Panická porucha v průběhu života a její léčba

Panická porucha je chronické psychiatrické onemocnění. Pacienti zažívají panické ataky charakterizované příznaky autonomní aktivace, jako jsou palpitace, hyperventilace, závratě, tremor, tlaky na hrudi, pocení, návaly horka nebo chladu. Hrozivé tělesné příznaky, kardiovaskulární obzvláště, spojené se strachem ze smrti nebo ztráty kontroly patří k typickému obrazu.

Souhrn

Panická porucha se může objevit v kterémkoliv věku, až čtvrtina panických poruch se rozvine před 16. rokem věku, prevalence s věkem narůstá, častější je výskyt od puberty. Málo frekventovaný výskyt panické poruchy je ve vyšším věku. Léčbou volby panické poruchy je psychoterapie. Kognitivně behaviorální terapie je úspěšná ve většině případů a vykazuje dlouhodobou účinnost. Ověřené studie účinnosti jsou však pouze v dospělém věku; jak v dětství, tak v seniorském věku máme o účinnosti KBT u panické poruchy málo informací. Podávání antidepresiv je pokládáno za farmakologickou léčbu první volby u pacientů s panickou poruchou v dospělém věku. Benzodiazepiny jsou rovněž účinné, ale vzhledem k riziku vzniku závislosti je vhodné podávat je pouze na počátku léčby společně s antidepresivy. Účinnost antidepresiv u panické poruchy v dětství a v seniorském věku není probádána.

Summary

Praško, J., Kamarádová, D., Jelenová, D., Látalová, K., Grambal, A., Diveky, T. Panic disorder and its treatment over the course of patient’s life

Panic disorder is a chronic psychiatric disease. The patients suffer from panic attacks characterised by symptoms of autonomous activation, such as palpitations, hyperventilation, dizziness, tremor, chest tightness, sweating, hot flashes or cold flashes. Threatening bodily symptoms, especially cardiovascular ones, accompanied by fear of losing control or fear of death are also typical. The onset of the panic disorder can occur at any age. Up to a quarter of panic disorders develop before the 16th year of age, with the prevalence increasing with age. The occurence since adolescence is more common. In higher age groups the occurence of the panic disorder becomes little The primary treatment of choice for panic disorder is psychotherapy. Cognitive behavioural therapy is efficient in most cases and shows long-term efficacy, although verified studies assessing its efficacy are available only for adult patients – for both children and the elderly, there is little information about efficacy of CBT. Administering antidepressants is the most common choice for pharmacological treatment of panic disorder in adult patients. Benzodiazepines are efficient as well, but because of the risk of addiction, it is advisable to be administering them only during the initial stages of the treatment, in addition to antidepressants. Efficacy of antidepressants in treatment of panic disorder in children and elderly patients is yet unexplored.

Panická porucha se projevuje opakovanými záchvaty (atakami) těžké úzkosti (paniky). Tyto záchvaty přicházejí náhle, bez varování a jsou zpravidla pro pacienta nepředvídatelné. Během záchvatu dochází k náhlému rozvoji velmi silného strachu, že se něco hrozného přihodí. Objevuje se strach ze smrti, ze ztráty sebeovládání, ze zešílení. Ataka je provázena řadou tělesných příznaků, jako jsou bušení srdce, bolest na hrudi, pocity dušení, návaly horka, závratě, pocity neskutečnosti (depersonalizace, derealizace) a další. Jednotlivé záchvaty obvykle trvají několik minut (zpravidla 5–20, výjimečně i 2 hodiny). Po odeznění může přetrvávat třes, napětí a vyčerpání, nebo nastane uvolnění a letargie. Na panickou ataku často navazuje trvalý strach z dalšího záchvatu. Lidé trpící panickou poruchou vykazují vysokou úroveň funkčního postižení, které svojí závažností dosahuje a v řadě případů přesahuje postižení při chronickém somatickém onemocnění (Kennedy et al., 2002; Mogotsi et al., 2000; Rodriguez et al.; 2005). Panické ataky jsou patognomické nejen pro panickou poruchu, ale mohou se ojediněle objevit i u člověka bez úzkostné poruchy nebo doprovázet některé jiné psychické i somatické poruchy.

U většiny osob trpících panickou poruchou se rozvine agorafobie (Goodwin et al., 2005), tedy úzkostný strach z různých situací, ze kterých není snadné se vzdálit nebo v nichž není dostupná rychlá pomoc; proto se jim raději vyhýbají. Panická porucha je často komplikovaná komorbiditou s dalšími psychickými poruchami, nejčastěji s jinými úzkostnými poruchami, depresí nebo abúzem alkoholu. U dětí se potvrzuje komorbidita až v 90 % případů, nejčastěji se jedna o jinou úzkostnou poruchu (generalizovaná úzkostná porucha, separační úzkostná porucha, sociální fobie nebo agorafobie) nebo o afektivní poruchu (deprese, bipolární afektivní porucha) (Diler, 2003). Vysoká míra komorbidity může komplikovat diagnózu. Panické ataky samy o sobě mohou připomínat celou řadu somatických problémů. Mnohé z nich (kardiální, respirační, vyvolané drogami/ medikací, endokrinní) mají však další příznaky a nálezy, které ukazují na podstatu poruchy. Proto je na místě provést řádné somatické vyšetření.

Epidemiologie

Od objevení se panické poruchy jako separátní diagnózy v DSM-III v roce 1980 byla provedena řada epidemiologických studií, podle kterých je celoživotní prevalence panických atak v rozmezí 7–15 % a panické poruchy 1,5–3,5 % (Demyttenaere et al. 2004; Kessler et al., 1994; Kessler et al., 2005). Roční prevalence panické poruchy je kolem 1 %. Panická porucha se obvykle objevuje ve věku 15–24 let. Druhý vrchol je mezi 45–54 lety. Přibližně 2krát častěji se vyskytuje u žen. V průběhu každého roku má zkušenost alespoň s jedním nečekaným záchvatem paniky cca 10–12 % populace. V dětském věku panická porucha není příliš častá, významněji se vyskytuje až od puberty. Do 16 let se rozvine čtvrtina případů (Kessler et al., 2005), dále prevalence s věkem stoupá. Obavy, hrůza, panika, strach a podrážděnost jsou emoční komponenty úzkosti. Děti mohou vyjadřovat svoji úzkost pláčem, křikem, hněvem nebo stažením se ze sociálních situací, zejména pokud jsou přítomny neznámé osoby. MKN-10 zmiňuje 5 úzkostných syndromů specifických pro dětství: separační úzkostnou poruchu, fobie, sociální úzkost, sourozeneckou rivalitu a generalizovanou úzkostnou poruchu. Panická porucha mezi nimi není. Typické projevy panické poruchy se objevují až kolem puberty. Mladiství používají pro popis své úzkosti barvitější a často poetický jazyk. Mohou říci, že „kmitají“ nebo „jsou štof“ či „to na ně skočilo“. Někdy mají problém svůj stav popsat a říkají, že jim je „divně“ nebo „hnusně“.

Úzkostné poruchy lze v dětském věku pozorovat daleko častěji než např. poruchy chování nebo afektivní poruchy. Základním rysem separační úzkostné poruchy (SAP = separation anxiety disorder) je nadměrný, nerealistický strach z oddělení od nejbližší osoby. Tento strach je kvalitativně abnormální. Závažné obavy vedou k typickým maladaptivním reakcím, které mohou být následující: * fyziologické reakce, jako jsou bolesti hlavy, nauzea, bolest břicha a zřídka zvracení; * behaviorální projevy, jako je vyhýbání se obávané situaci, vyhledávání blízkosti jiné osoby aj.; * extrémně úzkostné myšlení ve smyslu očekávání katastrofy, smrti nebo trvalého opuštění blízkou osobou.
Separační úzkostná porucha se objevuje u 2–4 % dětí a adolescentů a představuje kolem 50 % případů vyhledávajících psychiatra u dětí v tomto věkovém období (Anderson et al., 1987). Tento syndrom se častěji objevuje u prepubertálních dětí a nejčastěji je popisováno neustálé vyhledávání blízkosti jiné osoby. Dosud nebyly zjištěny rozdíly mezi pohlavími. Během dětství dochází ke kolísání příznaků. Běžné události, jako jsou školní přechody, stejně jako zatěžující události, jako jsou rozchod nebo nemoc rodiče, mohou vyvolat rekurenci. I když byla zjištěna souvislost mezi separační úzkostnou poruchou v dětství a panickou poruchou a agorafobii v dospělosti, toto spojení není pravidlem (Aschenbrand et al., 2003; Goodwin et al., 2001; Suveg et al. 2005).

Úzkost je ve vyšším věku relativně častým příznakem (Lau et al.2001; de Beurs et al. 2000; Blazer 1997, 1994), samotná panická porucha je však relativně vzácná. V jednotlivých studiích se však prevalence úzkostných poruch liší, pouze u panické poruchy jsou čísla opakovaně nízká. Robinson a Regier (1991) zjistili v populaci seniorů u mužů prevalenci kolem 0,04 % a u žen kolem 0,08 %, o 13 let později pak Ritchie et al. (2004) pak 0,1 % u mužů a 0,5 % u žen. Zdá se, že senioři trpící úzkostnými poruchami se nedostanou často do psychiatrické péče (Goldberg a Huxley, 1980). Důvody nejsou úplně jasné, ale značnou roli bude hrát strach ze stigmatizace a podcenění úzkostné poruchy a jejich důsledků praktickým lékařem i rodinou. Jarvik a Russell (1979) ukázali, že pacienti v pokročilém věku mají tendenci spíše „zmrznout”, než projevit klasickou reakci „boj-nebo-útěk”, a tak jejich úzkost nemusí být rozpoznána. Larkin et al. (1992) tvrdí, že předsudky některých zdravotníků vůči seniorům mohou ovlivňovat jejich postoje k neurotickým poruchám ve vyšším věku, včetně neopodstatněného pesimismu týkajícího se léčby a léčitelnosti, a tak jsou starší lidé s úzkostnými poruchami odesíláni k psychiatrovi jen vzácně. Podobně jako deprese vyššího věku jsou úzkostné poruchy ve vyšším věku nedostatečně identifikovány a nedostatečně léčeny (Small, 1997) a výzkum psychologických nebo farmakologických přístupů k úzkosti ve vyšším věku je v počátečním stadiu (Dada et al. 2001; Stanley a Beck, 2000).

Etiopatogeneze

Naše současné porozumění panické poruše je založeno na biologických modelech, které se snaží integrovat funkční neuroanatomii podmiňování strachu u zvířat a celou řadu neurochemických, neurozobrazovacích a neuroanatomických nálezů u lidí trpících panickou poruchou. Tyto modely zdůrazňují ústřední roli amygdaly při zpracování emočních stránek strachu. Obzvláště centrální jádro amygdaly je odpovědné za koordinaci stresové reakce a zhodnocení závažnosti konkrétních spouštěcích podnětů (vnitřních nebo zevních). Tyto signály se setkávájí s aferentně přicházejícími senzorickými informacemi z hypothalamu a zprostředkovávají reakci „boj-nebo-útěk“. Laterární jádro hypotalamu reguluje autonomní výdej, zatímco paraventrikulární jádro reguluje výdej adrenokortikoidů. Výsledkem je aktivace oblastí mozkového kmene, kam patří dorzální motorické jádro (srdeční frekvence), parabrachiální jádro (dechová frekvence), periakveduktální šedá hmota (reakce boj nebo útěk nebo obranné zmrznutí), retikulární formace pontu (úleková reakce). Neuronální a neurochemická komunikace mezi těmito oblastmi je převážně zprostředkována pomocí serotonergních a noradrenergních vláken z raphe nuclei a z locus coeruleus (Gorman, 2000). Důležitými neuroendokrinními mediátory úzkosti jsou kortikoliberin (CRF) a růstový hormon (GH).

Význam amygdaly v neuroanatomickém modelu panické poruchy je podporován nálezy ukazujícími, že lidé, kteří mají poškozenou amygdalu, nejsou schopni rozpoznat ustrašené tváře a reagovat na ně aktivací strachového okruhu (Davis, 1986; Morris et al., 1996; Vuilleumier et al., 2004). V anatomické blízkosti amygdaly leží hippokampus, který zprostředkovává kontextuální a prostorové aspekty podmiňování strachu, a tak flexibilně upravuje vyhýbavé chování u panické poruchy (Fendt et al., 2005). Hippokampus je bohatě propojen pomocí limbických spojů s prefrontálními oblastmi a předpokládá se, že zprostředkovává „vědomou“ kognitivní odpověď na situace provokující strach. Neurochemické studie u panické poruchy vznikaly po zjištění, že léky modulující noradrenergní, serotonergní nebo GABA systémy zmírňují úzkost a frekvenci panických záchvatů (Maron a Shlik, 2005; Versiani et al., 2002; Zwanzger a Rupprecht, 2005). Noradrenergní systém se u panické poruchy podílí na aktivaci hypothalamo-pituitárněadrenální (HPA) osy. Snížená odpověď růstového hormonu (GH) na ?2-agonistu klonidin (Graeff et al., 2005) a vysoký výdej 3-metoxy-4-hydroxyfenylglykolu (MHPG) u panické poruchy ve srovnání s kontrolami ukazuje na význam noradrenergního systému. O významném vlivu serotonergního systému u panické poruchy svědčí zvýšená senzitivita k serotonergní aktivaci.

Serotonergní receptory, hustě distribuované v hippokampu, zprostředkovávají úzkostnou reakci a rovněž se podílejí na vytváření odolnosti vůči strachu. Dalšími charakteristikami typickými pro panickou poruchu jsou up regulace postsynaptických serotonergních receptorů a jejich supersenzitivita na serotonergní stimulaci (Deakin, 1991; Maron a Shlik, 2005). Klinické zjištění anxiolytického účinků benzodiazepinů vázajících se na GABA-A receptorový komplex ukazují na podíl GABAergního systému u panické poruchy. Benzodiazepinové receptory, široce distribuované v mozku, vykazují v amygdale a hippokampu obzvláště vysokou hustotu. U panické poruchy byla zjištěna nižší GABA koncentrace (Goddard et al., 2001) v těchto oblastech. Přítomnost autonomních příznaků vedla dále ke spekulacím o roli mozkového kmene u panické poruchy. Zjištění, že infúze laktátu vyvolává u pacientů s panickou poruchou panické záchvaty (Otte et al., 2002; Reiman et al., 1989) vedlo Kleina k formulaci modelu „falešného alarmu dušení“ u panické poruchy (Klein, 1993).

Průběh

Panická porucha vznikající jak v dětství, tak i v dospělosti má tendenci k dlouhodobému průběhu, především, je-li neléčena. Kolem 40 % pacientů chronifikuje i přes adekvátní léčbu. Popsána jsou i spontánní uzdravení, stejně jako recidivy obtíží po několikaleté remisi. Průběh ve stáří může být komplikován komorbidním somatickým onemocněním, které zvyšuje pravděpodobnost rozvoje druhotné agorafobie a deprese.

Vyšetření

V první řadě potřebujeme vyloučit organické příčiny příznaků. Je vhodné udělat laboratorní screening k vyloučení anémie, jaterního postižení (včetně alkoholického), chronického infekčního onemocnění, lymeské borreliózy, revmatického onemocnění, endokrinopatií (zejména tyreopatie) nebo jiného metabolického onemocnění. U kuřáků a lidí stěžujících si na palpitace je dobré vyšetřit EKG, eventuálně udělat rtg plic. Užitečné může být toxikologické vyšetření moči. Další specifická somatická vyšetření bychom měli udělat jen v případě jasného podezření na některé ze somatických onemocnění – neměli bychom však pacienta zahltit vyšetřeními „pro jistotu“, aby nedošlo k iatrogenizaci.

Léčba separační úzkostné poruchy

Léčbou úzkostných poruch v dětství se zabývalo pouze několik systematických studií. Kognitivně behaviorální terapie je pokládána za léčbu první volby (Kendall, 1994; Kendall et al., 1997). I když SSRI jsou u úzkostných poruch u dospělých hlavními psychofarmaky a doporučují se analogicky také u dětí (Brunello et al., 2000), existuje dosud pouze jediná kontrolovaná studie u úzkostných dětí (Klein a Pine, 2003). Jak to vypadá se suicidalitou u úzkostných dětí užívajících SSRI, není známo. V této situaci SSRI nemohou být pokládána za první volbu léčby.

Léčba panické poruchy v dospělosti

Doporučeným cílem je dosáhnout plné remise; a to jak plné kontroly panických záchvatů, tak odstranění vyhýbavého chování i anticipační úzkosti (Kjernisted a Bleau, 2004; Lader, 2005). Současná dostupná léčba však dosahuje plné remise jen u 50 % pacientů a významného zlepšení u dalších 20 %. Stále zůstává kolem 30 % pacientů, u kterých léčba není úspěšná. Prvním krokem léčby by měla být důkladně provedená psychoedukace, zaměřená na odstranění mylných interpretací tělesných příznaků a obav z ohrožení zdraví při panickém záchvatu. Jejím dalším cílem je pomoci utvořit dobrý terapeutický vztah. Další složkou psychoedukace je vysvětlení terapeutických možností a jejich účinnosti. Předsudky a mylná přesvědčení mohou být příčinou zbytečného odkládání psychiatrického vyšetření, diagnózy a léčby.

Farmakoterapie

Při rozhodování o léčebném přístupu je potřeba vzít v úvahu řadu faktorů. Sem patří zejména komorbidita s další psychickou poruchou či tělesným onemocněním. I když starší tricyklická antidepresiva (TCA) jsou v léčbě panické poruchy účinná, účinnost SSRI je podobná a mnohem lépe se snášejí, takže podstatně méně pacientů přerušuje léčbu kvůli nežádoucím účinkům. Proto je podávání SSRI pokládáno u panické poruchy za léčbu první volby. Antidepresiva jsou pravděpodobně klinicky nejužitečnější léky při léčbě panické poruchy. Při jejich podávání si musíme být vědomi, že zpočátku mohou příznaky paniky ještě zhoršit. Důvodem jsou jejich vedlejší účinky, na které jsou pacienti s panickou poruchou nesmírně citliví.

Proto začínáme nízkými dávkami léků: prvních 10–14 dnů podáváme polovinu (někdy jen čtvrtinu) terapeutické dávky, až pak ji postupně zvyšujeme na dávku terapeuticky účinnou. Známky zlepšení je možné očekávat během 3–6 týdnů po zahájení léčby. Udržovací léčba by pak měla pokračovat dalších 18–24 měsíců, protože jinak u většiny pacientů hrozí recidiva. Při dlouhodobé léčbě však pacienti mohou mít problém s přírůstkem na váze, sexuálními dysfunkcemi nebo mohou trpět nespavostí, což významně ovlivňuje jejich dlouhodobou spolupráci (Pollack et al., 2003; Roy Byrne et al., 2005). Na tyto nežádoucí účinky by se měl lékař pacienta ptát, lze je zmírnit snížením dávky nebo přidáním jiného léku (Denys a de Geus, 2005; Rickels a Schweizer, 1998; Roy-Byrne et al., 2005).

V léčbě panické poruchy je účinná celá řada benzodiazepinů (Kasper a Resinger, 2001). Pacienti je mají v oblibě pro jejich rychlý efekt. Tolerance k antipanickému efektu se zpravidla neobjevuje, nicméně ke zvládnutí panického záchvatu jsou většinou potřebné vyšší dávky benzodiazepinů. Také vzhledem k nežádoucím kognitivním účinkům a příznakům z vysazení je nutno jejich podávání zvážit a omezit jen na přechodnou dobu a podávat je v kombinaci s antidepresivy, které je možné podávat dlouhodobě. Při akutním záchvatu paniky jsou však benzodiazepiny určitě léky volby. V krátkodobé léčbě dosahuje dobrého efektu alprazolam, který je velmi účinný v dávce 4–8 mg, výjimečně až 10 mg na den. Podobně účinný je klonazepam v dávce 1–6 mg na den, ve vyšší dávce také diazepam a lorazepam. Výhody prvních dvou benzodiazepinů oproti diazepamu jsou menší sedace, rychlý nástup účinku, efekt již během prvních 2 týdnů a velmi dobrá snášenlivost. U všech benzodiazepinů však hrozí rozvoj závislosti a při náhlém vysazení se zpravidla objeví syndrom z vysazení.

Proto je potřebné při vysazování dávku snižovat postupně. Rovněž se ukazuje, že dlouhodobé podávání benzodiazepinů může zvyšovat riziko vzniku deprese. Navzdory tomu, že se benzodiazepiny v žádném z doporučených postupů neobjevují jako léky první volby, jsou takto často používány. To pak vede k tomu, že většina kliniků je konfrontována se zvládáním jejich vysazování. Vysazování musí probíhat postupně s tím, že je nutno se vyhnout výraznějším příznakům z vysazení a návratu panických atak (Chouinard, 2004; Kasper a Resinger, 2001; Verster a Volkerts, 2004). U panické poruchy jsou také účinné inhibitory monoaminooxidázy (IMAO), t. č. tyto léky však u nás na trhu nejsou a jejich podávání je omezené i v zemích, kde jsou k dispozici, kvůli nutným dietním omezením a vysokému riziku nebezpečných nežádoucích účinků při kombinaci s jinými léky. Tato omezení se neobjevují u reverzibilního inhibitoru monoaminooxidázy (RIMA) moklobemidu (Rickels a Schweizer, 1998), jehož podávání podobně jako SSRI patří do linie první volby. Antikonvulzíva (kyselina valproová a gabapentin) mohou pomoci u řady pacientů, studií však dosud bylo provedeno málo.

Kombinace psychofarmak: obvyklou klinickou kombinací je podávání benzodiazepinů s antidepresivy. Benzodiazepiny (alprazolam nebo klonazepam) pomáhají snížit aktuální úzkost a blokovat panické záchvaty zejména na počátku léčby. Po 3–6 týdnech se projeví terapeutický účinek antidepresiva a je možné postupně krok za krokem benzodiazepiny vysazovat. Je nutné však říci, že u řady osob je vysazování benzodiazepinů velmi obtížné. Proto bychom tuto kombinaci doporučovali jen u těžkých forem panické poruchy.

Psychoterapie

Prvním cílem je dosažení vnitřní stabilizace a zklidnění pacienta, čímž dojde ke zmírnění jeho emočního napětí. Přitom je důležitý klidný přístup a vyrovnanost terapeuta, který zdůrazní, že postižený udělal dobře, že vyhledal pomoc, projeví zájem o jeho problémy, empaticky jej vyslechne, uzná oprávněnost jeho starostí a obav, umožní mu odreagovat se od negativních emocí, vyjádří pochopení pro situaci a reakce postiženého i pro dřívější pokusy o řešení, ocení vše, co pacient udělal správně, nabídne společné hledání řešení jeho problémů. Postižený potřebuje cítit, že terapeut je na jeho straně. Zklidnění pacienta v navázaném terapeutickém společenství je také velmi důležitý krok, protože rozjitřené emoce hrozí zkratkovými formami řešení. Samotný panický záchvat lze sice zklidnit podáním léku, je to ale způsob, který dlouhodobě prohlubuje závislost pacienta a snižuje jeho pocit kontroly nad příznaky paniky.

Proto bychom měli tento přístup použít jen ve výjimečných situacích. Mnohem užitečnější je pacienta slovně zklidnit a vyvést jej ze záchvatu. Přitom vezmeme pacienta za zápěstí, jako když mu měříme tep (pro většinu lidí už toto gesto pomáhá zklidnění) a pevným klidným hlasem mu řekneme, se posadil. Přisedneme k němu, ruku na zápěstí máme stále, a řekneme: Nyní zpomalte dýchání. Sledujeme jeho dech a začneme ho slovně komentovat a zpomalovat. Nádech… výborně… výdech… nádech a nyní zadržte dech… výborně… a teď pomalý výdech… ano, a nádech a zadržet a držet a držet… a teď pomalý výdech… dobře to děláte… Pomocí těchto pokynů a pozitivního posilování pacient obvykle během 3–5 minut zklidní svůj dech úplně. Někdy se rozpláče, jindy zůstává sedět vyčerpaný. To je příznivá situace na zahájení rozhovoru a edukaci.

Právě jsme společně překonali panický záchvat. Velmi pěkně jste si počínal. Naučím vás, jak to můžete udělat sám, bez mojí pomoci. Nejdříve si ale povíme více o vašich potížích a já vám vysvětlím, co je to panika a co s ní lze dělat. Metodou volby při léčbě panické poruchy je kognitivně behaviorální terapie. Začíná edukací pacienta o panické poruše a stresové reakci, pokračuje vysvětlením, jak lze do bludného kruhu panických záchvatů zasáhnout. Po shrnutí toho, co pacient sdělil, ho terapeut informuje o tom, co je to panická porucha a na jeho příznacích mu vysvětlí souvislost mezi tělesnými příznaky, myšlenkami, emocemi a chováním. Výhodné je před ním namalovat bludný kruh úzkosti, kterým ilustruje jeho příznaky. Může říci např. toto: Velmi hezky jste mi popsala svoje příznaky.

Tomuto seskupení tělesných příznaků, úzkosti, strachu z infarktu a vyděšeného chování se říká panický záchvat. Je to porucha, která se projevuje jak tělesnými, tak emočními příznaky. Zkusíme si nyní spolu popsat, jak takový panický záchvat u vás funguje. Říkala jste, že najednou zjistíte, že vám rychleji tluče srdce. Je to tak?… Co si o tom řeknete, když zjistíte, že vám buší srdce?… Hm, přesně tak jste mi to popsala. Řeknete si: Co když to je infarkt?… Ano, a když si toto řeknete, cítíte náhle hrozný strach… je to tak?… Hm… Co pak uděláte?… Měříte si tep, zjišťujete, že ho nemůžete v rozčilení zachytit, voláte pohotovost. Během tohoto chování se úzkost ještě zvýší a to vede k dalšímu zrychlení tepu srdce. Říkáte si, že to vaše srdce nemůže vydržet. A to dále zvýší úzkost.

Ze strachu se vám zrychlí dech, začnete se potit, cítíte mravenčení v prstech. Říkáte si, že každou chvíli zemřete. Podívejte, zjednodušeně jsem to zachytil v tomto schématu, jak ty věci souvisejí. To, co si řeknete o bušení srdce – že by to mohl být infarkt – zvýší úzkost a spustí stresovou reakci, která dále zrychlí tep a vyvolá další příznaky stresové reakce, jako je zrychlení dechu, mravenčení v prstech, tlak v žaludku apod. Takový záchvat prožije každoročně kolem 12 % lidí a obvykle souvisí s nějakým stresem v životě, kterého si je člověk více nebo méně vědomý. U části lidi se takové záchvaty začnou opakovat. Člověk se je prostě naučí opakovat podobně, jako se naučíme zlozvyky. Když se tyto záchvaty začnou opakovat častěji, jako je tomu u vás, mluvíme o panické poruše. Ta postihuje každoročně 2–4 lidi ze sta.

Je tedy poměrně častá. Většina lidí dostane pochopitelně strach, že trpí vážnou tělesnou nemocí. A proto obvykle absolvují celou řadu vyšetření u různých specialistů. Zpravidla však se nenajde žádná tělesná porucha, která by to mohla vysvětlit. Po vysvětlení příznaků potřebuje pacient dostat informace, že tato porucha je léčitelná a že je možné ji léčit jak specifickou psychoterapií, kterou provádějí někteří odborníci (psychiatři, psychologové) nebo pracoviště (např. psychoterapeutická oddělení), tak léky. I když léčba nepůsobí ze dne na den, ale trvá řádově několik týdnů, je u většiny lidí velmi úspěšná. Psychoterapie spočívá zejména v nácviku dovednosti, jak takový záchvat zastavit a odstranit a jak potom objevit a řešit ty problémy v životě, které vyvolávají stres a mohou se záchvaty souviset. Vzhledem k tomu, že pacienti často nevědí o souvislosti strachu, napětí a tělesných příznaků, je velmi dobré vysvětlit, jak vypadá stresová reakce.

Na modelu reakce „boj-nebo-útěk“ lze zpravidla názorně vysvětlit všechny příznaky, které prožívají. Vysvětlení může vypadat například takto: Zkusím vám teď vysvětlit, jaké příznaky se objevují, když se člověk dostane do stresové reakce. Může to být pro vás užitečné pro pochopení příznaků, které prožíváte. Stresová reakce, které někdy říkáme reakce „boj-nebo-útěk“, je stará reakce organismu, která nás připravuje na optimální reagování v případě vážného ohrožení, například v případě přepadení, požáru apod. Tato reakce ve zlomku vteřiny připraví celý organismus na to, aby mohl bojovat nebo utíkat. Při panickém záchvatu však nejsme doopravdy ohroženi. Jako ohrožení vnímáme tělesný příznak, který není nebezpečný, ale my si ho katastroficky interpretujeme. Reakce boj nebo útěk však probíhá úplně stejně. Na boj nebo útěk potřebujeme dostat do svalů hodně okysličené krve. Proto se musí srdce rozběhnout a plíce co nejvíce rozdýchat. Krev ze žaludku a břicha, ale i kůže a hlavy, kde není v tuto chvíli potřebná, je přesunuta do velkých svalů. Proto cítíme stažení žaludku a mravenčení na kůži, někdy závratě a rozmazané vidění.

Naopak velké svaly, jako jsou stehenní a pažní, jsou těžké, protože jsou naplněné krví. Tím, že zrychleně dýcháme, měníme rovnováhu krevních plynů v krvi. Naše receptory ve velkých tepnách hlásí mozku, že jsme při zrychleném dýchání vydýchali příliš mnoho kysličníku uhličitého. Centra v mozku tedy zastaví dýchání, aby se rovnováha upravila. Nás však zaskočí, že automatické dýchání se zastavilo. Lekneme se, že bychom se mohli udusit a začneme lapat po dechu. Plíce však dýchat nechtějí, protože tělo má kyslíku nadbytek a kysličníku uhličitého málo. To, že se nemůžeme nadechnout, vede k vyděšení. V tuto chvíli se člověk snaží z celé síly dýchat. Nejde to – má dojem, že se udusí. Popravdě řečeno, kdyby na chvíli přestal dýchat nebo kdyby začal dýchat do igelitového pytlíku, udělá nejlépe. Snahou zrychleně dýchat totiž situaci ještě zhoršuje. Zpravidla to dělá až do vyčerpání. Pak se přestane snažit a dech se spontánně upraví. Panický záchvat skončí. Naštěstí automatická regulace to vždy nakonec vyhraje.

Záchvat paniky lze zastavit pomocí nacvičené kontroly dechu. Pacienta potřebujeme naučit, aby při záchvatu místo hyperventilace naopak dýchal velmi pomalu a s přestávkami. Takové dýchání s ním ale musíme nejdříve opakovaně nacvičovat, než se ho naučí používat sám. Jedním z nejlepších způsobů, jak zastavit záchvat paniky, je začít kontrolovat dech. Když dech zpomalíme, vzápětí začne klesat intenzita tělesných příznaků a dojde i k psychickému zklidnění. Vzhledem k tomu, že většina lidi v panickém záchvatu má tendenci přerývaně lapat po dechu, musíme na zpomalení dechu vynaložit určité úsilí. Nyní si to nacvičíme. Budu pak po vás chtít, abyste tento nácvik dělala 2krát denně. Vždy v jednom cvičení stačí udělat 20 kontrolovaných dechů. Pokud to budete dělat pravidelně, pravděpodobně už po týdnu zjistíte, že jste schopna zastavit rozbíhající se záchvat paniky. Nyní si to zkusíme: – zastavte dech (na dvě doby) – nadechněte se do břicha (na čtyři doby) – vytlačte břicho jako balón (na dvě doby) – pomalu vypusťte vzduch z plic (na čtyři doby) – a znovu zastavte dech… atd. Vždy při nádechu vytlačte břišní dutinu dopředu a zpevněte břišní stěnu, při výdechu uvolněte celé tělo.

Pacient se učí kontrolovat záchvaty paniky pomocí kontrolovaného dýchání. Pak si tělesné příznaky záchvatu úmyslně vyvolává – mluvíme o interoceptivní expozici – a pomocí kontrolovaného dýchání zase zmírňuje. Nejpoužívanějším způsobem úmyslného navození příznaků panického záchvatu je hyperventilace. Je výhodná proto, že nejméně polovina pacientů s panickou poruchou běžně v záchvatu hyperventiluje a prožívá příznaky, které lze hyperventilací vyvolat. S touto expozicí začínáme ihned poté, co pacient zvládl nácvik kontroly dechu a pokračujeme v každém sezení až do konce terapie. Dalšími kroky KBT jsou nácvik relaxace k odstranění anticipační úzkosti. Velmi důležitou součástí je nácvik kognitivní restrukturalizace – při ní se pacient učí najít racionální odpověď na svoje panické úzkostné myšlenky, a tím se uklidnit.

Po odstranění panických záchvatů zpravidla pokračuje KBT dalšími kroky, které jsou zaměřeny na systematickou práci s problémy v životě, které panickou poruchu doprovázejí (nejčastěji manželské problémy, vztahové problémy v zaměstnání, závislost na partnerovi či rodičích). Panická porucha často navazuje na stresující životní události, změny v životě, pracovní, rodinné nebo sexuální problémy, přetěžující životní styl. Tyto problémy, ale také nové problémy, které rozvoj panické poruchy přinesl (např. závislost na partnerovi, ztráta zaměstnání aj.) mohou souviset s udržováním panických záchvatů. Terapeut by měl proto probrat s pacientem jeho životní situaci a zjistit všechny důležité momenty, které ke stresu vedou. Tyto faktory panickou poruchu nevyvolaly, ale mohly působit jako spouštěče anebo udržovací faktory. Terapeut zjišťuje způsoby, jak pacient problémy řeší (nebo spíše neřeší). Pak pomáhá pacientovi hledat vhodné způsoby, které by situaci mohly změnit.

Léčba panické poruchy u seniorů

Doporučenou léčbou panické poruchy u seniorů je podávání SSRI a RIMA. Kontrolované studie pro toto věkové období však chybí. Používané dávky jsou nižší než ve středním věku a zpravidla i při nejnižším dávkování je dosaženo dobrého efektu. I když jsou benzodiazepiny nejčastěji předepisovanými léky pro úzkostné stavy ve vyšším věku (Dada, Sethi a Grossberg, 2001; Flint, 1994), je řada důvodů, proč je raději u seniorů nepředepisovat. Nežádoucí účinky se zde mohou dostavit ve formě zmatenosti, zvýšeného rizika pádů, respiračních problémů, neklidu, abúzu a somatické závislosti a v některých případech i halucinací (Dada et al., Grossberg, 2001; Sheikh a Cassidy, 2000; Schwab et al., 2000; Pearson, 1998; Flint, 1994). Blazer (1997) doporučuje předepisovat seniorům benzodiazepiny pouze na krátká období a v nízkých dávkách.

První, kdo doporučoval psychoterapii u seniorů s panickou poruchou, byla Butlerová (1968), která zdůrazňovala psychogenní aspekty panické poruchy a význam psychické reakce na životní události, jako je ztráta. Yost et al. (1986) adaptovali model kognitivní terapie Becka et al. (1979) pro seniorskou populaci. Jedna z prvních studií, která hodnotila účinnost individuální kognitivní terapie u úzkostných poruch ve vyšším věku, byla studie publikována Kingem a Barrowcloughem (1991), která ukázala dobrou efektivitu u 7 z 10 pacientů. Standardní přistupy k léčbě panické poruchy doporučené Clarkem (1986, 1989), jako je změna katastrofických interpretací a zabezpečovacího chování, byly úspěšně aplikované i u seniorů. Kontrolované studie zde však chybí. Série kazuistik ukazují, že i ve stáří je možné úspěšně zvládnout záchvaty úzkosti bez farmakoterapie. Gorenstein et al. (1999) publikovali protokol o 13 sezeních určený pro KBT úzkosti ve vyšším věku. Jednotlivé použité strategie jsou podobné jako u pacientů ve středním věku (Borkovec a Ruscio, 2001).

Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS 10301-3/2009.


O autorovi: Prof. MUDr. Ján Praško, CSc., MUDr. Dana Kamarádová, MUDr. Bc. Daniela Jelenová, doc. MUDr. Klára Látalová, Ph. D., MUDr. Bc. Aleš Grambal, PhDr. Tomáš Diveky
Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, Klinika psychiatrie

e-mail: prasko@fnol.cz

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
Ohodnoťte tento článek!