Poruchy dýchání ve spánku

Titulní obrázek

Dechová práce je součin změny objemu (plic, hrudníku) a tlaku, který příslušnou objemovou změnu způsobil. Při izometrické kontrakci svalů nedochází k zevní práci ve fyzikálním slova smyslu, protože dráha se rovná nule.

Klíčová slova

obstrukční spánková apnoe • patofyziologie • komplikace spánkových poruch

Fyziologie dýchání(1)

Dechová práce je součin změny objemu (plic, hrudníku) a tlaku, který příslušnou objemovou změnu způsobil. Při izometrické kontrakci svalů nedochází k zevní práci ve fyzikálním slova smyslu, protože dráha se rovná nule. Měřítkem biologické práce svalů je jejich spotřeba kyslíku. Při plicních onemocněních, která kladou vysoké nároky na dechovou práci, může být při vysokých úrovních ventilace každý další přírůstek ventilace spojen s tak velikou spotřebou kyslíku dýchacími svaly, že dodávka kyslíku pro ostatní orgány se již nezvyšuje. U zdravých jedinců je spotřeba kyslíku dýchacími svaly 1-2 % celkové spotřeby kyslíku, u nemocných s těžkou ventilační poruchou je klidová spotřeba 20-40 %.

Dýchací svaly rozlišujeme inspirační a exspirační. Hlavním inspiračním svalem je bránice a zevní svaly mezižeberní. Pomocné inspirační svaly jsou mm. scaleni a mm. sternocleidomatoidei. Exspirační svaly se aktivují při zvýšené exspiraci a při zvýšení výdechových odporů (exspirium je jinak pasivní děj) a patří mezi ně vnitřní mezižeberní svaly a svaly břišní stěny.

Svalová únava se dostavuje při opakovaných podnětech stejné intenzity, kdy se svalové kontrakce zmenšují. Klinickým projevem svalové únavy je tachypnoe, při které se snižuje dechový objem, dochází k vyšší ventilaci mrtvého prostoru a k alveolární hypoventilaci. Vnějším projevem svalové únavy je paradoxní pohyb břišní stěny, kdy dochází k jejímu vtahování při inspiriu. Klinický význam ve spánku má zvláště postižení a svalová únava bránice, která je v REM spánku hlavním dýchacím svalem. Hypoventilace ve spánku způsobená postižením bránice často vede k hypoventilaci ve dne.

Fyziologie dýchání ve spánku

V noci dochází fyziologicky ke snížení tonu svalů, a tím se zužují dýchací cesty. Při poloze vleže se dostává bránice do nefyziologické polohy tlakem břišních orgánů, tím se snižují její svalové kontrakce, což má vliv na dýchání zvláště v REM spánku. Tento stav prohlubuje ještě nerovnoměrné dýchání, které fyziologicky přichází zejména v REM spánku. Trachea se ve spánku pohybuje cca o 5-7 cm ve směru kraniokaudálním a rovněž dochází k jejímu zúžení.

U jednotlivých plicních onemocnění se objevují změny dýchání, které jsou způsobeny zúžením dýchacích cest u bronchiálního astmatu a CHOPN, změnami plicního parenchymu při postižení plicního intersticia, snížením plicních objemů – např. u kyfoskoliózy a v těhotenství.

Poruchy dýchání ve spánku mohou být:- nezávislé na plicním onemocnění,- následkem plicního onemocnění,- kombinací – overlap syndrom.

Obstrukční syndrom spánkové apnoe

Obstrukční syndrom spánkové apnoe (OSAS) je nejčastějším onemocněním vázaným na poruchy dýchání ve spánku.

Definice: obstrukční syndrom spánkové apnoe je soubor příznaků a chorobných stavů, které vznikají na základě opakovaných apnoických pauz a/nebo hypopnoí během spánku. Apnoe je pauza v dýchání, která trvá déle než 10 s, může být obstrukční -způsobená překážkou v horních cestách dýchacích, centrální -chybí podnět z dechového centra, nebo smíšená – s podílem centrální a obstrukční složky. Příčiny OSAS jsou nejčastěji: obezita, fyziologické a anatomické změny v horních cestách dýchacích, CNS podmíněné nadměrné ochabnutí svalů hrtanu, zvýšený tlak okolních tkání v oblasti horních cest dýchacích, vybočená nosní přepážka, zvětšené mandle a anatomicky užší hrtan.

Nejčastější symptomy: hlasité nepravidelné chrápání, nadměrná denní spavost, ranní bolesti hlavy, sucho v krku, poruchy paměti a koncentrace, deprese, zvýšená potivost, nykturie, poruchy potence.

Syndrom obstrukční spánkové apnoe je závažné onemocnění provázené množstvím interních komplikací. Úmrtnost na neléčený OSAS je 38,5 % za 8 let. Jde převážně o úmrtnost na kardiovaskulární komplikace.

Komplikace neléčeného OSAS: hypertenze, kardiální insuficience, infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, poruchy srdečního rytmu, hypertenze v plicnici (cor pulmonale), deprese, nebezpečí úrazů, psychosociální omezení.

OSAS a hypertenze: ve spánku dochází fyziologicky k poklesu systémového tlaku (dipping) o 10 %. U OSAS tento pokles chybí (non-dipping). Změny systémového tlaku během apnoe probíhají následovně: v 1. třetině klesá tlak, ve 2. třetině se zvyšuje, v hyperventilační fázi stoupá na maximální hodnoty, tj. diastola o 40 mmHg a systola o 60 mmHg, což odpovídá vzestupu systolického tlaku při 100W ergometrické zátěži.

OSAS a kardiální insuficience: u pacientů se syndromem spánkové apnoe je zvýšena aktivita sympatiku, dochází i ke zvýšenému vylučování katecholaminů močí, dále dochází k aktivaci krevních destiček. Komplikací syndromu spánkové apnoe je diabetes a hyperlipidémie. Všechny uvedené faktory vedou kvyšší trombogenní aktivitě, jedním z jejích projevů může být ischemická choroba srdeční. Dalším faktorem, který ovlivňuje činnost srdce během apnoe, je zvýšení nitrohrudního tlaku při apnoické pauze, což má vliv na činnost srdce i na zásobení myokardu (koronární tepny jsou při apnoi stlačeny).

OSAS může zhoršit již existující srdeční insuficienci zvýšením cévního odporu při změnách tlaku v hrudníku. Dochází ke zvýšení objemové zátěže srdce a v srdečním svalu během apnoe dochází kdeficitu kyslíku. Naopak srdeční insuficience může vyvolat poruchy dýchání ve spánku jako OSAS vyvolaný zvýšeným obsahem vody v měkkých tkáních krku, nebo Cheyne-Stokesovo dýchání, což je porucha dýchání ve spánku, která zhoršuje prognózu pacientů se srdeční insuficiencí. OSAS má 25 % pacientů se srdeční insuficiencí.

OSAS a cévní mozková příhoda(2): riziko cévní mozkové příhody u nemocných s OSAS je 3-10krát vyšší než u běžné populace, 60 % nemocných s cévní mozkovou příhodou má poruchy dýchání ve spánku.(2) Po cévní mozkové příhodě jsou pozorovány následující poruchy dýchání ve spánku: v akutní fázi v 71,4 % OSAS a ve 26,1 % Cheyne-Stokesovo dýchání. Nebyla pozorována korelace mezi místem postižení CNS a charakterem nebo tíží poruch dýchání ve spánku.

V chronické fázi má 45,6 % nemocných OSAS a 5,2 % Cheyne-Stokesovo dýchání. Počet respiračních událostí za hodinu spánku (respiratory disturbance index – RDI) je nižší než v akutní fázi. U nemocných po cévní mozkové příhodě je spánek narušen z následujících důvodů: poruchy dýchání ve spánku, insomnie, epilepsie vázaná na spánek, motorické poruchy (syndrom neklidných nohou, periodické pohyby nohou), hypersomnie.

Poruchy dýchání ve spánku po cévní mozkové příhodě: OSAS, chrápání, centrální apnoe, Cheyne-Stokesovo dýchání, neurogenní tachypnoe vázaná na spánek.

Poruchy srdečního rytmu u OSAS: u pacientů se syndromem spánkové apnoe se během noci střídají období bradykardie a tachykardie. U NREM spánku je častější tachykardie, v REM spánku bývá menší vzestup frekvence. Na konci apnoe bývá bradykardie, v hyperventilační fázi, která následuje po apnoické pauze, je významná tachykardie. Poruchy srdečního rytmu mohou vést až knáhlému úmrtí ve spánk u.

Hypertenze v plicnici u OSAS: tlak v arteria pulmonalis (AP) v iniciální části apnoe se snižuje, je přítomna bradykardie a snížený cardiac output, ve finálním úseku apnoe dochází ke zvýšení tlaku v AP, v okamžiku zahájení dýchání po apnoi dochází k dalšímu vzestupu tlaku v AP, je přítomna vazokonstrikce, tachykardie a snížený venózní návrat. Zvýšené plnění pravé komory působí přes mezikomorové septum na levou komoru, tím dochází ke snížení levokomorového enddiastolického plnění a v inspiriu ke snížení kardiálního výdeje.

U OSAS jsou běžné změny intratorakálních tlaků v inspiriu o -10 cm H2O. Výše tlaku v plicních artériích pozitivně koreluje s rozsahem dechových poruch vázaných na spánek. Síla stěny pravé komory se lineárně zvyšuje s vlivem OSAS, nezávisle na věku, BMI a mase levé komory. Intermitentní hypertenze v arteria pulmonalis v noci vede kmanifestní hypertenzi vAP ve dne.

Poruchy dýchání ve spánku jako následek plicního onemocnění

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN)

Definice CHOPN:(3) chronická obstrukční plicní nemoc je charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách (bronchiální obstrukcí), které není úplně reverzibilní. Bronchiální obstrukce progreduje a je spojena s abnormální zánětlivou odpovědí na škodlivé částice a plyny.

Spánek a CHOPN:(4) zhoršení hypoxémie ve spánku u pacientů s CHOPN je dokumentováno již od r. 1962. Pokud je přítomna denní hypoxémie, ve spánku se zhoršuje a je významnější než hypoxémie po zátěži. Během REM spánku dochází k nejtěžším desaturacím, tyto epizody desaturací mohou trvat až 15 minut. V NREM spánku přichází desaturace zvláště ve stadiu I a II, ale nejsou tak závažné a trvají jen několik minut. Pro dýchání ve spánku u nemocných s CHOPN je charakteristické omezení dýchání, které se projevuje zvláště v REM spánku, kde přichází i fyziologicky snížení alveolární ventilace. Ventilace v NREM spánku se snižuje kvůli redukci dechového úsilí, snížení metabolismu, zvýšení rezistence horních cest dýchacích.

Při dýchání v REM spánku se méně uplatňují interkostální svaly, více bránice (zvláště ve fázickém REM). Dále se uplatňuje zvýšená rezistence horních cest dýchacích, ale není vyšší v REM než v NREM fázi. Pro vliv nesprávného poměru ventilace-perfúze ve spánku není příliš důkazů, v REM zřejmě dochází ke snížení funkční reziduální kapacity, následkem je uzávěr malých dýchacích cest v různých okrscích plic.(5)

Hypoxémie ve spánku u pacientů s CHOPN vede k následujícím komplikacím:(6)1. plicní hypertenze – dochází k vzestupu středního tlaku v arteria pulmonalis o 1 mmHg na každý pokles SpO2 o 1 %,2. polycytémie – aby byly zaznamenány změny v systémovém erytropoetinu, musí klesnout SpO2 pod 60 %,3. změny kvality spánku – dostupné jsou subjektivní a objektivní údaje o kvalitě spánku, ale nebyl prokázán vliv na denní spavost,4. arytmie – častější jsou u současného postižení pravého srdce.

Léčba poruch dýchání ve spánku u nemocných s CHOPN:(7) v režimových opatřeních kromě redukce váhy je nutné vyloučit alkohol a podávání hypnotik na noc. Přínosem je dlouhodobá domácí oxygenoterapie (DDOT), v této oblasti je ale málo zkušeností u těch nemocných, kteří mají nevýznamnou hypoxémii během dne a mají hypoxémii pouze ve spánku – ve většině zemí není noční hypoxémie indikací k DDOT. Pokud je přítomna kombinace CHOPN a OSAS, nutno léčit OSAS. Neinvazívní ventilace (NIV) koriguje hypoventilaci a snižuje PaCO2.

Na rozdíl od DDOT může být užita i u kuřáků, bývá však nemocnými špatně tolerována a má menší efekt na denní spavost než léčba kyslíkem. Metaanalýza 4 studií, které zkoumaly vliv NIV, neprokázala efekt na plicní funkce, toleranci zátěže nebo kvalitu spánku. Kombinace NIV a DDOT je výhodnější, ovlivňuje symptomy nemoci, zvyšuje kvalitu života, denní PaO2 (+6 mmHg) i denní PaCO2 (-5 mmHg). Doporučená titrace tlaků u neinvazívní ventilace je inspirační tlak do tolerovaného maxima, exspirační tlak co nejnižší.(7)

Poruchy dýchání ve spánku u restrikčních plicních nemocí

Restrikční nemoci:– postižení plic (intersticiální plicní nemoci),- postižení hrudníku (neuromuskulární onemocnění, kyfoskolióza, hypoventilační syndrom při obezitě, těhotenství – omezení dýchání při vyšší poloze bránice).

Nejčastěji pozorovanou abnormitou dýchání ve spánku u těchto nemocí je hypoventilace v REM spánku.(8) Klinické projevy nebývají významné, pacienti s neuromuskulárním postižením mají často jen nevýznamné symptomy související s hypoventilací jako např. únavu nebo bolesti hlavy.

U pacientů s postižením plicního intersticia se projevuje zvláště v REM spánku únava dýchacích svalů(9), v noci se prohlubuje vliv snížených dechových objemů, je popisováno, že celková doba spánku u těchto nemocných je asi o jednu až dvě třetiny kratší než u zdravých. Spánek je fragmentován s dvojnásobně častějšími změnami spánkových stadií, časté je chrápání a obstrukční hypopnoe. Léčba metylprednizolonem v dávce 3280 mg redukuje funkci dýchacích svalů až o 36 %.

U nemocných s kyfoskoliózou má vliv snížení dechových objemů při postižení skeletu, snížený tonus dýchacích svalů, přídatné apnoe a hypopnoe jako následek zúžení horních dýchacích cest, spánek narušují i léčbou nekorigované bolesti páteře. Poruchy dýchání ve spánku v těhotenství vznikají pod vlivem vyšší polohy bránice. Je snížená funkční reziduální kapacita, bývá zvýšená rezistence horních dýchacích cest, častěji se vyskytuje OSAS, chrápání, spánek narušuje i syndrom neklidných nohou.

Hypoventilační syndrom při obezitě(10)

Patofyziologie: i v bdělém stavu je snížená chemosenzitivita k hypoxii a hyperkapnii. Stav není pouhým důsledkem velké tělesné hmotnosti nebo změny poddajnosti hrudní stěny, dýchací svaly nevykonávají větší práci. Leptin produkovaný tukovou tkání dosahuje vyšších hodnot, má snižovat chuť k jídlu a zvyšovat ventilaci, u těchto nemocných je tedy podezření na centrální rezistenci na leptin.

Pickwickův syndrom (nové označení syndrom obezita-hypoventilace, méně často alveolární hypoventilace při obezitě) – jedná se o nemocné extrémně obézní s alveolární hypoventilací ve spánku i při bdění. Symptomy nemoci jsou obezita, pletora, cyanóza, insuficience pravého srdce včetně edémů dolních končetin.

Diagnostika:– obezita (BMI > 35),- hypoventilace při bdělosti s hypoxií a hyperkapnií (krevní plyny),- cor pulmonale nebo plicní hypertenze či polyglobulie,- noční registrace: vzestup PCO2 nad 10 mmHg nebo poklesy saturace O2 nevysvětlitelné apnoemi nebo hypopnoemi, často navíc apnoické pauzy.

Léčba: redukce hmotnosti, NIV.

Závěr

Poruchy dýchání ve spánku vedou k závažným klinickým komplikacím, především ke kardiovaskulárním onemocněním, zhoršují kvalitu života fragmentací spánku s následnou nadměrnou denní spavostí. Neléčené mohou vést k invalidizaci nemocného a zvýšené mortalitě.

MUDr. Jana Vyskočilováe-mail: VYSKOCILOVA@fnplzen.czUniverzita Karlova v Praze, LF a FN Plzeň,Klinika tuberkulózy a respiračních nemocí

*

Literatura

1. PALEČEK, F. Patofyziologie dýchání. Praha : Avicenum, 1987, 342 s.

2. DYKEN, ME., SOMMERS, VK., YAMADA, T., et al. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnoea. Stroke, 1996, 27, p. 401-407

3. Světová iniciativa o chronické obstrukční plicní nemoci. ČOPN 2001.

4. DOUGLAS, NJ., FLENLEY, DC. Breathing during sleep in patients with obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis, 1990, 141, p. 1055-1070.

5. WEITZENBLUM, E., CHAOUAT, A. Sleep and chronic obstructive pulmonary disease. Sleep Med Rev, 2004, 8, p. 281-294

6. ŠONKA, K., et al. Apnoe a další poruchy dýchání ve spánku. Praha : Grada Publishing, 2004, s. 193-197.

7. GAY, PC. Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Sleep. Resp Care, 2004, p. 39-526.

8. ASHUTOSH, K., DUNSKY, M. Noninvasive tests for responsiveness of pulmonary hypertension to oxygen. Chest, 1987, 92, p. 393-399.

9. GILMATIN, JJ., COOPER, BG., GRIFFITHS, G., et al. Breathing during sleep in patiens with myotonic dystrophy and non-myotonic respiratory muscule weakness. Q J MED, 1991, 285, p. 21-31.

10. McNICHOLAS, WT. Respiratory disorders during sleep. Sheffield, European Respiratory Society, 1998, 280 p.

**

Ohodnoťte tento článek!