Perkutánní koronární intervence u akutního infarktu myokardu komplikovaného kardiogenním šokem

Kardiogenní šok při akutním infarktu myokardu (AIM) zůstává obávanou komplikací spojenou se špatnou prognózou. Incidence kardiogenního šoku u pacientů s AIM kolísá v rozmezí 5-10 %, nejčastěji kolem 7 %, a ačkoliv se zdá, že v posledních letech mortalita v důsledku kardiogenního šoku především díky reperfúzním postupům klesá, zůstává vysoká…

Klíčová slova

kardiogenní šok • akutní infarkt myokardu • terapie • reperfúze • perkutánní koronární intervence

Kardiogenní šok při akutním infarktu myokardu (AIM) zůstává obávanou komplikací spojenou se špatnou prognózou. Incidence kardiogenního šoku u pacientů s AIM kolísá v rozmezí 5-10 %, nejčastěji kolem 7 %, a ačkoliv se zdá, že v posledních letech mortalita v důsledku kardiogenního šoku především díky reperfúzním postupům klesá, zůstává vysoká a podle řady studií se pohybuje mezi 45-80 %(1, 2, 3).

Kardiogenní šok je nejčastější příčinou úmrtí pacientů hospitalizovaných s AIM; 58 % úmrtí za 30 dní ve studii GUSTO-I pocházelo z původních 7,2 % pacientů s kardiogenním šokem(3, 4). Záchrana myokardu reperfúzní léčbou bohužel rychle klesá s dobou trvající ischémie.

Komplexní přístup zahrnující včasné stanovení diagnózy, pokus o rychlou stabilizaci, neodkladnou reperfúzní léčbu a snahu o maximální zachování orgánových funkcí je základem úspěšné léčby s uspokojivým krátkodobým i dlouhodobým přežíváním.

Klinicky je kardiogenní šok definován jako stav snížení srdečního výdeje se známkami tkáňové/orgánové hypoperfúze/hypoxie při adekvátní náplni intravaskulárního prostoru.

Hemodynamicky je definován jako stav trvající hypotenze (systolický krevní tlak 15 mmHg)(5, 6) (Tab. 1).

Vysvětlivky: sTK – systolický krevní tlak; CI – cardiac index, srdeční index; PAw – pulmonary artery wedge (pressure) – tlak v zaklíněné arteria pulmonalis; ICHS – ischemická choroba srdeční; IM – infarkt myokardu; ACD – arteria coronaria dextra; CABG – coronary artery bypass grafting; RIA – ramus interventricularis anterior; RCx – ramus circumflexus; CMP – cévní mozková příhoda

Uvedené hodnoty znamenají stav bez farmakologické či mechanické podpory oběhu, v praxi je trvání hypotenze a nízkého minutového výdeje minimalizováno.

Mezi nejčastější příčiny kardiogenního šoku patří rozsáhlý AIM s elevacemi ST segmentů (cca 75 %), ale i malý AIM u nemocného se sníženou funkcí levé komory může způsobit kardiogenní šok. Pozdní vývoj šoku může způsobit extenze infarktu (nové elevace ST), reokluze infarktové tepny (recidiva elevací ST) nebo zhoršení funkce neinfarktového myokardu (nová ischémie – nové deprese ST).

Stejně tak mohou být rozvojem kardiogenního šoku komplikovány akutní koronární syndromy bez elevací ST, ve studii PURSUIT to byla cca 3 % nemocných(7).

Mechanické komplikace způsobují kardiogenní šok v cca 15 % případů, nejčastěji jsou to ruptura papilárního svalu s rozvojem těžké akutní mitrální regurgitace, ruptura mezikomorové přepážky a ruptura volné stěny levé komory se srdeční tamponádou(5).

Relativně nově popsanou klinickou jednotkou, která může vyvolat obraz AIM s kardiogenním šokem, je dynamický gradient ve výtokovém traktu levé komory(8), případně i tzv. Tako-tsubo kardiomyopatie. Přehledně jsou nejčastější příčiny kardiogenního šoku uvedeny v Tab. 2.

Zkratky: IM – infarkt myokardu; MR – mitrální regurgitace; PM – papillary muscle, papilární sval; LK – levá komora; HKMP – hypertrofická kardiomyopatie; LVOT – left ventricle outflow tract, výtokový trakt levé komory; ostatní zkratky v textu

Většinou se kardiogenní šok vyvíjí do 24 hodin od začátku příznaků akutního infarktu (75 % případů v registru studie SHOCK – průměrně po 6 hodinách, ve vlastní studii SHOCK to bylo přibližně po 5 hodinách)(4, 6), ve studii GUSTO to bylo cca 7 hodin po začátku AIM, 11 % pacientů mělo šok při přijetí, u 89 % pacientů se šok rozvinul až při hospitalizaci(9).

Kardiogenní šok u pacientů s nestabilní anginou pectoris/non-STE akutními koronárními syndromy se vyvíjí podstatně později(10).

Diagnosticko-terapeutický přístup je na Obr. Souhrn anamnézy, fyzikálního vyšetření, 12svodového EKG a orientačního transtorakálního echokardiografického vyšetření je dostatečný pro stanovení diagnózy.

Zároveň s diagnostikou jsou přijímána základní opatření: každý pacient s AIM musí být nepřetržitě monitorován, především jeho klinický stav a elektrokardiogram. Náhlá zhoršení stavu a maligní arytmie jsou u pacientů v kardiogenním šoku při AIM častá, ve studii SHOCK se v předrandomizační fázi vyskytla komorová fibrilace/tachykardie a/nebo nutnost kardiopulmocerebrální resuscitace (KPCR) až ve 33 % případů(4).

Okamžitá dostupnost pomůcek pro rozšířenou KPCR, bifázický defibrilátor, transkutánní, případně i transvenózní externí kardiostimulace, kvalitní (centrální) žilní přístup, pulsní oxymetrie a terapie kyslíkem, případně i možnost ventilační podpory invazívní nebo neinvazívní umělou plicní ventilací jsou nezbytnou součástí péče. Podává se plná dávka kyseliny acetylsalicylové a antikoagulancia.

K udržení dostatečného perfúzního tlaku při adekvátní volémii se používá směs katecholaminů, nejčastěji dobutamin/dopamin a noradrenalin. Dobutamin je vhodný pro stav nízkého srdečního výdeje bez hypotenze. Příznivý efekt má spíše kombinace více katecholaminů v nižších dávkách, např. dobutamin + dopamin v dávkách kolem 7,5 mikrog/kg/min než snaha o maximalizaci dávky jednoho katecholaminu.

To může vést naopak ke zhoršení hemodynamiky a k prohloubení hypoxémie. Další možností pro kombinaci je použití adrenalinu, ale ten může zhoršovat laktátovou acidózu, může být protrombotický a měl by být využíván v nejkratším nutném čase.

Nové inotropikum, kalciový senzitizér levosimendan, je zatím používán převážně u pacientů s akutním srdečním selháním, jeho použití u kardiogenního šoku ještě důkladně prostudováno není. Cílem těchto „stabilizačních“ opatření je zabránění orgánovému poškození, především ledvin, jater a mozku, a umožnění neodkladné reperfúzní léčby, včetně bezpečného transportu na pracoviště, které je intervenční léčbu schopno poskytnout.

K poslednímu stabilizačnímu opatření patří použití mechanické podpory oběhu, v reálné praxi v současné době nejčastěji intraaortální balónkovou kontrapulsací (IABK). V situaci AIM komplikovaného kardiogenním šokem je IABK často používána a doporučována(4, 17, 18), zvláště pak v případě mechanických komplikací AIM, vysoce rizikové PCI nebo plánované chirurgické revaskularizace.

IABK snižuje afterload v systole, zvyšuje diastolický perfúzní tlak, zvyšuje srdeční výdej, zlepšuje koronární průtok a může umožnit stabilizaci pacientů v šoku(19). Přináší přijatelné riziko periprocedurálních komplikací (2,8 %). Za rizikové osoby pro její použití lze považovat ženy, nemocné s ICHDK, starší pacienty a osoby s malým tělesným povrchem(17).

Reperfúzní léčba AIM s kardiogenním šokem je základem terapeutického úspěchu a její umožnění je cílem všech dosud uvedených stabilizačních opatření. Obnovení průtoku v infarktové tepně totiž koreluje se zlepšením přežívání u kardiogenního šoku způsobeného významným poškozením myokardu levé komory.

Fibrinolytická terapie je jednoznačně přínosná u AIM s ST elevacemi, v této indikaci bylo zlepšení prognózy mnohokrát potvrzeno. U AIM s kardiogenním šokem už důkaz o prospěchu tak jasný není, protože ve většině velkých trombolytických studiích byli pacienti v šoku vyřazováni(18). Jisté je, že podání fibrinolytické terapie u AIM výskyt kardiogenního šoku významně snižuje(3).

Dosažení normálního průtoku v infarktové tepně (průtok TIMI 3) je významným určujícím faktorem funkce levé komory a přežívání po AIM. Řada studií prokázala dosažení lepších výsledků při mechanické reperfúzi infarktové tepny (úspěšnost až 90 %)(19, 20) než při fibrinolýze (úspěšnost 50-60 %)(21, 22).

Definitivní odpověď na otázku, zda je časná mechanická reperfúze lepší než fibrinolytická léčba, přinesla až randomizovaná kontrolovaná studie SHOCK(4).

Celkem 302 pacientů bylo randomizováno na časnou (během 6 hodin) revaskularizační strategii angioplastikou (55 %) nebo urgentním koronárním bypassem (CABG, 38 %) versus farmakologickou stabilizaci (trombolýza podána v 63 % případů) s odloženou revaskularizací podle dalšího klinického průběhu (25 % případů).

Tato v kardiologii naprosto klíčová studie – přestože zařadila relativně málo nemocných – ukázala, že ač jednoměsíční přežívání pacientů ošetřených invazívně je jen nesignifikantně lepší (56 vs. 47 %, p = 0,11), šestiměsíční přežití již bylo významně vyšší (49,7 vs. 36,9 %, p = 0,027), stejně jako jednoroční přežívání (46,7 vs. 33,6 %, p 75 let. Přestože úspěšnost PCI se zdála v této skupině nižší, úspěšná PCI byla spojena s lepší prognózou.

V analýze registru studie SHOCK, který zahrnul 17 % pacientů starších 75 let indikovaných k PCI, přežívalo 52 %, což je srovnatelné s větší kohortou nemocných pod 75 let(26). Byly publikovány i další studie prokazující příznivý vliv časné invazívní strategie i u starších pacientů s AIM a s kardiogenním šokem(27).

Především na základě analýzy výsledků studie SHOCK a jejího registru byly výše uvedené výsledky inkorporovány do recentních doporučení Americké kardiologické společnosti o léčbě STEMI z roku 2004(28).

V třídě I (Class I – stavy, pro které je důkaz nebo všeobecný souhlas, že daná procedura je přínosná, užitečná a efektivní) je použití IABK u kardiogenního šoku, pokud stav není rychle zvládnut farmakologickou intervencí, a její využití je doporučeno ke stabilizaci stavu a umožnění provedení koronarografie a časné revaskularizace, a to včetně bezpečného transportu do katetrizačního centra.

Dále se doporučuje intraarteriální (invazívní) monitorování krevního tlaku. Vlastní časná revaskularizace je doporučena pro všechny pacienty mladší 75 let se STEMI s kardiogenním šokem, u kterých dojde k rozvoji kardiogenního šoku do 36 hodin od vzniku AIM a u kterých lze provést revaskularizaci do 18 hodin od rozvoje šoku.

Fibrinolytická léčba by měla být podána pacientům neúnosným k revaskularizačnímu výkonu, kteří nemají kontraindikaci trombolýzy. Ve třídě I je ještě doporučeno provedení echokardiografického vyšetření k vyloučení mechanické komplikace, pokud tato komplikace není prokázána během invazívního vyšetření.

Ve třídě IIa (důkazy pro prospěch metody nejsou jednoznačné, ale metoda je spíše užitečná a přínosná) je uvedeno hemodynamické monitorování plicnicovým katétrem a časná revaskularizace pro pacienty ⇒ 75 let.

Ne zcela jasně zodpovězenou otázkou je intervence na dalších tepnách, které nebyly infarktovými, ale jsou postiženy významnou stenózou. Revaskularizace takové tepny může vést ke zlepšení ischémie, zachování hyperkontraktility neinfarktové oblasti, a tak k udržení dostatečného srdečního výdeje.

Je doporučeno především zvážení akutní chirurgické revaskularizace, druhou možností je PCI infarktové tepny a odložené provedení CABG.

Multi PCI se v praxi také provádí, ale riziko komplikace při intervenci na neinfarktové tepně rozhodně není zanedbatelné (69% mortalita pacientů v šoku intervenovaných jen PCI)(29).

Do budoucna se objevily zprávy o příznivém vlivu L-NMMA, selektivního inhibitoru oxidu dusnatého(30), nadějná je i zmíněná farmakologická oběhová podpora levosimendanem. U perspektivních pacientů se pravděpodobně budou častěji používat potahované koronární stenty.

Za „hyperinvazívní“ přístupy k léčbě kardiogenního šoku je možno považovat použití podpůrných systémů včetně extrakorporální membránové oxygenace (ECMO)(31) a nové chirurgické postupy, jako např. chirurgickou rekonstrukci levé komory(32). Tyto metody byly zatím však použity jen u malého množství pacientů.

Závěrem tedy lze konstatovat, že časné zobrazení koronární anatomie následované neprodlenou revaskularizací, častěji pomocí PCI s použitím stentů a případně i inhibitorů IIb/IIIa(33, 34) než provedením chirurgické revaskularizace srdečními bypassy, je základem úspěchu u nemocných se STEMI komplikovaným kardiogenním šokem.

V případě stenózy kmene levé věnčité tepny nebo těžké choroby tří tepen s významným omezením systolické funkce levé komory je indikováno spíše chirurgické řešení, a to zvláště tehdy, je-li přítomna významná mitrální regurgitace. Jednoznačnými indikacemi k provedení časné chirurgické intervence jsou mechanické komplikace AIM.

MUDr. Jan Bělohlávek

e-mail: jbelo@vfn.cz

MUDr. Roman Škulec

MUDr. Tomáš Kovárník

MUDr. Jan Horák, CSc.

MUDr. Stanislav Šimek, CSc.

prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.

prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie

*

Literatura

1. GOLDBERG, RJ., SAMAD, NA., YARZEBSKI, J., et al. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med, 1999, 340, p. 11621169.

2. HOCHMANN, JS., BOLAND, J., SLEEPER, LA., et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Results of an international registry. Circulation, 1995, 91, p. 873-881.

3. HOLME, DR. jr., BATES, ER., KLEIMAN, NS., et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. J Am Coll Cardiol, 1995, 26, p. 668-674.

4. HOCHMANN, JS., SLEEPER, LA., WEBB, JG., et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med, 1999, 341, p. 625-634.

5. HOLLENBERG, SM., KAVINSKY, CJ., PARRILLO, JE. Cardiogenic shock. Ann Intern Med, 1999, 131, p. 47-59.

6. Report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 (3 Suppl. A).

7. HASDAI, D., HARRINGTON, RA., HOCHMANN, JS., et al. Platelet glycoprotein IIb/ IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent STsegment elevation. J Am Coll Cardiol, 2000, 36, p. 685-692.

8. HALEY, JH., SINAK, LJ., TAJIK, AJ., et al. Dynamic left ventricular outflow tract obstruction in acute coronary syndromes: an important cause of new systolic murmur and cardiogenic shock. Mayo Clin Proc, 1999, 74, p. 901-906.

9. HOLME, DR. jr., BATES, ER., KLEIMAN, NS., et al. Contemporary reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-I trial experience. The GUSTO-I Investigatiors. Global Utilization of Streptokinase And Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol, 1995, 26, p. 668-674.

10. HOLME, DR. jr., BERGER, PB., HOCHMAN, JS., et al. Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST Š segment elevation. Circulation, 1999, 100, p. 2067-2073.

11. MENON, V., SLATER, JN., WHITE, HD., et al. Acute myocardial infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report from the SHOCK trial registry. Am J Med, 2000,108, p. 374-380.

12. MENON, V., WHITE, H., LEJEMTEL, T., et al. The clinical profile of patients with suspected cardiogenic shock due to predominant left ventricular failure. A report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol, 2000, 36, p. 1071-1076.

13. KINCH, JW., RYAN, TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med, 1994, 330, p. 12111217.

14. JOLLIS, JG., DELONG, ER., PETERSON, ED., et al. Outcome of acute myocardial infarction according to the specialty of the admitting physician. N Engl J Med, 1996, 335, p. 1880-1887.

15. TRACKRAY, S., EASTHAUGH, J., FREEMANTLE, N., CLELAND, JG. The effectiveness and relative effectiveness of intravenous inotropic drugs acting through the adrenergic pathway in patients with heart failure Š a meta-regression analysis. Eur J Heart Fail, 2002, 4, p. 515-529.

16. GOMES, UC., CLELAND, JG. Heart failure update. Eur J Heart Fail, 1999, 1, p. 301302

17. FERGUSON, JJ., COHEN, M., FREEDMAN, RJ., et al. The current practice of intraaortic balloon counterpulsation: results from the benchmark registry. J Am Coll Cardiol, 2001, 38, p. 1456-1462.

18. COL, NF., GURWITZ, JH., ALPERT, JS., GOLDBERG, RJ. Frequency of inclusion of patients with cardiogenic shock in trials of thrombolytic therapy. Am J Cardiol, 1994, 73, p. 149-157.

19. GRINES, CL., BROWNE, KF., MARCO, J., et al. A comparison of immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction study group. N Engl J Med, 1993, 328, p. 680-684.

20. ZIJLSTRA, F., DE BOER, MJ., HOORNTJE, JC., et al. A comparison of immediate coronary angioplasty with intravenous streptokinase in AMI. N Engl J Med, 1993, 328, p. 680-684.

21. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. TIMI study group. N Engl J Med, 1985, 312, p. 932-936.

22. Gruppo Italiano per lo Studio Streptochinasi nell'Infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet, 1986, 1, p. 397-402.

23. HOCHMAN, JS., SLEEPER, LA., WHITE, AD., et al. One year survival following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA, 2001, 285, p. 190-192.

24. WEBB, JG., LOWE, AM., SANBORN, TA., et al. Percutaneous Coronary Intervention for Cardiogenic Shock in the SHOCK Trial. J Am Coll Cardiol, 2003, 42, p. 1380-1386.

25. THOMPSON, CR., BULLER, C., SLEEPER, LA., et al. Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation complicating acute myocardial infarction: a report form the SHOCK Trial Registry. J Am Coll Cardiol, 2000, 36, p. 1102-1109.

26. DZAVIK, V., SLEEPER, L., COCKE, TP., et al. Early revascularization is associated with improved survival in elderly patients with acute myocardial infarction comlicated with cardiogenic shock: a report from the SHOCK Trial Registry. Eur Heart J, 2003, 24, p. 828-837.

27. DAUERMAN, HL., GOLDBERG, RJ., MALINSKI, M., et al. Outcomes and early revascularization for patients ⇒ 65 years of age with cardiogenic shock. Am J Med, 2001, 87, p. 844-848.

28. ANTMAN, E., et al. Management of Patients With STEMI: Executive Summary. J Am Coll Cardiol, 2004, 44, p. 671-719.

29. DIXON, SR., ALKAFRI, H., CHAMI, A. Clinical predictors of in-hospital death in patients with cardiogenic shock selected to undergo early revascularization [abstr]. J Am Coll Cardiol, 2002, 39, p. 808-811.

30. COTTER, G., KALUSKI, E., BLATT, A., et al. L-NMMA (a nitric oxide synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic schock. Circulation, 2000,101, p. 1358-1361.

31. SMITH, C., BELLOMO, R., RAMAN, JS., et al. An extracorporeal membrane oxygenation – based approach to cardiogenic shock in an older population. Ann Thorac Surg, 2001, 71, p. 1421-1427.

32. PARRINO, PE., KRON, IL. and the RESTORE group: The role of left ventricular reconstruction for cardiogenic shock. Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2001, 4, p. 476-479.

33. GIRI, S., MITCHEL, J., AZAR, R., et al. Results of primary percutaneous transluminal coronary angioplasty plus abciximab with or without stenting for AMI complicated by cardiogenic shock. Am J Cardiol, 2002, 89, p. 126-131.

34. CHAN, AW., CHEW, DP., BHATT, DL., et al. Long-term mortality benefit with the combination of stents and abciximab for cardiogenic shock complicating AMI. Am J Cardiol, 2002, 89, p. 132-136

**

Ohodnoťte tento článek!