Perikarditidy

Prof. MUDr. Pavel Gregor, DrSc.

Kardiocentrum, II. interní klinika, FN Královské Vinohrady, Praha

Klíčová slova:

patofyziologie – etiologie – laboratorní známky – klinické příznaky – možnosti řešení

Perikard – anatomie, fyziologie, funkce

Perikard je vazivová blána, která kryje srdce zvnějšku. Sestává ze dvou listů. Vnější – parietální (perikard v užším slova smyslu) je vazivovými pruhy navíc připojen k sternu a bránici a volně přechází do adventicie velkých cév (fixace srdce ve své obvyklé poloze). Vnitřní – viscerální(epikard) kryje vlastní srdce a adheruje k myokardu. Mezi nimi je štěrbina, za normálních okolností spíše virtuální, obsahující do 50 ml serózní tekutiny, která je zapotřebí pro hladký pohyb obou listů po sobě. Perikardiální dutina má řadu recesů. Nejdůležitější z nich je recessus obliquus pericardii, který se nachází za levou síní a plní se tekutinou jen u velmi velkých výpotků. V parietálním perikardu probíhají i nn. phrenici (paréza bránice jako komplikace některých případů perikardektomie). Dominující účast kolagenních vláken je příčinou elastických vlastností perikardu.

Perikard má řadu funkcí, které však nejsou do všech podrobností prozkoumány. Především je strukturou umožňující hladký pohyb srdce ve vztahu k ostatním orgánům mediastina, dále představuje bariéru proti infekci. Ne-zanedbatelná není ani jeho schopnost bránit akutní distenzi srdce a náhlému zvýšení jeho objemu (týká se především tenkostěnných pravostranných oddílů). Jde tedy o složku, ovlivňující diastolické plnění srdce a celou diastolickou funkci (tzv. pericardial constraint). Nezanedba-telná není ani funkce neuroendokrinní a metabolická. Je známo, že produkuje především prostacyklin, ale i jiné látky, které hrají roli v autonomní regulaci, ovlivňují kontraktilitu a jsou vazoaktivní (zná-má je produkce endotelinu s jeho vazokonstrikčními vlastnostmi, produkce cyklooxygenázy a dalších).

Je však zajímavé, že chybění perikardu nepřináší závažnější hemodynamické důsledky. Po experimentálním odstranění perikardu dochází pouze k vzestupu srdečního výdeje (zejména pro tachykardii), u nemocných po perikard-ektomii nebo s aplázií perikardu nebyly pozorovány výraznější odchylky.

Tlak v perikardiální dutině je obdobný jako v dutině pleurální (- 5 až + 5 mm vodního sloupce) a je ovlivňován právě intrapleurálním tlakem. Pokud se zvýší na (případně nad) hodnoty tlaku v pravé síni a diastolického tlaku v pravé komoře, dochází k srdeční tamponádě (viz dále).

Akutní perikarditida

Jde o zánětlivé postižení perikardiálních listů, které má v typických případech odpovídající symptomatologii.

Bolest je typickým rysem většiny akutních perikarditid. Je lokalizována v prekordiu nebo retrosternálně, může vyzařovat do ostatních míst hrudníku (levá supraklavikulární oblast, krk, ramena) a někdy působí dojmem muskuloskeletální bolesti (zvlášť typická je lokalizace v oblasti trapézových svalů, někdy přitom může bolest na přední stěně hrudníku zcela chybět). Často se zhoršuje dýcháním, kašlem. Mívá typicky posturální charakter: vleže na zádech nebo na levém boku bývá silnější, vsedě se často zlepšuje. Vzácně vyzařuje do krku, případně do zad nebo do ramen – odlišení od ischemické bolesti může pak představovat závažný problém.

Perikardiální třecí šelest je nejtypičtějším projevem perikarditidy při fyzikálním vyšetření. Připomíná pleurální tření (vrzavý zvuk, který lze připodobnit chůzi po zamrzlém sněhu nebo zvukům, které vydává tření dvou kožených předmětů o sebe). Jeho intenzita však nezávisí většinou na dýchání, ale na srdeční akci. Může mít 1 až 3 komponenty. Po-kud je komponenta jediná (10 až 20 %), je slyšet v systole a napodobuje systolický šelest, pokud jsou dvě, bývá patrná i složka protodiastolická (cca v 1/3) anebo i třetí ve fázi systoly síní (převažuje). Maximum intenzity bývá ve střední nebo dolní parasternální oblasti (stěna pravé komory je zde nejblíže povrchu hrudníku). Někdy se zesiluje po přitlačení fonendoskopu, vzácně jej lze zjistit palpací. Většinou nevymizí s objevením se výpotku.

Laboratorní známky

Nejčastější je elevace leukocytů(někdy lymfocytů),zvýšení FW, CRPa další zánětlivé známky. Zvýšené hladiny srdečních enzymů (AST, APK, CK-MB, LDH)svědčí pro současné subepikardiální postižení.

EKG nález je dán subepikardiálním postižením myokardu komor, případně síní. Nejtypičtější jsou elevace úseku ST, často s konkavitou obrácenou směrem nahoru. Vyskytují se v končetinových i prekordiálních svodech současně – právě difúznější postižení, nerespektující klasické oblasti lokalizace infarktu myokardu – bývá typické pro perikarditidu. Úsek PR při postižení síňového myokardu vykazuje spíše pokles pod izo-elektrickou rovinu. Ve svodech aVR V1 bývají někdy naopak deprese úseku ST. V dalším vývoji se úsek ST (resp. PR) posouvá zpět do izoelektrické roviny. Vlny T mohou být v počátečních fázích vysoké a hrotnaté, s poklesem ST často invertují (na rozdíl od infarktu myokardu, kde před inverzí vln T nedochází k normalizaci EKG, při perikarditidě se navíc nevyvíjí patologické Q nebo QS), období negativních vln T může trvat déle.

S postižením subepikardiální vrstvy se mohou objevovat supraventrikulární arytmie. Výskyt poruch vedení svědčí pro současný vývoj myokarditidy.

Při více než 250 ml perikardiálního výpotku může být na RTGpatrné zvětšení srdečního stínu.

Echokardiografie představuje základní metodu k průkazu perikardiálního výpotku, který se v určité fázi u většiny perikarditid objeví. Ztluštění perikardu však není schopna prokázat spolehlivě.

Radionuklidové metody s In-111 nebo Ga-67mohou být užitečné k lokalizaci zánětlivého postižení do perikardu. Nukleární magnetická rezonancečasto umožňuje přesnou lokalizaci zánětlivého postižení v perikardu.

Diagnostická punkce výpotku či chirurgická biopsie perikardu

U nemocných s benigním průběhem je diagnostická výtěžnost těchto invazívních postupů velmi malá (asi 5 %), a nejsou proto většinou indikovány. Naopak u nemocných s velkým výpotkem a vyvíjející se tamponádou je diagnostická výtěžnost perikardiocentézy 39 % a biopsie perikardu 54 %, a proto každá evakuační (terapeutická) punkce perikardu musí být provázena pečlivým vyšetřením získané tekutiny.

Perikardioskopie patří mezi nové metody sloužící především k rozlišení mezi různými typy perikarditid. Užívá se flexibilní uterosalpingoskop (perikardioskop se zatím nevyrábí) s vnějším průměrem nepřesahujícím 4 mm a vnitřním kolem 1 mm. Metoda umožňuje odběr většího množství tkáně k histologickému vyšetření a je užitečná zejména u perikarditid nejasné etiologie (zejména v diferenciální diagnóze mezi idiopatickými, virovými, maligními nebo TBC – viz dále) anebo k ověření efektu fenestrace perikardu. Biopsie je možná z viscerálního i parietálního perikardu. Nevýhodou metody je vysoká cena, nedostupnost standardního vybavení, nutnost sterilizace přístroje. Z komplikací přichází v úvahu možnost zavlečení infekce (pohybuje se však ve zlomcích procenta) a možnost vzniku komorových arytmií při výkonu (3 až 4 %).

Typy perikarditid podle etiologie

1. Akutní benigní idiopatická perikarditida.Je nejčastějším typem perikarditidy, typicky postihuje mladé osoby. Přívlastek benigní není v řadě případů na místě, neboť může vést ke konstrikci, častým recidivám (15 až 25 %) a někdy i k tamponádě srdeční. Ve většině případů však probíhá nekomplikovaně a sama odezní.

Etiologie je neznámá. Může jít o hypersenzitivní reakci na neznámý podnět, v některých případech se jedná o virovou infekci (virová perikarditida se většinou vyčleňuje zvlášť, pokud se prokáže infekční agens).

Začíná často infekcí horních cest dýchacích (dny až týdny před kardiální manifestací), přidružuje se pak teplota, celkové příznaky infekce a výše popsané známky perikarditidy. Někdy trvá až několik týdnů.

Léčí se klidem na lůžku, analgetiky, nesteroidními antirevmatiky – acylpyrin (většinou podávaný v dávce 500 mg každé 3 až 4 hodiny v průběhu prvých 48 hodin), indometacin (25 až 50 mg 4x denně) k utlumení bolesti a zánětu. U prolongovaných forem a při recidivách se podávají kortikosteroidy. Problém s relapsy se však objevuje při pokusu o jejich vysazení. Začíná se většinou 60 mg Prednizonu denně, udržovací dávka je 5 až 10 mg/den. Stavy s úpornými recidivami perikardiálního výpotku, vyžadující vyšší dávky kortikosteroidů, se řeší většinou chirurgickou drenáží perikardu nebo perikardiektomií. Antikoagulancia jsou jako u většiny perikarditid kontraindikována.

2. Infekční perikarditidy

Virovémají průběh k nerozeznání podobný idiopatickým. Nejčastěji je vyvolávají Coxsackie viry skupiny B, event. A, ECHO-viry a další. Cyto-megalovirová perikarditida se častěji objevuje u imunokompromitovaných jedinců. Léčba je stejná jako u idiopatických. Odlišnou problematiku představuje perikarditida u AIDS.

Bakteriálníperikarditidy často vznikají přímým přestupem infekce z ložisek typu empyému, pneumonie, výjimečně pak jako vzdálená infekce při septikémii. Bakteriální infekce může do perikardu vniknout i při perforujících poraněních perikardu (včetně iatrogenního zavlečení při perikardiocentéze). Mezi nejčastější etiologická agens patří pneumokoky, stafylokoky, Haemophillus influenzae, event. gramnegativní baktérie. V dnešní době se často uplatňuje i neléčená borelióza. Obecně jsou často důsledkem špatně léčené základní infekce.

Zvláštním typem bakteriální perikarditidy je hnisavá perikarditida.Může vzniknout po hrudních operacích jako komplikace infekční endokarditidy (např. perforací abscesu, septickými koronárními emboly apod.) po poraněních. Častěji se vyskytuje u imunokompromitovaných nemocných. Perikar-diální výpotek obsahuje velké množství polymorfonukleárů s nízkou hladinou glukózy. Průběh je bouřlivější, hrozí časný rozvoj konstriktivní perikarditidy.

Mortalita této formy díky samotné chirurgické drenáži poklesla ze 100 % na 50 %, antibiotická léčba (vysoké dávky) ji pak redukuje dále. Vzhledem k vysokému výskytu konstrikce je vhodné již v době drenáže zvážit kompletní perikardiektomii.

Závažné mohou být tuberkulózní perikarditidy. Vyskytují se především při plicní TBC (rozsev na perikardu cestou hematogenní nebo přímým šířením, především z uzlin), výjimečně je perikard primárním fokusem. Nebezpečí představují dále atypické mykobaktérie (např. Mycobacterium avium), které se uplatňují zvláště u imunokompromitovaných nemocných (AIDS).

Počátek může být plíživý s celkovými příznaky (asi polovina nemocných), v některých případech je však akutní a neodlišitelný od jiných perikarditid. Hrozí přechod do konstriktivní perikarditidy.

Definitivní diagnóza je histologická ze vzorku perikardu získaného chirurgicky, resp. mediastinoskopickou nebo perikardioskopickou cestou. Průkaz infekčního agens z punktátu je spíše výjimečný, výpotek v časné fázi obsahuje převahu polymorfonukleárů, později pak lymfocytů a monocytů, nezřídka bývá ohraničen v srůstech a adhezích a může být příčinou srdeční tamponády. Tuberkulinový test mů-že představovat první screeningovou metodu, ovšem se všemi jejími omezeními, zvláště u anergických ne-mocných.

Léčba je dlouhodobá, nejčastěji trojnebo čtyřkombinací (streptomycin, rifampicin, izoniazid, etambutol). V některých studiích se osvědčilo současné podávání prednizonu (působí proti vzniku konstriktivní perikarditidy, která se rozvíjí až u poloviny léčených nemocných).

Houby(histoplazmóza, aktinomykóza) se uplatňují především u imunokompromitovaných nemocných, parazitijsou v našich podmínkách výjimeční (toxo-plazma vyvolává spíše myokarditidu, amébiová a echinokoková perikarditida jsou endemická onemocnění).

3. Perikarditidy při infarktu myokardu

Pericarditis episthenocardiaca je benigní, ohraničený reaktivní zánět perikardu nad místem nekrózy u transmurálních infarktů. Projevuje se většinou perikardiální bolestí, třecím šelestem a teplotami. Její výskyt se dříve udával 20 %, podle novějších prací vycházejících z echokardiografického sledování nemocných s transmurálními infarkty lze známky perikarditidy nalézt až ve 2/3! Vzniká 2. až 5. den od vzniku infarktu, po 10. dni je výjimečná. Její výskyt se podle studie GISSI zmenšuje s včasným podáním trombolytika.

Jde o bezproblémové onemocnění nezhoršující prognózu, spojené nanejvýš s minimálním množstvím perikar-diální tekutiny a lehkou symptomatologií, které samo ustupuje. Lze podávat symptomatickou terapii (běžná analgetika, nesteroidní antirevmatika).

Dresslerův poinfarktový syndrom je onemocnění zcela jiného charakteru s imunologickým podkladem. Vzniká nejdříve za týdny až měsíce od začátku infarktu. Bývá sdružen i s pleuritidou a pneumonitidou, které se však nemusí manifestovat od počátku onemocnění. V současnosti je již nesmírně vzácný (pod 1 % všech infarktů, při užití trombolytika pod 0,5 %).

Laboratorně se u velkého počtu nemocných nachází protilátky proti myokardu.

Většinou odezní sám, nejsou však výjimečné protrahované formy nebo opakované exacerbace, které vyžadují podávání kortikosteroidů (Prednizon 40 až 60 mg/den). Byly popsány i tamponády, proto je tato forma perikarditidy indikací k přerušení antikoagulační léčby.

4. Postperikardiotomický syndrom

Vyskytuje se v cca 10 % případů po kardiochirurgických zákrocích, a to s odstupem od 1 týdne do 6 měsíců po výkonu (nejčastěji však 2. až 4. týden). Začíná nevelkou horečkou, artralgiemi a kašlem (častá je hemoptýza), později se objevuje perikardiální třecí šelest. Výpotek bývá někdy hemoragický.

V léčbě se podávají analgetika, antipyretika, někdy bývá nezbytná evakuace výpotku (může se rozvinout i tamponáda), vzhledem k možným srůstům se před perikardiocentézou upřednostňuje chirurgický přístup.

5. Posttraumatické perikarditidy

Vznikají po penetrujících i nepenetrujících poraněních hrudníku.

Penetrující poranění perikardu bývají často sdružena s poraněním dalších orgánů v mediastinu, koronárních cév, převodního systému apod. Mohou se projevit akutní tamponádou s rychlým rozvojem šoku a úmrtím, v lehčích případech venózních krvácení je průběh pomalejší, symptomy se mohou rozvinout během 24 hodin po úrazu a je dostatek času na nezbytné terapeutické zákroky. Po poranění kontaminovanými předměty nebo při perforacích jícnu (včetně kupř. spolknutí ostrých kostí) hrozí nebezpečí hnisavé perikarditidy.

Změny na EKG mohou ovládat převodní poruchy (postižení převodního systému), nejobvyklejší však jsou abnormality vln T. Výjimečné nejsou ani patologické kmity Q (QS).

Léčba spočívá v evakuaci výpotku (nejlépe chirurgicky) a s dalším chirurgickým ošetřením v závislosti na rozsahu poranění. Nebezpečí následné konstriktivní perikarditidy je velké.

Nepenetrující poranění hrudníku jsou dosti častá (především dopravní nehody s nárazem hrudníku na volant apod.). Symptomatologie je velmi široká – od suchých perikarditid až k exsudativním. Úprava je většinou rychlá, pokud nejde o hemoperikard. Všechny nemocné je třeba dále sledovat s ohledem na možný vývoj konstriktivní perikarditidy.

6. Onemocnění pojivové tkáně

S tímto typem se nejčastěji setkáváme u systémového lupus erytematodes (postižení perikardu v 1/3 až 1/2 případů), revmatoidní artritidy (10 až 15 %, většinou zcela benigní a zjistí se až při sekci, kde se však určitý stupeň postižení perikardu nachází až u 1/2), sklerodermie (cca v 50 %, benigní), případně u dalších systémových chorob. V tzv. zemích třetího světa, kde se revmatická horečka vyskytuje častěji, může být i tato častou příčinou perikarditid.

7. Metabolické choroby

Urémie

U správně dialýzovaných nemocných jsou méně časté, ale stále se vyskytují (cca v 10 %), výpotek je někdy hemoragický. Jejich příčina není známa, mohou být spojeny s dalším vývojem konstriktivní perikarditidy. Řada nemocných je asymptomatických, někteří si stěžují na dušnost nebo prekordiální bolesti. Možný je i vývoj tamponády, která může představovat vysvětlení pro do té doby nejasné hypotenzní stavy nemocných.

Léčba spočívá v intenzívní dialýze, někdy lze přidat nesteroidní antirevmatika (ibuprofen). V některých případech se zdá efektivní lokální instilace kortiko-steroidů (triamcinolon), která se provádí většinou na závěr perikardiocentézy. Katetr lze ponechat v perikardiálním vaku 1 až 2 dny. Samotná perikardiocentéza je v těchto případech rizikovější než u jiných perikarditid, proto upřednostňujeme kardiochirurgický přístup.

Kromě výše uvedené existuje ještě zvláštní typ perikarditidy, která se objevuje s prováděním hemodialyzační terapie. Mluví se někdy o dialyzačních perikarditidách, které se mohou vyskytovat u nemocných bez předchozích epizod perikarditidy. Agresívní dialýza ji nezlepšuje. Často se neobejdeme bez evakuací výpotku. Avšak vhodnější než opakované perikardiocentézy je provedení fenestrace perikardu s odváděním perikardiální tekutiny do pleurální dutiny.

Část perikarditid se může paradoxně objevit právě po zahájení hemodialýzy.

Perikardiální výpotky u neléčené hypotyreózyjsou pravidlem, kromě nich pozorujeme tekutinu v pleurální i peritoneální dutině. Souvisí s retencí natria, vody a se zvýšenou cévní permeabilitou. Symptomatologie je většinou velmi lehká, po podání substituční terapie mizi (výpotek však může přetrvávat delší dobu a jeho přítomnost ve větším množství pak vyžaduje radikální evakuaci tekutiny).

8. Nádorové perikarditidy

Primární tumory perikardu jsou vzácné, nejdůležitějším je mezoteliom a růz-né typy sarkomů. Mezi nejčastější sekundárnípatří lymfomy (zvl. M. Hodgkin), do perikardu metastázují především karcinom prsu a bronchogenní karcinom. Za ohraničený perikardiální výpotek může být někdy považována perikardiální cysta, která se lépe ozřejmí při vyšetření RTG a CT a nevyžaduje žádnou léčbu ani při pozdějších kalcifikacích.

Tumorózní perikarditidy bývají dlouho asymptomatické. Teprve u velkých množství tekutiny se mohou projevit dušností, schváceností, případně hy-potenzí. Při nebezpečí tamponády se provádí evakuace výpotku s možností instilace antineoplastických léků. Při známkách perikardiální konstrikce ne-bo obnovujících se výpotcích je indikována perikardiektomie.

9. Alergické choroby a nemoci z hypersenzitivity

Patří sem sérová nemoc, alergická odpověď na různé léky. Známý je tzv. lupus like syndrome, především po prokainamidu a hydralazinech. Projevy perikarditidy však lze pozorovat i po dalších lécích, především minoxidilu, někdy i po penicilínu. Laboratorně se většinou zjistí eozinofilie. Léčba spočívá ve vysazení předpokládaného vyvolávajícího agens, pokud se stav neupraví, postupuje se obvyklým způsobem.

10. Fyzikální a chemické faktory

Patří sem především iradiace velkými dávkamise vznikem akutní perikarditidy s výpotkem a častou následnou konstrikcí.

11. Další příčiny perikarditid

Cholesterolová perikarditidaje charakterizovaná zvláštním žlutým až zlatavým povlakem na perikardu (gold paint pericarditis), který obsahuje cholesterol v různých podobách. Rovněž výpotek obsahuje vysokou hladinu cholesterolu (včetně cholesterolových krystalů). Příčina je neznámá, onemocnění navazuje často na hemoperikard, TBC nebo myxomatózní perikarditidu anebo i jiné typy perikarditid a představuje chronickou zánětlivou reakci osrdečníku na tyto nejrůznější podněty. Je většinou benigní, tamponádu způsobí výjimečně, konstrikci prakticky vůbec. Léčbu nevyžaduje, též včetně posledně uvedených komplikací, které se řeší obvyklým způsobem.

Chyloperikardje vzácný stav, charakterizovaný přítomností mléčně zabarvené tekutiny v perikardu, obsahující v převaze tukové částice, cholesterol, triglyceridy a proteiny. Komprese srdce je výjimečná, infikování výpotku rovněž (lymfa je baktericidní). Příčinou může být nádor (např. i hamartom), ale i poškození ductus thoracicus při úrazech, hrudních operacích apod. Jindy jde o idiopatický stav.

Lymfangiograficky lze ozřejmit průnik lymfy do perikardu, pokud se tento nezobrazí, lze perorálně podat Sudan III, který se jako barevný indikátor objeví po určité době v perikardiální tekutině. Léčebně přichází v úvahu ligatura ductus thoracicus, resekce tumoru nebo perikardu. I tyto zákroky však neskýtají jistotu definitivního vyléčení. V některých benigních případech lze postupovat konzervativně a nemocného pouze sledovat včetně echokardiografických kontrol.

Pojem chronický perikardiální výpotekzahrnuje širokou škálu stavů, které při nepříliš podrobném vyšetření, při němž se nezjistí příčina, mohou působit dojmem idiopatického onemocnění.

Jde o heterogenní skupinu, kde se nezřídka skrývá cholesterolová perikarditida, ale i TBC. Po vyloučení závažnějších příčin tyto stavy většinou pouze sledujeme a radikálnější zákroky volíme při nárůstu perikardiálního výpotku nebo známkách konstrikce.

Perikardioskopie s možností rutinního histologického, cytologického a histochemického vyšetření umožnila navrhnout zcela novou klasifikaci perikarditid, kterou prezentoval prof. Maisch na Evropském kardiologickém kongresu v Barceloně v roce 1999.

Perikarditidy dělí na:

1) virové (cca 13 %),

2) lymfocytární (10 %,)

3) způsobené protilátkami – autoreaktivní (13 %),

4) bakteriální,

5) tuberkulózní,

6) nádorové.

Perikardiální výpotek

Za normálních okolností obsahuje perikardiální vak 15 až 50 ml serózní tekutiny, která je ultrafiltrátem plazmy a umožňuje hladké klouzání perikardiálních listů po sobě.

Perikardiální výpotek ve smyslu určitého onemocnění vzniká tehdy, tvoří-li se perikardiální tekutiny více, než může být resorbováno. Jeho klinické důsledky lze schematicky rozdělit do tří skupin:

1) nevýznamný výpotek bez jakýchkoli škodlivých důsledků na hemodynamiku;

2) výpotek (větší nebo menší), komprimující srdce, jehož hemodynamické důsledky jsou anulovány (nebo podstatně zmírněny) kompenzačními mechanizmy;

3) výpotek spojený se závažnou kompresí srdce, která se vymkne možnostem kompenzačních mechanismů (srdeční tamponáda).

Objem výpotku, podstatněji nekomprimující srdce, kolísá od 100 ml do několika litrů. Podstatná je jednak rychlost akumulace perikardiální tekutiny, jednak biomechanické vlastnosti perikardu. Klinickyse perikardiální výpotek nemusí vůbec manifestovat. U velkých výpotků lze nalézt oslabení srdečních ozev, vzácně bývá pozitivní znamení Ewartovo – poklepové přikrácení a trubicové dýchání mezi úhlem levé lopatky a páteří (důsledek komprese baze levé plíce). Někdy může být sdruženo i s nálezem výrazného krepitu z místní atelektázy. Samostatnou kapitolu představuje symptomatologie srdeční tamponády (probrána dále).

RTG snímek srdce může odhalit výpotky větší než 200 ml. Podezření na výpotek vzbuzuje trojúhelníkovitý tvar srdečního stínu s vyrovnanými konturami. Nezřídka však RTG vyšetření neumožňuje rozlišení výpotku a kardiomegalie nejrůznější etiologie.

Na EKGmůže být v případě větších výpotků patrná nižší voltáž všech kmitů, jde však o zcela nespecifický nález. U závažných výpotků, způsobujících většinou srdeční tamponádu, může být patrný tzv. elektrický alternans (střídavě se měnící komplexy QRS větší a menší amplitudy).

Echokardiografie je nejcitlivější vyšetřovací metoda k detekci perikardiální tekutiny a představuje diagnostický standard. Umožňuje diagnostikovat výpotky, jejichž objem je hraniční k fyzio-logickému množství tekutiny v perikardiálním vaku (tj. od 25 až 50 ml). V rozpoznání množství perikardiální tekutiny již není tak přesná, zvláště pro možnost nestejnoměrné distribuce výpotku ve srůstech apod. Základním diagnostickým znakem perikardiálního výpotku je separace obou perikardiálních listů od sebe vrstvou echograficky prázdného prostoru, který většinou představuje tekutina.

Za malý se pokládá výpotek se separací 10 mm a méně, u středně velkého se pohybuje mezi 10 a 20 mm, u velkého výpotku nacházíme separace větší než 20 mm a u tamponády kompresi srdce tak, jak bude popsána dále.

Počítačová tomografie a nukleární magnetická rezonance umožňují rovněž rozpoznání perikardiálního výpotku. Vzhledem k jejich ceně a dostupnosti a s ohledem na rozsáhlé možnosti echokardiografie v diagnostice perikardiálních onemocnění je volíme především v případech netypických, diagnosticky nejasných, zvláště u konstriktivní perikarditidy (a posouzení tloušťky perikardu vůbec), perikardiálních cyst nebo nádorů, případně při podezření na ohraničený výpotek nedetekovatelný echokardiograficky. NMR má tendenci velikost výpotku ve srovnání s echokardiografií nadhodnocovat.

Tamponáda srdeční

Definice

Tamponáda srdeční je termín označující útlak srdce následkem nadměrné akumulace tekutiny v perikardiální dutině, spojené s výrazným vzestupem intraperikardiálního tlaku, zhoršením diastolického plnění komor a následně i srdečního výdeje.

Etiologie

Nejčastěji se tamponáda vyskytuje u nádorů, dále následují infekce (virové, bakteriální včetně TBC) a dále to jsou idiopatické perikarditidy, poranění hrudníku, stavy po kardiochirurgických zákrocích (postperikardiotomický syndrom), ruptura aorty do perikardiální dutiny nebo myokardu při infarktu. Méně časté jsou u systémových chorob (systémový lupus erytematodes), při urémii, hypotyreóze i při poraněních hrudníku. Zvláštní skupinu tvoří iatrogenně způsobené (např. perforace stěny levé komory při katetrizaci, perikardiocentéze prováděné naslepo atd.).

Patofyziologie

Normální intraperikardiální tlak je vždy nižší, než je tlak v pravé síni a svojí výší se podobá tlaku v pleurální dutině. U tamponády se tlak v perikardiální dutině rovná střednímu tlaku v pravé síni (a diastolickému tlaku v pravé komoře), transmurální tlak, vedoucí k roztažení těchto dutin v diastole, je nulový. Plnění srdce může probíhat pouze paralelním vzestupem systémového žilního tlaku (retence Na, vody, reflexní vazokonstrikce). Diastolický tlak v pravé komoře (a v pravé síni) se zvyšuje na úroveň diastolického tlaku v levé komoře. Dochází k diastolickému kolapsu pravé síně, která předchází vzniku arteriální hypotenze (k ní dochází při poklesu srdečního výdeje o 20 až 25 %). U těžké tamponády částečně kolabuje i pravá komora, která se může plnit pouze v pozdní diastole (aktivní systolou síní), diastolický tlak v komorách je trvale zvýšen.

Mezi kompenzatorní mechanizmy patří výše uvedená retence solí a tekutin. Následkem zvýšené adrenergní stimulace dochází k tachykardii (s následným vzestupem srdečního výdeje), zvýšení periferní cévní resistence (vzestup krevního tlaku) s inotropním efektem (ejekční frakce je u tamponády normální anebo vyšší). End-diastolické tlaky se pohybují mezi 15 a 30 mm Hg. Systolický arteriální tlak pak většinou v rozmezí 70 až 80 mm Hg (u hypertoniků však může být 140 mm Hg i vyšší), diastolický tlak je normální anebo dokonce lehce zvýšen (až kolem 100 mm Hg).

Při déletrvající tamponádě s poklesem srdečního výdeje nejsou již kompenzační mechanizmy schopny udržet normální perfúzi orgánů. Snižuje se i koronární perfúze (zvl. hypoperfúze subendokardiálních vrstev) a ischémie myokardu dále zhoršuje rozběhnutý circulus vitiosus, v jehož centru je nedostatečný srdeční výdej. S delším trváním anebo závažností tamponády se tachykardie mění v sinusovou bradykardii (zprostředkovanou vagem a/nebo ischémií sinusového uzlu), která je téměř vždy provázena těžkou hypotenzí a je předzvěstí rozvoje elektromechanické disociace a smrti.

U nemocných s hypovolémií se může vyvinout atypický druh tamponády, u níž jsou střední síňový i perikardiální tlak nečekaně nízké (např. 6 mm Hg) a i při tak nízkém intraperikardiálním tlaku dochází k rozvoji až kolapsu pravé komory (low pressure tamponade). Distenze krčních žil ve většině chybí. Typické tlakové (a někdy i klinické) projevy se rozvinou teprve po doplnění intravaskulárního objemu. Často se objevuje u nemocných s dehydratací (kupř. nádorová perikarditida), příp. krvácením.

Jiný atypický druh tamponády představuje tamponáda pravého srdce, kde tlaky v pravém srdci převyšují tlaky levostranné. Bývá to v případech nízké poddajnosti levé komory nebo tekutiny ohraničené ve srůstech, tísnící pouze pravostranné srdeční oddíly (např. po kardiochirurgických výkonech).

Na rozvoji tamponády se účastní především dva faktory. Prvním z nich je rychlost akumulace tekutiny v perikardu, druhým je jeho roztažlivost. Již poměrně malé výpotky (200 ml), vzniknou-li velmi rychle (např. při ruptuře myokardu a poranění srdce), mohou vyvolat vznik tamponády. Jindy obsahuje perikardiální vak jeden i více litrů a obraz tamponády nevzniká (při po-malu narůstajícím objemu tekutiny, např. u některých typů nádorů apod.).

Klinický obraz

Klinická manifestace tamponády vyplývá z výše uvedeného. Na počátku si je však třeba ujasnit skutečnost, že v žádném případě zde neplatí pravidlo všechno nebo nic. Symptomatologie může být matoucí, vyjádřena neúplně anebo netypicky.

V roce 1935 charakterizoval Beck srdeční tamponádu jako trias pokles systémového arteriálního tlaku + vzestup venózního tlaku + tiché srdeční ozvy. Tyto známky jsou většinou plně vyjádřeny v případech rychlého rozvoje tamponády, při např. krvácení do perikardu při poraněních, aortální disekci anebo ruptuře myokardu, aneuryzmatu apod., kdy může být přítomna i elektromechanická disociace.

200 ml tekutiny zvýší intraperikardiální tlak o 20 až 30 mm Hg. Objevuje se tachykardie, hypotenze, šok, poruchy vědomí a smrt. Celý rozvoj příznaků až do úmrtí může být tak rychlý, že odlišit a diagnostikovat stav od dalších onemocnění s podobně rychlým průběhem je bez echokardiografie velmi obtížné.

V případech pomaleji vznikající tamponádydominují známky zvýšení žilního tlaku, tedy především zvýšená náplň krčních žil, méně často i hepatomegalie. Častý je pokles systolického krevního tlaku. Typicky bývá tachykardie, vzácností však nejsou ani pokročilé stavy s bradykardií, která je známkou špatné prognózy.

Pro tamponádu je typický tzv. pulsus paradoxus, i když nejde o příliš senzitivní známku. Jejím projevem je vymizení nebo podstatné oslabení pulzu v inspiriu, a to jak na periferních tepnách, tak v menším rozsahu i na centrálněji uložených artériích (podobnou morfologii má pak i tlaková křivka arteriálního tlaku, snímaná invazívně). Citlivěji lze pulsus paradoxus zachytit auskultačním měřením krevního tlaku v inspiriu a expiriu. Podkladem je pokles systolického tlaku v aortě o více než 10 mm Hg. Velmi výrazně bývá vyjádřen především při kombinaci tamponády s hypovolémií.

Oslabení arteriálního pulzu v inspiriu označil za paradox Kussmaul v roce 1873 (přes přetrvávání srdeční akce vymizí nebo oslabí arteriální pulz). Ve skutečnosti nejde o paradox, ale fyziologickou reakci chování tlaků (u tamponády vystupňovaná). Normálně totiž dochází v inspiriu k zvýšení objemu pravé komory díky poklesu intratorakálního tlaku a zvýšení žilního návratu do pravého srdce. U srdeční tamponády uvedené zvýšení plnění pravé komory (a její zvětšení) jednak k dalšímu vzestupu perikardiálního tlaku (a následnému stlačení i levé komory v omezeném perikardiálním vaku), jednak k vyklenutí septa z pravé do levé komory a následnému zmenšení komory levé. Známým Starlingovým mechanismem dochází k poklesu kontrakcí.

Pulsus paradoxus lze někdy nalézt i u těžké obstrukční bronchopulmo-nální choroby, masívní plicní embolie (zde snad pro výrazný inspirační pooling krve, vypuzené z pravé komory do plic), při infarktu pravé komory a u restriktivní kardiomyopatie. U konstriktivní perikarditidy se nachází velmi vzácně (spíše tehdy, je-li současně zjištěn i perikardiální výpotek). Výjimečně lze nalézt paradoxní pulz i u těžké hypovolémie (hemoragie, septický šok), kde však obvykle chybí známky žilního městnání.

Chybí naopak u tamponády srdeční při těžší hypertrofii levé komory, těžkém levostranném srdečním selhání (pokles poddajnosti levé komory, výrazně zvýšené tlaky v levé komoře, které převyšují tlaky vpravo), insuficienci aorty a defektu síňové přepážky (vykompenzování objemu levé komory regurgitující, resp. zkratovou krví). Může chybět též u závažnější plicní hypertenze a hypertrofie pravé komory (nízký vliv inspiračního zvýšení náplně pravého srdce).

Dušnost většinou nebývá velká, často úplně chybí anebo je pouze ponámahová, a nemá ortopnoický charakter. Nemocní mohou někdy udávat též netypické bolesti na hrudníku.

Srdeční ozvy mohou být oslabené, jak bylo uvedeno výše.

Velmi zrádné jsou tamponády po kardiochirurgických výkonech. Sympto-matologie může být netypická (niž-ší srdeční výdej po operaci, tamponáda může být přehlédnuta). Rovněž při hypovolémii mohou být známky tamponády maskovány. Vzestup tlaku v pravé síni i tlak intraperikardiální je méně patrný.

Laboratorní metody

Nález na EKG má vysloveně pomocný charakter (nízká voltáž všech kmitů, známky perikarditidy). Tzv. elektrický alternansznamená pravidelné střídání konfigurace komplexu QRS (ev. vlny P nebo T) v poměru 2 : 1 nebo 3 : 1. Je většinou dokladem swingujícíchpohybů srdce ve velkém množství perikardiální tekutiny a podporuje dg. tamponády. Může se vyskytovat navíc ještě u konstriktivní perikarditidy, po infarktu myokardu a u těžké dysfunkce levé komory.

Na RTG nacházíme většinou zvětšení srdečního stínu (může však být u akutních tamponád při rupturách zcela normální!!), často s typickou (stanovitou) konfigurací, žilní kresba je většinou zmenšená (clear lungs).

Velmi důležitá je echokardiografie. Echokardiografické vyloučení perikardiálního výpotku vylučuje srdeční tamponádu (kromě stavů po kardiochirurgických zákrocích, kde může kompresi způsobit ohraničený výpotek ve srůstech anebo trombus – při přetrvávajícím podezření na tamponádu a negativním výsledku transtorakálního vyšetření je zde nezbytná transezofageální echokardiografie). Kromě přítomnosti perikardiálního výpotku prokáže útlak pravé komory, pozdně diastolický kolaps pravé síně (při přítomnosti výpotku za levou síní v sinus obliquus pericardii i diastolický kolaps této dutiny). U paradoxního pulzu nacházíme v inspiriu odpovídající zmenšení dutiny levé komory vyklenujícím se septem a zvětšení pravé komory. Dopplerovsky lze prokázat inspirační pokles toku v levostranných, a naopak zvýšení v pravostranných srdečních oddílech (tzv. paradoxní průtok). Analogicky se v inspiriu snižuje amplituda mitrálního otevření a oplošťuje se mitrální uzavírací rychlost EF. V pokročilých případech je v inspiriu patrné úplné vymizení toku ve fázi rychlého plnění (a mitrální chlopeň zůstává v této časně diastolické fázi uzavřena) s akcentací proudění (a otevřením mitrální chlopně) při systole síní. Aortální chlopeň se u těchto extrémních případů může předčasně uzavírat anebo dokonce její otevření chybí.

Nejcennější známkou je výše zmíněný kolaps pravé síně (senzitivita 90 až 100 procent, ale nižší specificita), spočívající ve vpáčení stěny síně směrem do její dutiny. Těsně následuje systolu síní a většinou zůstává v časné fázi systoly komor. Koncem komorové systoly vymizí. Méně často se vyskytuje i v levé síni. Lze jej nalézt i na pravé komoře, zde se však vyskytuje v časné diastole (senzitivita 90 až 100 %, specificita 80 až 90 %).

Srdeční katetrizace je velmi přesná metoda k posouzení hemodynamických dopadů tamponády a jejich zlepšení po evakuaci výpotku. Provádí se pravostranná katetrizace, nejlépe se současným měřením tlaků v perikardu (katetrem, který byl použit k evakuační punkci). Tlaky v pravé síni a v perikardiální dutině jsou při tamponádě prakticky stejné, křivky se téměř překrývají a oba se rovněž snižují v inspiriu. Na tlakové křivce z pravé síně chybí diastolický sklon při zachovalém systolickém x. Diastolické tlaky v obou komorách jsou vyrovnané s tlaky v perikardu a pravé síni.

Po evakuaci tekutiny dojde k poklesu intraperikardiálního, síňových i diastolických komorových tlaků, na síňové křivce se obnovuje sklon y, zvyšuje se systémový arteriální tlak i srdeční výdej. Změny se objevují již po punkci 50 až 100 ml (platí to zejména pro vymizení pulsus paradoxus a systémový arteriální tlak). Postupně klesá intraperikardiální tlak k nule a kolísá jen mírně v závislosti na dýchání, obnovuje se diuréza.

Pokud klesne intraperikardiální tlak k nule anebo je dokonce negativní a tlak v pravé síni zůstává zvýšen, je podezření především na konstriktivní perikarditidu s výpotkem, zvláště u nemocných s nádory a předešlou aktinoterapií. Trvání vyšších hodnot tlaků v pravé síni však může mít původ např. v preexistující dysfunkci levé komorys plicní hypertenzí. Syndrom horní duté žíly, rovněž spojený s přetrvávající elevací tlaku v pravé síni, většinou odliší echokardiografie (absence perikardiálního výpotku).

Léčení tamponády

Jediným možným léčebným způsobem je evakuace perikardiální tekutiny, u stavů s chirurgicky (nebo jinak) odstranitelnou příčinou pak její definitivní eliminace (sutura perforované stěny levé komory apod.). Evakuace tekutiny může být provedena perkutánní perikardiální punkcí, perikardiotomií ze subxifoidálního přístupu (lze i za místního znecitlivění), případně částečnou nebo úplnou perikardiektomií. Lze provést i fenestraci perikardu s vytvořením pleuroperikardiálního okénkaa trvalou drenáží osrdečníkové dutiny do dutiny pleurální.

Perikardiocentéza většinou představuje první zákrok, k němuž se v akutní fázi uchýlíme; poprvé byla demonstrována vídeňským Schuhem. Její výhoda je především v rychlosti provedení. Z komplikací přichází v úvahu lacerace srdce (nebo perikardu), koronární tepny nebo plíce. Mortalita v důsledku uvedených komplikací byla v období provádění výkonu naslepo kolem 20 %; pod echokardiografickou kontrolou při provádění zkušeným lékařem se pak pohybuje v rozmezí 0 až 5 %. Výskyt komplikací je též nepřímo úměrný velikosti výpotku. Podle standfordských zkušeností byla úspěšnost u velkých výpotků, lokalizovaných vpředu i vza-du, 93 %, u menších výpotků se separací pouze vzadu necelých 60 % (pos-ledně uvedené však jen stěží mohou být považovány za příčinu tamponády). Výjimečně se punkce provádí pou-ze pod skiaskopickou kontrolou (snižuje výskyt komplikací, avšak podstatně méně než echokardiografie).

Provádíme z místa, které si označíme při echokardiografickém vyšetření (tedy tam, kde je separace perikardiálních listů nejvyšší a je naopak nejnižší pravděpodobnost poranění myokardu). Asi v polovině případů je to subxifoidální přístup, v menším procentu pak přístup parasternální, příp. jiný.

Perikardiocentézu nelze bezpečně provést, pokud je separace vpředu nižší než 5 mm (v akutních případech je však nezbytné provést zákrok i zde), nejméně komplikací je při separaci vpředu přesahující 10 mm. Neúspěšnost, příp. zvýšený výskyt komplikací perikardiocentézy lze očekávat u hemoperikardu, doplňujícího se rychleji, než lze aspirací odsát, při větším množství trombů a fibrinu (často pooperačně), dále u malých výpotků (méně než 200 ml), výpotků ohraničených ve srůstech a purulentních perikarditid. V těchto případech se doporučuje spíše chirurgická drenáž. Stejně to platí i u ruptur aneuryzmat, kde však rozhoduje i dostupnost a rychlost chirurgického ošetření. Také při podezření na TBC etiologii je výhodnější provést chirurgickou drenáž (defini-tivní diagnóza této formy je pouze histologická).

Před vlastní perikardiocentézou se někdy doporučuje nemocného stabilizovat volumexpanzí, před punkcí by měla být vyšetřena i krevní skupina nemocného, příp. připravena krev pro event. nutnou akutní transfúzi. Výkon se provádí v katetrizační laboratoři anebo na lůžku koronární jednotky za kontinuálního monitorování EKG.

Punkce perikardu se provádí většinou katetrizační technikou. Provádíme ji z místa, které si označíme z echokar-diografického vyšetření (tedy tam, kde je separace perikardiálních listů nejvyšší a je nejnižší pravděpodobnost poranění myokardu). Současné echokardiografické přístroje umožňují na-stavit na obrazovce kanál, jímž by měla pronikat punktující jehla, připevněná k měniči. Asi v polovině případů je to subxifoidální přístup, mezi jehož hlavní výhody patří extrapleurální průnik a zanedbatelné riziko poranění koronární tepny anebo arteria mammaria interna. Jehla po dosažení vnitřní strany processus xiphoideus směřuje dozadu a nahoru (úhel asi 15°) ve směru k pravému nebo levému rameni. V menším procentu pak volíme přístup apikální anebo parasternální (opět za echokardiografické kontroly). Místo se dezinfikuje, kůže a podkožní tkáně se znecitliví lokálně mezokainem a dále se postupuje podle zásad asepse. Po celou dobu průniku jehly se provádí aspirace pomocí připojené injekční stříkačky. Pokud do perikardiální dutiny řádně nepronikneme, jehlu znova vytáhneme a v poněkud změněném směru opět zavádíme (zavedenou jehlou nelze manipulovat – nebezpečí lacerace perikardu, poranění myokardu apod.). Pokud aspirujeme hemoragický obsah a nejsme si jisti event. průnikem do pravé komory, lze se za skiaskopické kontroly s aplikací malého množství kontrastu přesvědčit o přesném místě zavedení. Po průniku jehly do perikardiální dutiny se vnitřkem jehly zavede ohebný vodící drát s měkkým koncem a po něm pak katetr s více otvory na konci či kanyla, kterými se odsává tekutina, příp. lze jimi změřit intraperikardiální tlak. Nemocný je vpolosedě, event. vsedě (nahromadění tekutiny dole a vpředu). Dříve používaná punkce kovovou jehlou se dnes již neprovádí (po odsátí tekutiny se oba listy perikardu přiblíží k sobě a jehla může snadno poranit srdce).

Aspirovanou tekutinu zašleme k laboratornímu vyšetření. Většinou se provádí stanovení proteinů, cholesterolu, hematokritu, dále vyšetření bakteriologické (včetně TBC), cytologické atd. Katetr lze po výkonu v perikardiální dutině ponechat 24 až 48 hodin (po delším zavedení hrozí infekce a purulentní perikarditida).

Subxifoidální chirurgická drenáž se provádí v lokální, příp. celkové anestézii. Umožňuje digitální a endoskopickou exploraci perikardu i provedení perikardiální biopsie, která je často nezbytným diagnostickým úkonem (nejistota v etiologii perikarditidy – častá zejména při podezření na TBC a další obtížně prokazatelné perikardiální procesy). Součástí výkonu je obvykle i vytvoření pleuroperikardiálního okénka s trvalou drenáží perikardiální dutiny do dutiny pleurální, kde se tekutina vzhledem k většímu povrchu snáze vstřebá.

Torakotomie s úplnou resekcí perikarduje nezbytná u většiny případů hnisavých perikarditid, recidiv tamponády nebo vlhkých perikarditid po parciální resekci perikardu. Indikuje se též u konstriktivních perikarditid (viz dále).

Konstriktivní perikarditida

Jde o pokračující zánět osrdečníku vedoucí k vazivovému ztluštění (ev. až kalcifikaci) perikardu. Výsledkem je ztluštění obou perikardiálních listů (vzácněji pouze jednoho), časté jsou i srůsty mezi nimi. Logickým důsledkem je následná porucha diastolického plnění srdce. Proces je nejčastěji difúzní, méně často postihuje jen určité oblasti viscerálního anebo parietálního perikardu.

Etiologie

V rozvojových zemích je nejčastější příčinou konstriktivní perikarditidy TBC. Ve vyspělých zemích však činí méně než 15 % a v naprosté většině je příčina neznámá, předpokládá se předchozí virová nebo idiopatická perikarditida. Dalšími příčinami mohou být: kardiochirurgické zákroky (kolem 30 % podle operovanosti populace), předchozí radioterapie (rovněž kolem 30 %, vyvíjí se v průměru za 11 let po terapii), nádorová perikarditida (především bronchogenní karcinom, dále karcinom prsu, lymfomy), systémová autoimunní onemocnění (především lupus erytematodes a revmatoidní artritida), chronická renální insuficience léčena hemodialýzou, hnisavá perikarditida, hemoperikard a další méně časté příčiny. Obecně se předpokládá, že každá akutní perikarditida může přejít v konstriktivní (snad s výjimkou revmatické).

Konstriktivní perikarditida tedy následuje po epizodě akutní perikarditidy, jejíž hojení se děje jizvou a omezuje diastolické plnění. Podávání kortikosteroidů nevede k prevenci konstrikce. Všeobecně vžitá představa charakterizuje onemocnění jako typicky chronické, dlouhodobě se vyvíjející. Tato představa je však mylná a ukazuje se, že průběh může být subakutní (3 až 12 měsíců) anebo dokonce akutní (do 3 měsíců – často jde o organizující se hemoperikard).

Patogeneze

Výše popsaný proces perikardu vede k restrikci plnění síní i komor. Počáteční fáze plnění komor je normální, s pokračující konstrikcí se však časněji v diastole objevuje náhlý útlum plnění, způsobený nemožností komory dále se rozepnout pro ztluštělý tuhý perikard. Výsledkem je i charakteristický tvar tlakové křivky, kdy po rychlém poklesu tlaku na počátku diastoly (proudění je zde výrazně urychlené pro současný vzestup síňového tlaku – vzniká dip) dochází ke vzniku plateau, které přetrvává po celý zbytek diastoly (charakteristický dip a plateau, někdy se tlaková křivka v této fázi přirovnává též k symbolu odmocniny – square root sign).

Systolické tlaky v pravé komoře a plicnici jsou většinou lehce zvýšeny (30 až 45 mm Hg), telediastolický tlak v pravé komoře tvoří většinou více než 2/3 systolického. Podobně jako u tamponády je patrný sklon k vyrovnání diasto-lických tlaků ve všech srdečních dutinách (včetně tlaku v zaklínění). Na tlakové křivce z pravé síně je většinou patrné zvýraznění jednotlivých vln, nápadná je především strmost sklonu y (následuje za vlnou v a je výrazem otevření cípatých chlopní, plnění komor a rychlého poklesu časně diastolického tlaku v síních). Protože tuhý perikardiální vak brání přenosu tlakových změn z hrudníku na síně, v inspiriu lze pozorovat jen nepatrný nebo žádný pokles tlaku v pravé síni a v systémových žilách, který bývá patrný u zdravých osob (ale i u tamponády), vtok do pravé síně se rovněž nezvyšuje. Názorně to lze demonstrovat na krčních žilách, které jsou přístupné inspekci a v inspiriu dochází naopak ke zvýšení jejich náplně (Kussmaulovo znamení). Uvedený znak lze pozorovat i při selhání pravé komory a u restriktivních kardiomyopatií, nevyskytuje se však u srdeční tamponády, kde tekutina přenáší inspirační pokles nitrohrudního tlaku. Paradoxní pulz, mající původ v inspiračním zvýšení náplně pravostranných srdečních oddílů na úkor levostranných, většinou chybí (vyskytuje se u srdeční tamponády, kde není vyjádřen omezující vliv perikardu na důsledky tlakových intratorakálních změn při dýchání).

Méně častá je subakutní nekalcifi-kovaná konstriktivní perikarditida (elastická), kde perikard není rigidní zvápenatělou skořápkou, ale blanou elasticky komprimující srdce během celého srdečního cyklu. Změny nitrohrudního tlaku jsou zde přenášeny na srdeční dutiny, Kussmaulovo znamení nebývá vyjádřeno, paradoxní pulz ano.

Pro poruchu plnění a pokles tepového objemu vzniká tachykardie, která zkracuje především středně a pozdně diastolické plateau, kdy již k plnění prakticky nedochází. Její důsledky na další zhoršování diastolického plnění jsou proto zanedbatelné, její odstranění léky s negativně chronotropním účinkem má však velmi negativní důsledky na velikost srdečního výdeje. Systolická ejekční frakce je většinou normální s výjimkou dlouhodobých, těžkých forem (atrofie myokardu, fibróza, komprese epikardiálních tepen).

Porucha diastolického plnění vede k retenci sodíku a vody, které zpočátku udržují diastolické plnění na přijatelné výši. Postupně však dochází ke snížení srdečního výdeje, a to i přes současnou tachykardii, normální systolickou funkci a výše uvedené změny ve vodním a minerálním hospodaření.

Klinický obraz

Je velmi variabilní a závisí především na pokročilosti vzestupu tlaku v pravé síni, žilního městnání a retence vody. Mezi klasické projevy konstriktivní perikarditidy patří zvýšená náplň krčních žil, otoky až anasarka, hepatomegalie, ascites. U pokročilejšího onemocnění, spojeného s ještě výraznějším vzestupem žilního tlaku, pozorujeme i známky městnání v malém oběhu až obraz plicního edému. Častý je i fluidotorax. Nemocní líčí vedle dušnosti (příp. nočního kašle) často i různé pocity dyskomfortu v břišní dutině. Vzácností není ani cyanóza. U pokročilých stavů s výrazným poklesem srdečního výdeje bývá únava, srdeční kachexie.

Na rozdíl od městnavé srdeční slabosti se nezmenšuje zvýšená náplň krčních žil vsedě nebo vstoje. Bývá pozitivní Kussmaulovo znamení. Paradoxní pulz se v případě nepřítomnosti perikardiálního výpotku většinou nenachází. V chronických případech bývá fibrilace síní (subakutní a akutní formy mívají pouze sinusovou tachykardii).

V poslechovém nálezu na srdci lze často prokázat tzv. diastolické perikardiální klapnutí, které může být omylem pokládáno za cval nebo mitrální otevírací klapnutí a lze jej často i hmatat, případně vidět. Časově koresponduje se začátkem plateau na tlakových křivkách z komor a vzniká nárazem v diastole se rozpínajících komor na bariéru nepoddajného perikardu. Vzácně lze slyšet i diastolický hrčivý šelest, ne nepodobný nálezu u mitrální stenózy (vzniká snad lokalizovanou konstrikcí v oblasti A-V prstence).

Symptomatologie konstriktivní perikarditidy s výpotkem, která se většinou vyčleňuje jako samostatnější forma konstriktivní perikarditidy, závisí na množství tekutiny v osrdečníkové dutině. Některé případy se manifestují tamponádou a známky konstrikce se demaskují až po evakuaci výpotku (platí to i o výše uvedeném přídatném perikardiálním zvuku).

Jako latentní konstriktivní perikarditiduoznačujeme případy s normální hemodynamikou v klidu. Katetrizační a další známky konstrikce se ozřejmí rychlou infúzí 1 litru fyziologického roztoku (zvýraznění sklonu y na síňové tlakové křivce, ekvilibrace diastolických tlaků v obou komorách, dip a plateau). Na tuto formu by se mělo myslet u nemocných s nevýraznou dušností, únavou a přetrvávající bolestí na hrudníku, zejména pokud prodělali perikarditidu nebo mají echokardiograficky zjištěný perikardiální výpotek.

Vyšetřovací metody

RTG plic – nález typických kalcifikací v perikardu se vyskytuje především u chronických, dlouhodobě probíhajících forem (zvl. u TBC) a nelze se na něj spoléhat, bývá cca u 1/3 nemocných. Přítomnost kalcifikací v perikardu navíc nemusí být spojena s konstrikcí. Srdeční stín může být zvětšen (přítomností výpotku). Často se nachází pleurální výpotek (cca v 60 až 80 %, někdy jde i o první známku onemocnění) a dilatace horní duté žíly.

Na EKGčasto nacházíme změny repolarizační fáze ST-T, změny vlny P (připomínají P-mitrale). U chronických forem je velmi častá fibrilace síní, která souvisí s dlouhotrvajícím zvýšením síňových tlaků a dilatací síní. Vzácnější jsou poruchy vedení a dále jizvy po infarktech myokardu (průnik kalcifikací do myokardu spolu s kompresí koronárních tepen).

Echokardiografie může prokázat ztluštění perikardu či zdvojení perikardiálních ech, probíhajících paralelně vedle sebe v průběhu celého srdečního cyklu – jde však jen o málo specifické známky. Endokard zadní stěny levé komory se v diastole téměř nepohybuje (méně než 1 mm), což odpovídá tlakovému plateau. Septum může vykazovat plochý anebo paradoxní pohyb, někdy je v časné diastole patrný krátký pohyb vpřed, po němž následuje typický pohyb dozadu (ten může být v časné diastole akcentován). V časné diastole může krátký pohyb vzad vykázat i aortální kořen – odpovídá akcencovanému síňovému sklonu y tlakové křivky). Je patrná dilatace dutých žil a žil jaterních. Pulmonální chlopeň se může otvírat předčasně v důsledku vysokého telediastolického tlaku v pra-vé komoře (bývá však i u trikuspidální a pulmonální insuficience) a amplituda vlny a se velmi výrazně mění s respirací. Může být přítomen perikardiální výpotek.

Dopplerovsky lze prokázat dvoufázový průtok v jaterních žilách tvaru W, který odpovídá podobně tvarované tlakové křivce z pravé síně.

Zdá se, že samotné ztluštění perikardu lze lépe než echokardiograficky posoudit počítačovou tomografií a nukleární magnetickou rezonancí. Obě metody mohou mít určitý význam i při posouzení atrofie nebo fibrózy myokardu (a tudíž očekávaného horšího efektu perikardiektomie), příp. dilatace dutých a jaterních žil.

Laboratorní vyšetření – u chronických forem je častá anémie. Téměř konstantním příznakem jsou i laboratorní projevy jaterního postižení včetně poruchy určitých frakcí proteinů (nižší albuminy, vyšší gamaglobuliny), vzbuzující podezření na jaterní cirhózu. Častá je proteinurie (důsledek venostázy v systémovém oběhu), někdy až s nefrotickým syndromem.

Srdeční katetrizace ukáže zvýšení a vzájemné vyrovnání plnicích tlaků obou komor (při současném záznamu se diastolické části křivek z levé a pravé komory prakticky překrývají) s výše uvedeným dip + plateau. Někdy je nutno tyto změny vyprovokovat rychlou infúzí fyziologického roztoku během katetrizace, jak bylo výše uvedeno. Nápadné bývá i prohloubení a vyšší strmost sklonu y na tlakových síňových křivkách (důsledek rychlého časně diastolického vyprázdnění síní po otevření cípatých chlopní), křivky mají tvar písmene M nebo W. V odlišení restriktivní kardiomyopatie někdy pomůže biopsie myokardu (může prokázat příčinu restrikce, v žádném případě ji však nevyloučí), dále vyšetření CT a nukleární magnetická rezonance.

Diferenciální diagnóza – je většinou obtížná. Nejčastěji se onemocnění zaměňuje s jaterní cirhózou.Stejně jako u ní se vyskytuje hepatomegalie, ascites, obdobné laboratorní odchylky a dokonce i další známky jaterních onemocnění (palmární erytém, pavoučkové névy, ikterus). Obě onemocnění pomůže od sebe odlišit sonografie jater, pro konstriktivní perikarditidu svědčí vysoké hodnoty centrálního žilního tlaku a dále charakteristické nálezy při echokardiografickém vyšetření a katetrizaci (pakliže jsou ovšem vyjádřeny). Nezřídka se pomýšlí na některou z dalších možných příčin nefrotického syndromu anebo maligních onemocnění.

Nesmírně obtížné bývá odlišení od restriktivní kardiomyopatie, která má zcela obdobnou hemodynamiku a někdy rozhodne až explorativní torakotomie. Mezi nejcennější znaky sloužící k tomuto rozlišení patří u konstriktivní perikarditidy nález perikardiálního klapnutí, RTG nález kalcifikací v perikardu (je však velmi vzácný), vyrovnání tlaků (diastolických v komorách, v pravé síni a v zaklínění) s tvarem tlakové křivky z pravé síně typu M nebo W a objasnění dip a plateau rychlou aplikací fyziologického roztoku (během 6 až 8 minut). V echokardiografickém obraze je u perikardiální konstrikce nejcennější závislost dopplerovských nálezů na dechovém cyklu. Pozorují se zde však alespoň v 25 % variace na křivkách transmitrálního toku a plicních žil. V exspiriu je patrné snížení trikuspidálního toku a zpětného toku v jaterních žilách, v inspiriu je naopak patrné snížení rychlostí vln transmitrálního proudění a toku v plicních žilách. Tyto známky nepozorujeme u restriktivní kardiomyopatie.

Léčba – spočívá v kompletní resekci parietálního i viscerálního perikardu (úplné perikardektomii) v mimotělním oběhu. Operační mortalita činí 12 % a je tím nižší, čím dříve v průběhu nemoci je operace provedena. Pětileté přežívání po operaci činí 80 %. Subjektivně i objektivně zlepšeno je 90 procent nemocných, kteří operaci přežijí. Po operaci dochází většinou i k úpravě mimosrdečních projevů. Podmínkou dobrého efektu výkonu je jeho včasné provedení. U zastaralých forem s fibrózou (příp. kalcifikacemi) zasahujícími do myokardu lze většinou provést jen paliativní zákrok.

Literatura na vyžádání u autora

Obr. 1 – Typické elevace úseku ST, obrácené konkavitou nahoru u perikarditidy (nejlépe patrné ve svodech I, II, V4 – V6)

Obr. 2 – Další příklad EKG křivky u perikarditidy (elevace úseku ST ve svodech V2 – V5)

Obr. 3 – Elektrokardiografický obraz anteroextenzívního Q-infarktu myokardu. Je patrný zcela odlišný charakter elevací úseku ST, navíc je přítomen i patologický kmit Q, resp. QS.

Obr. 4 – Obraz velkého perikardiálního výpotku (PV) v echokardiografickém zobrazení typu M. Patrný echokardiograficky prázdný prostor před přední a zadní stěnou levé komory (obraz A). Obraz B: po punkci 500 ml tekutiny došlo ke zmenšení výpotku a zvětšení dutiny levé komory, tento trend se ještě dále prohloubil po evakuaci dalších 300 ml (obraz C). Ostatní zkratky: PKpravá komora, S – mezikomorové septum, MCHmitrální chlopeň, p – prolaps.

U akutní perikarditidy je EKG nález dán subepikardiálním postižením myokardu komor, případně síní.

Foto Vladimír Brada

Ohodnoťte tento článek!