Parenterální a enterální výživa v gastroenterologii – měnící se úhel pohledu

V poslední době jsme svědky měnícího se úhlu pohledu na postavení klinické nutrice v gastroenterologii. Stále ve větší míře se uplatňuje v komplexní léčbě kriticky nemocných gastroenterologických a hepatologických pacientů…

Prof. MUDr. Jan Bureš, CSc., prim. MUDr. Stanislav Rejchrt, PhD., MUDr. Marcela Kopáčová

Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové, Katedra interních oborů

Fakultní nemocnice v Hradci Králové, II. interní klinika, Komplementární centrum vnitřního lékařství

 

Klíčová slova

 

parenterální výživa • enterální výživa • gastroenterologie • akutní pankreatitida • idiopatické střevní záněty • Crohnova choroba • píštěle • maligní nádory

 

V poslední době jsme svědky měnícího se úhlu pohledu na postavení klinické nutrice v gastroenterologii. Stále ve větší míře se uplatňuje v komplexní léčbě kriticky nemocných gastroenterologických a hepatologických pacientů, v korekci nutričních deficitů komplikujících některé choroby trávicího ústrojí a u některých gastroenterologických onemocnění i jako základní (primární) léčba. Odborná veřejnost má v současné době k dispozici dostatek odborné literatury české i zahraniční, mezi jinými skvělou koncizní učebnici Evropské společnosti parenterální a enterální výživy (ESPEN), redigovanou profesorem Sobotkou(1), a směrnice Americké společnosti parenterální a enterální výživy (Guidelines ASPEN)(2). Monografie ESPEN(1) je jistě zajímavá i proto, že byla přeložena do řady světových jazyků, včetně čínštiny, a slouží například jako oficiální učebnice pro Jižní Ameriku. Na přípravě Guidelines ASPEN(2) pracovalo více než 80 předních odborníků po dobu delší 10 let. Tyto směrnice jsou pro americké medicínské prostředí nejen směrnicemi odbornými, ale i dokumentem s legislativními souvislostmi.

Cílem tohoto přehledu je upozornit na některé nutriční aspekty chorob trávicího ústrojí. U pacientů s nemocemi gastrointestinálního ústrojí je malnutrice často způsobena komplexem příčin, jako jsou snížený příjem potravy, malabsorpce, maldigesce, zvýšený energetický výdej, ztráty nutrientů, někdy dokonce i farmakoterapie. Na sníženém příjmu potravy se mohou podílet poruchy chuti (např. v důsledku deficitu zinku, při léčbě metronidazolem), anorexie (mediátorem tumor nekrotizující faktor alfa), inanice (v důsledku dietních restrikcí, pro poruchy pasáže, abdominální bolest a/nebo průjmy v souvislosti s příjmem potravy), předčasný pocit sytosti (například při gastrické dysmotilitní poruše) nebo nedostatečné krytí zvýšených energetických a nutričních potřeb. Zvýšený energetický výdej je způsoben vedle vlastního onemocnění zvýšenými teplotami, metabolickými odchylkami nebo jinými komplikacemi. Energetický výdej zvyšuje například také kouření (a to komplexně: přímým metabolickým účinkem nikotinu, zvýšeným výdejem katecholaminů, hormonů štítné žlázy a sníženou produkcí inzulínu). Na ztrátách nutrientů trávicí trubicí se mohou podílet ztráty zanícenou sliznicí, malabsorpce, maldigesce, předchozí operace, zevní a vnitřní píštěle, syndrom slepé kličky, syndrom bakteriálního přerůstání nebo exsudativní enteropatie(3–6).

Přestože podle meta-analýzy 30 randomizovaných kontrolovaných studií nutriční podpora vedle zlepšení antropometrických ukazatelů snižuje riziko smrti(7), je třeba indikace k umělé výživě vždy pečlivě zvažovat a pro individuálního pacienta kromě potenciálního benefitu zvážit i možná rizika parenterální a/nebo enterální výživy. Hlavními indikacemi jsou pre-existující malnutrice, u osob až dosud zdravých neadekvátní perorální příjem potravy po dobu zhruba 5–7 dnů (nebo odhad takovéto doby), závažné multiorgánové postižení a v neposlední řadě některé speciální gastroenterologické indikace (například základní léčba Crohnovy choroby)(2, 4). Je-li možnost podávat enterální výživu, pak má být preferována před parenterální výživou. Parenterální výživa je indikována v případech, kdy není možno výživu podat ústy nebo sondou do žaludku nebo tenkého střeva, a při selhávajících funkcích tenkého střeva. Speciálními gastroenterologickými indikacemi pro podávání úplné parenterální výživy jsou navození střevního klidu, součást terapie píštělí, intestinální obstrukce a podání přednebo perioperačně(1, 4, 8–10).

Akutní pankreatitida

Akutní pankreatitida (APA) patří mezi nejzávažnější akutní stavy v gastroenterologii. Letalita edematózní APA se pohybuje kolem 2%, avšak těžká nekrotizující APA s infikovanými nekrózami má smrtnost až 60 %. Včasná intenzívní léčba může zásadně ovlivnit prognózu pacienta. Terapie APA však patří mezi nejvíce kontroverzní gastroenterologická témata. Této problematice je věnován podrobný přehled doc. Špičáka na jiném místě Focusu tohoto čísla. A pokud se v některých dílčích aspektech autoři obou článků v názorech neshodnou, je to jen dokladem složitosti celé problematiky, která rozhodně není uzavřenou, dořešenou kapitolou.

Léčba musí být zahájena bez prodlev, musí být intenzívní a komplexní. V prvních hodinách je třeba ke každému nemocnému s APA přistupovat jako k pacientovi s potenciálně těžkou formou pankreatitidy.

V časné fázi APA dochází k sekvestraci tekutin do třetího prostoru, především do střevního lumina. Vzniklá hypovolémie může prohloubit splanchnickou hypoperfúzi a ischémii a způsobit tak další progresi APA v těžší formy onemocnění.

Centrálním žilním katétrem je potřeba podat velké množství krystaloidů (v krajních případech až 15 litrů F1/1 v prvních 24 hodinách). Začínáme zpravidla podáváním F1/1 rychlostí 2000 ml F1/1 za hodinu. Pokud po 4 litrech infúzního roztoku nedojde k obnovení diurézy, je třeba zavést močový katétr. Jakmile pacient začne močit, objem podávaných infúzí je možno snížit (hodinová diuréza by měla být kolem 100 ml, denní diuréza by se měla pohybovat mezi 2–3 litry). V prvních hodinách se nelze orientovat podle centrálního žilního tlaku (u těžké hypovolémie při APA bývá falešně vysoký). V případě potřeby (u kardiaků, oběhově nestabilních pacientů a u starších osob) je třeba měřit tlaky v plicnici v zaklínění (Swan-Ganz). V hraničních situacích je účinnou pomocí pravidelná plicní auskultace, poslechový nález chrůpků předchází klinické projevy selhávání o několik desítek minut. Výhodné je monitorování tělesné hmotnosti. Nazogastrické odsávání je indikováno pouze u žaludeční atonie, neztišitelného zvracení a vysokého ileu.

U lehké edematózní APA je vedle vyřazení příjmu potravy per os podání krystaloidů, úprava hypovolémie a podání analgetik dostatečným terapeutickým opatřením. Po 3–5 dnech je zpravidla možno obnovit perorální příjem potravy (v prvních dnech s převahou sacharidů).

Nekrotizující APA patří mezi hyperkatabolické stavy nejvíce zvyšující klidový energetický výdej (až o 75 %) a s významným katabolismem bílkovin (až 40 g dusíku aminokyselin denně). U těžkých forem APA je po úpravě hypovolémie (zpravidla od druhého nebo třetího dne onemocnění) indikována totální parenterální výživa (TPV). Při rozpisu TPV je třeba respektovat sníženou glukózovou toleranci u většiny nemocných. Podání tukových emulzí TPV v současné době považuje většina autorů za bezpečné a indikované (pokud je sérová koncentrace triacylglycerolů nižší než 3mmol). Hyperkatabolismus v časné fázi těžké APA nelze přes podávání TPV zvrátit, v případě potřeby je možno substitučně podat plazmu nebo albumin (indikace je čistě substituční, z nutričního hlediska je toto podání irelevantní)(11). Je třeba se vyvarovat předávkování substráty, v nejasných nebo komplikovaných případech je vhodné ověřit utilizaci substrátů a energetický výdej nepřímou kalorimetrií (indirektní energometrií). Energie podaná TPV by měla obsahovat 25–35 kcal/kg hmotnosti/den (u obézních 20 kcal/kg/den), menší množství glukózy (2–4 g/kg/den), vyšší dávky aminokyselin (0,2–0,3 g dusíku aminokyselin/kg/den) a tukové emulze (až 2 g/kg/den). Případné metabolické komplikace (hypokalcémie, hypomagnezémie, hypoproteinémie, hypokalémie) jsou řešeny substitucí.

Řada autorů doporučuje u APA časné podání totální enterální výživy (TEV)(12). Vedle nutriční podpory je podání TEV odůvodňováno nutností zachovat funkční integritu střeva a zabránit bakteriální translokaci. Těžká APA má však v časné fázi zpravidla paralytický ileus se sekvestrací tekutin do střevního lumina. Paralytický ileus a pankreatogenní ascites jsou kontraindikacemi pro TEV. Na našem pracovišti TEV zahajujeme v druhé fázi APA poté, co je obnovena peristaltika a mobilizovány sekvestrované tekutiny. Tenká nazojejunální sonda pro TEV u APA musí být vždy zavedena za Treitzovu řasu do první kličky jejuna (k omezení stimulace exokrinní pankreatické sekrece nutričním přípravkem).

Nedávno se objevily práce obhajující úlohu TPV v časné fázi těžké APA. Podle této koncepce TPV u člověka (na rozdíl od experimentu) nezpůsobuje atrofii sliznice tenkého střeva a nezvyšuje bakteriální translokaci(13, 14). Tento názor podporuje obecná zkušenost, že i po dlouhodobé TPV (z jiných indikací) je možno zpravidla pacienta v krátké době bez problémů převést zpět na perorální příjem potravy.

Léčba těžké APA musí být komplexní. V iniciálním období je rozhodující podání velkého objemu krystaloidů. Po úpravě hypovolémie je zahájena TPV. V druhé fázi APA je indikována TEV podávaná kontinuálně tenkou sondou do jejuna.

Idiopatické střevní záněty

Idiopatické střevní záněty, Crohnova choroba (CD) a ulcerózní kolitida (UC) jsou chorobami neznámé etiologie. Jsou charakterizovány nepředvídatelnými relapsy a možností spontánní remise. Při frekventních průjmech u relapsu UC jsou typické hypoproteinémie, anémie a poruchy vnitřního prostředí. UC je malnutricí komplikována méně často, u CD je však přítomna v 50–70 % případů. Patogeneze malnutrice u CD je většinou komplexní. Může se na ní podílet snížený příjem potravy, malabsorpce, maldigesce, zvýšený energetický výdej, zvýšená oxidace lipidů, ztráty nutrientů a farmakoterapie(1, 2, 4–6).

V období exacerbace CD je příjem potravy snížen o 40–80 %. Může se na něm podílet řada faktorů: anorexie (tumor nekrotizující faktor alfa), poruchy chuti (deficit zinku, metronidazol), inanice (pro bolest a průjem v souvislosti s příjmem potravy nebo z důvodu dietních restrikcí), předčasný pocit sytosti (gastrická dysmotilitní porucha) a nedostatečné krytí zvýšeného energetického výdeje. Malabsorpce (až u 40 % nemocných) můře mít řadu příčin, jako jsou zánět tenkého střeva, poškození enterocytů, redukce resorpčního povrchu, zkrácená doba průchodu tráveniny, syndrom bakteriálního přerůstání, deficit žlučových kyselin či laktózová intolerance. Až u třetiny pacientů je vyjádřena maldigesce (nedostatečný kontakt fermentů s tráveninou, exokrinní pankreatická insuficience, hepato-biliární komplikace, snížená žaludeční sekrece HCl). Zvýšený energetický výdej může být způsobem aktivním zánětem, zvýšenou lipolýzou, zvýšenou tělesnou teplotou, infekčními komplikacemi nebo farmakoterapií. U kuřáků je zvýšený energetický výdej dán metabolickým efektem nikotinu. Na ztrátách živin se může podílet malasimilace, kapilární leak, předchozí operace, zevní a vnitřní píštěle, syndrom slepé kličky, exsudativní enteropatie nebo syndrom bakteriálního přerůstání(1, 2, 4–6, 10).

Není známa žádná plně účinná léčba idiopatických střevních zánětů. Cíly (a současně i měřítky úspěšnosti) nechirurgické léčby jsou indukce remise a její udržení, prevence rekurence po operaci (u CD), prevence a léčba komplikací a v neposlední řadě kvalita života nemocných(15–17).

Totální parenterální výživa (TPV) a úplná enterální výživa (TEV) jsou základní (primární) léčbou CD, ekvivalentní glukokortikoterapii. Umělá výživa podávaná 4–6 týdnů indukuje remisi v 60–80 % případů. U CD je účinná také v léčbě píštělí (TPV až 73 %, TEV až 59 %). Terapeutický efekt TPV a TEV u CD je vysvětlován úpravou malnutrice, „střevním klidem“ (bowel rest), eliminací potravinových alergenů a xenobiotik a ovlivněním bakteriální střevní mikroflóry(1, 2, 10, 18–21).

U UC není umělá výživa účinná ani v navození, ani v udržení remise onemocnění. Nutriční podpora je indikována k překlenutí závažných komplikací a pro perioperační zajištění(2).

Metodou volby v nutriční léčbě CD je TEV. Selže-li nebo je-li neúčinná, je indikována TPV. Hlavními indikacemi TPV jsou akutní toxický průběh onemocnění, předoperační příprava, perioperační léčba, těsně stenózující postižení gastrointestinálního ústrojí a píštěle s vysokým výdejem (zejména nad stenózou). TPV má obsahovat zhruba 25–35 kcal/kg hmotnosti, 0,2 g dusíku aminokyselin/kg a 2 g tuku/kg hmotnosti. V případech, kdy je podávání TPV nezbytné, nejsou-li kontraindikace, je vhodné k TPV u CD přidat alespoň malý objem enterální výživy nebo parenterální a enterální výživu kombinovat.

Samotná TEV oproti samotné TPV je více fyziologická, s menším rizikem komplikací, jednodušší pro podání (pro pacienta i pro zdravotnický personál), levnější a snazší pro podávání v domácích podmínkách. U CD do střeva podaný přípravek enterální výživy vedle efektu nutričního ovlivňuje humorální regulaci (trofický efekt gastrointestinálních hormonů), funkci střeva (glutamin, tuk, fermentovatelná vláknina), bakteriální střevní mikroflóru a zkoumá se možný účinek imunomodulační (glutamin, arginin, strukturované lipidy, nukleotidy)(22, 23). Podle konkrétního pacienta je třeba zvolit typ výživy i podaný objem. U elementárních přípravků jsou zdrojem dusíku aminokyseliny, obsah glutaminu je vyšší (kolem 17%), obsah tuků zpravidla nižší (LCT 1–2 % energie). Oligomerické výživy obsahují peptidy (glutaminu zpravidla méně než 10 %), maltodextriny a tuky (LCT/MCT 10–35 % energie). Polymerické přípravky obsahují proteiny a většinou vyšší zastoupení tuků (LCT/MCT 30–40 % energie). Výhodou polymerických přípravků je nižší osmolalita (lepší tolerance), ale i nižší cena. Všechny typy přípravků pro TEV je možno obohacovat mastnými kyselinami se středně dlouhým řetězcem (MCT oleje). Enterální výživou zpravidla podáváme 25–35 kcal/kg hmotnosti (většina přípravků obsahuje 1 kcal v 1 ml).

Samostatnou problematiku představují komplikace a/nebo následky předchozí léčby idiopatických střevních zánětů, jako jsou syndrom krátkého střeva, záněty ileoanálního rezervoáru (pouchitis), toxické megakolon a píštěle (viz níže).

Dietní vlivy pravděpodobně hrají významnou roli v etiopatogenezi idiopatických střevních zánětů. Malnutrice významně modifikuje klinický obraz i průběh CD. TPV a/nebo TEV jsou primární léčbou CD.

Enterokutánní píštěle

Enterokutánní píštěle jsou závažnými komplikacemi vedoucími k malnutrici, k dehydrataci, rozvratu vnitřního prostředí a infekčním komplikacím. Většina enterokutánních píštělí vzniká po operacích (podle různých literárních údajů 51–100 %), druhou nejčastější příčinou je Crohnova choroba (2–44 %). Píštěle mohou být dále komplikací malignit (2–11 %), postiradiační (2–17 %) nebo posttraumatické (2–7 %). Ostatní příčiny jsou vzácné (cizí tělesa, fistulující infekce aj.). Letalita píštělí je podle různých autorů 6–30 %. Je-li současně přítomna malnutrice, může letalita dosáhnout 45–74 %, při vysokém výdeji píštělí (více než 500 ml/24 h.) může být smrtnost 40–54 %. Také píštěle uložené proximálně mají horší prognózu (letalita jejunálních píštělí až 48 %). Prognosticky nepříznivými faktory jsou stenóza části střeva distálně za odstupem píštěle (zejména spojená s peritoneální adhezí nebo abscesy), hypalbuminémie, sepse, vysoký výdej sekretu z píštěle a nepříznivé místní podmínky(1–4, 10, 24).

Léčba enterokutánních píštělí musí být komplexní. Zahrnuje dostatečnou drenáž píštěle (včetně ochrany kůže), úpravu vnitřního prostředí (včetně případné substituce proteinů ztrácených píštělí), nutriční intervenci, podání somatostatinu nebo jeho analog, případně léčbu základního onemocnění. Podání antibiotik je neúčinné s výjimkou části nemocných s Crohnovou chorobou (metronidazol, ciprofloxacin). V dostupné literatuře nejsou prospektivní kontrolované studie o nutriční podpoře u píštělí. Publikované práce jsou retrospektivní a většina z nich konstatuje, že zavedením totální parenterální výživy (TPV) došlo k poklesu letality ve srovnání s historickými kontrolami. Za hlavní přínosy (vedle „parachirurgické péče“) jsou považovány zlepšení nutričního stavu (úprava malnutrice, potlačení hyperkatabolismu), pokles střevní sekrece a pokles výdeje sekretu píštělí. Při TPV se do 6 týdnů píštěle zhojí u 35–73 % případů. Pokud se píštěl do 6 týdnů TPV nezhojí, je naděje na terapeutický úspěch při dalším pokračování TPV velmi malá. I když nedojde ke zhojení píštěle, je pacient předchozí TPV připraven k následnému elektivnímu chirurgickému výkonu(1–4, 10, 24).

Příznivými prognostickými faktory pro zhojení píštěle pomocí TPV jsou krátká časová prodleva mezi vznikem píštěle a zahájením TPV (do 10 dnů) a pokles objemu sekrece z píštěle do 5 dnů od zahájení TPV (alespoň na polovinu). Naproti tomu nepříznivými faktory, které snižují šanci na nechirurgické zhojení píštěle, jsou ztráta kontinuity střeva, obstrukce střeva distálně od odstupu píštěle, spojení abscesové dutiny s píštělí (kterou je dutina drénována), současná přítomnost dalšího onemocnění (Crohnova choroba, malignita, postiradiační postižení), epitelizace píštěle, přítomnost cizího tělesa (steh, část stentu apod.), otevřená plocha střeva větší než 1 cm2, vysoký výdej sekretu píštělí a jejich mnohočetné komplikace. Z obavy před atrofií sliznice tenkého střeva při dlouhodobé TPV někteří autoři doporučují současně s TPV podávat alespoň malé množství enterální výživy (nejsou-li kontraindikace). Byly však uveřejněny i publikace o úspěšné léčbě píštělí gastrointestinálního traktu úplnou enterální výživou (zhojení bylo dosaženo až v 38 % případů). Pokud je píštěl lokalizována v proximální části trávicího ústrojí, je třeba, aby enterální výživa byla podávána distálně od této píštěle. U enterokutánních píštělí dochází k dysmikrobii a/nebo syndromu bakteriálního přerůstání. Baktérie svojí metabolickou aktivitou mění pH, ovlivňují sekreci a motilitu tenkého i tlustého střeva. Je ovlivněn také metabolismus žlučových kyselin, produkce amoniaku a mastných kyselin s krátkým řetězcem. Všechny tyto změny mohou způsobit i morfologické změny ve sliznici střeva. Baktérie mohou být svou metabolickou aktivitou jednou z významných příčin neúspěchu nechirurgické terapie píštělí u části nemocných(1–4, 10, 24).

U části nemocných ke zhojení píštělí přispěje somatostatin nebo jeho syntetická analoga svým komplexním působením (suprese žaludeční, pankreatické a střevní sekrece, potlačení motility střeva). Speciální imunologicko-metabolickou terapii píštělí u Crohnovy choroby představuje inhibice tumor nekrotizujícího faktoru alfa, a to protilátkami (infliximab, CDP571), ovlivněním receptorů (etanercept), vakcinací nebo potlačením produkce (pentoxifyllin, thalidomid)(24).

Nechirurgická terapie nemocných s píštělemi gastrointestinálního traktu musí být komplexní. Metabolická léčba hraje hlavní roli a je určující pro zhojení píštěle i osud pacienta.

Nutriční podpora u starých osob a nemocných s malignitami

Potrava má pro člověka kromě vlastního významu zajištění energetických a nutričních potřeb organismu i další důležité funkce, jako jsou pocit spokojenosti nebo dokonce potěšení (vliv endorfinů), socializace člověka a strukturování dne. To jsou důležité faktory zejména u starších osob. Například u starších pacientů se zhoubnými nádory jsou základními faktory příznivě ovlivňujícími kvalitu života tišení bolesti a příjem potravy (upravené stavu a chuti nemocných)(25).

Maligní tumory (zejména v pokročilém stadiu) způsobují řadu metabolických odchylek, které mohou modifikovat využití nutriční podpory u těchto nemocných(26). Otázka nutriční podpory, zejména úplnou enterální nebo parenterální výživou, je kontroverzní(10). Totální parenterální výživa zvyšuje proliferaci nádorových buněk(27), i když tento vliv při krátkodobém perioperačním podání má jen malý klinický význam.

Souhrnně je možno na základě současných poznatků konstatovat, že nutriční podpora enterální a/nebo parenterální výživou u nemocných s maligními tumory významně pozitivně ovlivní kvalitu života, sníží riziko perioperační morbidity, redukuje infekční komplikace a pomůže překonat vedlejší účinky chemoa/nebo radioterapie. Neprodlouží však život těchto pacientů (25, 28–33).

 

1. SOBOTKA, L. (Ed.). Basics in Clinical Nutrition. 2. vydání, Praha : Galén, 2000, 300 s.

2. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. ASPEN Board of Directions. J Parent Enter Nutr, 1993, 17, no. 4, Suppl., p. 1S–52S.

3. KENNEY, JM., JEEJEEBHOY, KN., HILL, GL., et al. Nutrition and Metabolism in Patient Care. Philadelphia : W. B. Saunders Company, 1988.

4. COLLIER, S., DUGGAN, C. Overview of parenteral and enteral nutrition. UpToDate in Gastroenterology and Hepatology. Version 9.2. Wellesley, 2001; http: www.uptodate.com5. BUREŠ, J., REJCHRT, S., et al. Vyšetření tenkého střeva a Enteroskopický atlas. Praha : Grada Publishing, 2001, 480 s.

6. KLEIN, S. A primer of nutritional support for gastroenterologists. Gastroenterology, 2002, 122, p. 1677–1687.

7. POTTER, J., LANGHORNE, P., ROBERTS, M. Routine protein energy supplementation in adults: systemic review. Brit Med J, 1998, 317, p. 495.

8. JEEJEEBHOY, K. Parenteral nutrition in gastrointestinal disease. In IRVINE, EJ., HUNT, RH. (Eds.), Evidence-Based Gastroenterology. Hamilton : B. C. Decker, 2001, p. 355–359.

9. ZADÁK, Z., SOBOTKA, L. Parenterální výživa. Guidelines efektivní léčebné péče. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa, 2002, 5, s. 114–117.

10. BUREŠ, J. Význam parenterální a enterální výživy u nemocných s chorobami gastrointestinálního traktu. Suppl Sbor věd prací LF UK Hradec Králové, 1995, 38, s. 21–35.

11. ARROYO, V. (Ed.). Albumin: new feature of a classic treatment. Aliment Pharmacol Ther, 2002, 16, Suppl. 5, p. 1–38.

12. TĚŠÍNSKÝ, P. Nutritional care of pancreatitis and its complications. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 1999, 2, p. 395–398.

13. JEEJEEBHOY, KN. Total parenteral nutrition: potion or poison? Amer J Clin Nutr, 2001, 74, p. 160–163.

14. PONETTE, J., WILMER, A. Update on the management of acute severe pancreatitis. Acta Clin Belgica, 2001, 56, p. 135–145.

15. BUREŠ, J. Non-surgical treatment of inflammatory bowel disease. In FALTÝN, J. (Ed.), 8th Biennial Congress of the European Council of Coloproctology (ECCP). Bologna : Moduzzi Editore, 2001, p. 173–182.

16. FEAGAN, BG., McDONALD, JWD. Crohn’s disease: treatment. In MCDONALD, J., BURROUGHS, A., FEAGAN, B. (Eds), Evidence Based Gastroenterology and Hepatology. London : BMJ Books, 1999, p. 162–178.

17. JEWEL, DP., SUTHERLAND, LR. Ulcerative colitis: diagnosis, prognosis, and treatment. In MCDONALD, J., BURROUGHS, A., FEAGAN, B. (Eds), Evidence Based Gastroenterology and Hepatology. London : BMJ Books, 1999, p 179–191.

18. BOWLING, TE. Inflammatory bowel disease. Nutrition for gastroenterologists: when, how and for how long? Eur J Gastroenterol Hepatol, 1995, 7, p. 521–527.

19. FORBES, A. Review article: Crohn’s disease – the role of nutritional therapy. Aliment Pharmacol Ther, 2002, 16, Suppl. 4, p. 48–52.

20. HOLDSWORTH, D., MANSFIELD, J. Nutrition – support or specific therapy? Eur J Gastroenterol Hepatol, 1994, 6, p. 93–99.

21. STENSON, WF., ALPERS, DH. Nutritional therapy in inflammatory bowel disease: a historical overview. Curr Opin Gastroenterol, 1997, 13, p. 135–139.

22. BURRIN, DG., REEDS, PJ. Alternative fuels in the gastrointestinal tract. Curr Opin Gastroenterol, 1997, 13, p. 165–170.

23. GASSUL, MA. New insights in nutritional therapy in inflammatory bowel disease. Clin Nutrition, 2001, 20, Suppl. 1, p. 113–121.

24. BÜCHLER, MW. (Ed.). Management of gastrointestinal fistulae. Gut, 2001, 49, Suppl. 4, p. iv1–iv39.

25. De CICCO, M., BORTOLUSSI, R., FANTIN, D., et al. Supportive therapy of elderly cancer patients. Crit Rev Oncol Hematol, 2002, 42, p. 189 – 211

26. NOGUCHI, Y., YOSHIKAWA, T., MARAT, D., et al. Tumor-associated metabolite alterations in patiens with gastric and esophageal cancer. Hepatogastroenterology, 1999, 46, p. 555–560.

27. BOZZETTI, F., GAVAZZI, C., COZZAGLIO, L., et al. Total parenteral nutrition and tumor growth in malnourished patiens with gastric cancer. Tumori, 1999, 85, p. 163–166.

28. BOZZETTI, F. Nutrition and gastrointestinal cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2001, 4, p. 541–546.

29. BOZZETTI, F., BRAGA, M., GIANOTTI, L., et al. Postoperative enteral versus parenteral nutrition in malnourished patients with gastrointestinal cancer: a randomized multicentre trial. Lancet, 2001, 358, p. 1487–1492.

30. HEYS, SD., WALKER, LG., SMITH, I., et al. Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patiens with critical illness and cancer: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg, 1999, 229, p. 467–477.

31. CHAMBERLAIN, RS., FONG, Y. Nutritional and metabolit aspects of gastrointestinal cancer. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 1999, 2, p. 381–385.

32. PERSSON, CR., JOHANSSON, BB., SJODEN, PO., et al. A randomized study of nutritional support in patiens with colorectal and gastric cancer. Nutr Cancer, 2002, 42, p. 48–58.

33. WONG, PW., ENRIQUEZ, A., BARRERA, R. Nutritional support in critically ill patients with cancer. Crit Care Clin, 2001, 17, p. 743–767.

Další rozsáhlá literatura u autorů.

 

e-mail: bures@lfhk.cuni.cz

Literatura

Ohodnoťte tento článek!