Pacemakerový syndrom z vyčerpání zdroje kardiostimulátoru

Pacemakerový syndrom (PS) je komplikací kardiostimulace. Byl poprvé popsán roku 1969 Mitsuim, který jej nazval „pacemaking syndrome“…

MUDr. Jaroslav Šimon, ing. Miloš Tomšů, doc. MUDr. Karel Hlaváček, CSc., MUDr. Přemysl Šváb

Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Interní klinika

Klíčová slova

pacemakerový syndrom • komorová stimulace

Pacemakerový syndrom (PS) je komplikací kardiostimulace. Byl poprvé popsán roku 1969 Mitsuim, který jej nazval „pacemaking syndrome“(1) .

Název pacemakerový syndrom použil poprvé Erbel v roce 1979 (Schrittmacher syndrome)(2).

Byl zpočátku považován za komplikaci komorové (VVI) stimulace, byl však popsán nejen u AAI a DDI stimulačních režimů, ale i u frekvenčně reagujících režimů, např. VVIR, AAIR, DDIR(3).

PS se může objevit i v nepřítomnosti zpětného vedení z komor na síně, když komorová stimulace splývá se sinusovým rytmem(4). Může se objevit kdykoliv, pokud je buď síňokomorová disociace, nebo je značně prodloužen síňokomorový interval, takže dochází k systole síní až po systole komor.

Příznaky PS vznikají většinou ze sníženého srdečního výdeje, hypotenze a vyššího plnícího tlaku komor.

Poznámka: kardiostimulátory mají několikapísmenový kód: V = komora, A = síň, D = komora a síň, I = inhibice, T = spouštění (triggered), O = žádná, R = adaptabilní stimulační frekvence. První písmeno značí, kde je stimulováno (komora, síň či obě dutiny). Druhé písmeno značí, kde dochází ke snímání aktivity (sensing). Třetí písmeno je odpověď na sensing.

Prevalence PS je obtížné určit, záleží i na tom, jak je definován(1).

Nejčastější příznaky PS: dušnost, závratě, slabost, pulsace v krku nebo v břiše, kašel, synkopy, presynkopy. Synkopy se nejčastěji vyskytují po implantaci komorového stimulátoru u nemocných se syndromem nemocného sinu a zachovalým zpětným vedením z komor na síně.

Synkopy se častěji vyskytují, je-li stimulace intermitentní(5).

Klinické podezření na PS může potvrdit dopplerovská echokardiografie(4).

Kazuistika

Sedmdesátipětiletý nemocný byl poprvé přijat na Interní kliniku FN Motol v listopadu 1996 pro progredující dušnost. Nemocný v 10 letech prodělal paratyfus, v 65 letech u něj byla zjištěna arteriální hypertenze, v 68 letech bylo diagnostikováno „aneuryzma ascendentní aorty“. V 70 letech byl zjištěn diabetes mellitus, který byl léčen pouze diabetickou dietou. V posledních letech užíval Furon 20 mg 1krát denně, Alkadil 1krát denně, Anopyrin 100 mg 1krát denně. Nekouří od roku 1976, do té doby kuřák, dvacet cigaret denně. Subjektivně dušnost NYHA III. Ve fyzikálním nálezu na srdci byla pravidelná akce 40/min.

Poslechově dominoval systolický šelest v prekordiu s maximem nad aortou s propagací do karotid 3/6 a diastolický šelest v prekordiu s maximem na hrotu 3/6. Na plicích oboustranně při bazích chrůpky. Břicho a dolní končetiny měkké, prohmatné, nebolestivé, játra tři centimetry pod obloukem, slezina nehmatná.

Na dolních končetinách perimaleolární otoky, bez známek zánětu, pulsace hmatné do periférie, bez varixů, bez šelestů nad aa. femorales.

Krevní tlak 120/80 mmHg, srdeční frekvence 40/min, výška 175 cm, hmotnost 80 kg.

Laboratorní nálezy: leukocyty 5,8×109/l; erytrocyty 3,63×1012/l; Hgb 11,1 g/dl; hematokrit 0,340; mcv 96,3 fl; trombocyty 277×109/l; lymfocyty 0,305; monocyty 0,09; segm 0,537; eozinofily 0,062; bazofily 0,006

moč chem. + sed.: pH 5, leuko 0–4, oj. baktérie, ery 0–4

Sérum: Na+ 145 mmol/l; K+ 4,2 mmol/l; Cl– 110 mmol/l; Fe 9,7 mmol/l; AST 0,50 mkat/l; ALT 0,47 mkat/l; CK 4,54 mkat/l; GMT 0,95 mkat/l; glykémie 6,4 mmol/l; urea 12,5 mmol/l; kreatinin 124 mmol/l; bilirubin 8,8 mmol/l; celková bílkovina 64,7 mmol/l; triacylglyceroly 1,39 mmol/l; cholesterol 4,2 mmol/l; HDL cholesterol 1,07 mmol/l.

Poznámka: u moče a diferenciálu nejsou hodnoty.

EKG: na EKG kompletní AV blok, QRS tvaru bloku levého Tawarova raménka (164 ms), frekvence 40/min.

Pro uvedenou bradyarytmii byl implantován trvalý dvoudutinový kardiostimulátor s bipolárními elektrodami. Po implantaci trvalého kardiostimulátoru echokardiografické vyšetření potvrdilo, že nemocný trpí kombinovanou aortální vadou – střední stenóza, aortální regurgitace střední (3 st.), s hypertrofií a dilatací levé komory, která byla základní příčinou levostranné srdeční insuficience při přijetí.

Bradyarytmie při A-V bloku III. st. byla důležitou okolností zhoršující stav nemocného.

Mírné degenerativní změny také na mitrální chlopni s mitrální regurgitací 2. st. do dilatované levé síně. Hraniční šíře kořene aorty, malá trikuspidální regurgitace s gradientem 27/20 mmHg.

Kalkulovaný systolický tlak v plicnici 35 mmHg.

Dilatace pravé síně, EF 45 % při mírné difúzní hypokinezi hypertrofické a dilatované levé komory. Aortální anulus 27 mm.

Rtg plic: stín srdeční dilatován doleva, hily překrvené, cévní kresba je zmnožena oboustranně perihilózně. Dilatovaná hrudní aorta.

Koronární angiografie a levostranný ventrikulogram prokázaly aortální regurgitaci 4. st., nativní kalcifikace aortální chlopně středně masívní. Aortální cípy ztluštělé, málo pohyblivé. Mitrální regurgitace 1. st. Dilatace ascendentní aorty. Suspektní hypokineze hrotu při jeho chabé asynchronní kontrakci způsobené kardio stimulací.

Ejekční frakce 50 %. Nevýznamná ateromatóza ramus interventricularis anterior, ramus circumflexus, arteria coronaria dextra.

Při oboustranné transseptální srdeční katetrizaci byla zjištěna aortální regurgitace (5. st.), aortální stenóza (1. st.), mitrální regurgitace (1. st.), diastolická porucha levé komory, plicní hypertenze (2.–3. st., 48/27).

Porucha diastolické funkce pravé komory (tlak na konci diastoly 10 mmHg), střední tlak v pravé síni 9 mmHg.

Na základě těchto nálezů byl pacient indikován k náhradě aortální chlopně, která byla provedena v únoru 1997. Chlopeň nahrazena mechanickou protézou Sorin Bicarbon.

Echokardiografické vyšetření provedené po operaci prokázalo mechanickou náhradu v aortální pozici, gradient 18/10, stopovou centrální regurgitaci, dobrou kinetiku, EF levé komory 50 %. Perikard bez výpotku.

V březnu 1997 jsme optimalizovali síňokomorový interval při stimulovaném rytmu 80/min. Optimalizace byla provedena dopplerovskou echokardiografií podle parametrů plnění levé komory. Nalezli jsme optimální síňokomorový interval na 180 ms, při němž byly přítomny nejvýhodnější parametry E (vrcholová rychlost mitrálního toku v časné diastole), A (rychlost síňového příspěvku) se zvýšením poměrů obou rychlostí (E/A) nad 1,0.

Pacient byl propuštěn s medikaci Enap 2x 5 mg, Warfarin 5 mg 1x 1, Moduretic 1x 1, INR bylo doporučeno udržovat v rozmezí mezi 2,5–3,5, dále doporučena prevence infekční endokarditidy.

Pacient docházel na pravidelné 6měsíční kontroly kardiostimulátoru a pravidelné echokardiografické kontroly.

Klinicky při propuštění a v dalších letech (4 roky) byl ve velmi dobrém stavu.

V říjnu 2000 se dostavil do kardiologické ambulance pro 14 dní trvající dušnost při mírné námaze, pocity bušení srdce, celkovou slabost, hypotenzi s krevním tlakem 90/60 mmHg (dříve měl tlak 130/80 mmHg).

Při kontrole stimulátoru jsme zjistili vyčerpání zdroje kardiostimulátoru a komorovou stimulaci VVI (Obr. 1). Znamená to, že při vyčerpání zdroje kardiostimulátoru se změnil automaticky stimulační režim z DDD na VVI.

Práh v komoře činí 0,5 V/50 ms (Obr. 2). Na EKG byla patrná při stimulaci VVI retrográdní vlna P, která byla příčinou PS (Obr. 3).

Pro vyčerpání zdroje byla indikována výměna kardiostimulátoru s použitím nového dvoudutinového kardiostimulátoru připojením na původní elektrody.

Před výkonem vynechán Warfarin, podán Fraxiparine 0,6 ml s.c. Byla provedena profylaxe infekční endokarditidy aplikací Augmentinu 1,2 g i. v. 30 min před výkonem a 6 h po výkonu. Napětí, impedance, intrakardiální potenciál byly příznivé v síni i komoře.

Po zavedení fyziologické stimulace DDD došlo zcela k vymizení klinických obtíží (Obr. 4).

Diskuse

Je známo, že komorová stimulace VVI je hůře tolerována a dochází i ke snížení výkonnosti ve srovnání s VDD či DDD stimulací(6).VVI stimulace snižuje systolický krevní tlak ve srovnání s DDD stimulací(7). Přes tyto známé skutečnosti je komorová stimulace používána nejčastěji. Incidence pacemakerového syndromu se pohybuje mezi 7–20 % všech stimulovaných.

Odhaduje se, že asi 7 % nositelů komorové stimulace má výrazné obtíže a dalších 20 % méně výrazné klinické obtíže. U pacientů s výraznými klinickými obtížemi je nutná výměna nefyziologické stimulace (VVI, VOO) za fyziologickou. Kardiostimulace bývá většinou indikována pro synkopy a pro další obtíže, zejména dušnost. Po zavedení komorové stimulace většinou klinické obtíže vymizí. To vede k názoru, že PS je raritní záležitost. PS při stimulaci VVI, VVIR může být odstraněn obnovením atrioventrikulární synchronie, a to buď síňovou stimulací, pokud je normální převodní srdeční systém, nebo dvoudutinovou stimulací s nastaveným AV zpožděním.

Alternativně lze obnovit atrioventrikulární synchronii při VVI stimulaci snížením stimulační frekvence, nastavením hysterézy (kdy se preferuje vlastní srdeční rytmus).

Je třeba vždy preferovat fyziologickou stimulaci a u stimulovaných pacientů s náhlým vznikem výše uvedené klinické symptomatologie pomýšlet na PS.

Pacienti s trvalou kardiostimulací jsou zváni na pravidelné šestiměsíční kontroly. U našeho nemocného došlo k vyčerpání zdroje kardiostimulátoru měsíc před plánovanou pravidelnou kontrolou po čtyřiceti šesti měsících činnosti, což je předčasné. Na vyčerpání zdroje se nepodílela porucha elektrody či nárůst prahu v síni či komoře.

Stimulační práh v komoře byl 0,6 V při 0,5 ms a v síni 0,4 V při 0,5 ms při implantaci. Před reimplantací kardiostimulátoru byl stimulační práh v komoře 0,5 V při 0,5 ms a v síní 0,6 V při 0,5 ms. DDD mod kardio stimulátoru se automaticky přeprogramoval do režimu VVI při poklesu napětí baterie.

Souhrn

Byla prezentována kazuistika 75letého nemocného s DDD kardiostimulací pro atrioventrikulární blokádu s náhradou aortální chlopně, u něhož se při poklesu napětí zdroje kardiostimulátoru automaticky stimulace změnila z režimu DDD do VVI. To způsobilo rozvoj pacemakerového syndromu při retrográdním vedení. Po obnovení DDD stimulace ustoupily obtíže a zdravotní stav se zlepšil.

Obr. 1

Obr. 2

Obr. 3

Obr. 4

Literatura

1. MITSUI, T., HORI, M., SUMA, K., et al. The „pacemaking syndrome“ (abstract). In JAKOBS, JE. (Eds.) Proceedings of the eighth annual international conference on medical and biological engineering. Chicago : Association for the Advacement of Medical Instrumentation,1969, 29, 3.

2. ERBEL, R. Pacemaker syndrome. Am J Cardiol, 1979, 44, p. 771–772.

3. A Practice of Cardiac Pacing. 3rd ed. Seymour Furman, Futura Publishing, Company, INC. Mount Kisco, NY, 1993.

4. TRAVILL, CHM., SUTTON, R. Pacemaker syndrome: an iatrogenic condition. Br Heart J, 1992, 68, p. 163–166.

5. LUKL, J., et al. Srdeční arytmie. 1. vydání, Praha : Grada Publishing, 1996, s. 19. USA

6. BRAUNWALD, E. Pacemaker syndrome. Heart Disease. 5th ed. W. B. Saunders Company, 1997, vol. l, p. 722–723.

7. SULKE, N., CHAMBERS, J., SOWTON, E. Variability of left atrial blood flow predicts intolerance of ventrikular demand pacing and may Cause Pacemaker Syndrome. Pace, 1994, 17, p. 1149–1159

8. KARGUL, W., WILCZEK, J., KOWALIK, J. Simultaneous using of ECG and blood pressure. Holter registration in patients with pacemaker syndrome. HeartWeb, 1996, vol. 2, no. l, Original Articles.

e-mail: jaroslavsimon@yahoo.com

Ohodnoťte tento článek!