Poruchy spánku ve vyšším věku

Prevalence většiny častých spánkových poruch stoupá s věkem. V průběhu stárnutí dochází k fyziologickým změnám spánkové architektury. Zdraví lidé se však na probíhající přirozené změny spánku bez problémů adaptují a jsou se svým spánkem spokojeni. Poruchy spánku jsou spojeny se závažnými důsledky.

Souhrn

U starších osob s narušeným spánkem je 1,6-2krát vyšší mortalita ve srovnání s osobami s normálním spánkem. Zvýšená mortalita se vztahuje hlavně ke kardiovaskulárním a cerebrovaskulárním onemocněním, nádorovému bujení a sebevraždám. Chronické obtíže se spánkem jsou spojovány s poruchami kognitivních funkcí. Důležitá je správná diagnostika obtíží, zejména odlišení sekundárních forem. Při léčbě sekundární poruchy spánku vždy usilujeme o co nejlepší kompenzaci somatických nebo jiných psychiatrických komorbidit. Diferenciálnědiagnosticky je kromě jiných spánkových poruch nutné odlišit poruchy spánku vyplývající z nedostatečné spánkové hygieny.

Summary

Lattová, Z. Sleep Disorders – Focus on the Elderly

Prevalence of majority of frequent sleep disorders increases with age. Physiological changes in sleep architecture appear in the process of aging. Healthy people are however adapting to ongoing natural sleep changes without problems and are satisfied with their sleep. Sleep disorders are associated with serious consequences. Older people with impaired sleep have 1.6 to 2 times higher mortality compared to those with normal sleep. Increased mortality is often related to cardiovascular and cerebrovascular diseases, tumor proliferation and suicides. Chronic sleep problems are associated with impaired cognitive functions. Correct diagnostics of the symptoms, especially differentiation of secondary forms, is important. When treating secondary sleep disorders we always strive for the best possible compensation of somatic or other psychiatric comorbidities. From differential diagnostics point of view it is necessary to distinguish, in addition to other sleep disorders, also disorders caused by lack of sleep hygiene.

Poruchy spánku se řadí k jedněm z nejčastějších obtíží. Během života se s nimi setká prakticky každý. Spánková medicína je poměrně nový obor procházející rychlým vývojem a rozvojem. Díky interdisciplinárnímu zaměření sdružuje poznatky, diagnostické a léčebné přístupy zejména z oborů psychiatrie, neurologie, pneumologie a otorinolaryngologie. Prevalence většiny častých spánkových poruch stoupá s věkem. Přispívá k nim i celkově vyšší morbidita, polypragmazie a mnohdy i nízká fyzická aktivita a malé množství sociálních kontaktů v této věkové skupině. Na druhou stranu porucha spánku, podobně jako například depresivní porucha, zhoršuje šanci na uzdravení základního onemocnění a přispívá ke zvýšenému riziku morbidity.
Pacienti s neurodegenerativními onemocněními mají vyšší prevalenci jednotlivých spánkových poruch, vykazují však také specifické změny spánkové architektury i změny některých grafoelementů.

Registrace a vyšetřování spánku

Obdobně jako v jiných medicínských oborech je hlavním nástrojem diagnostiky anamnéza. Minimálně u dvou ze tří nejčastějších chorob spánkové medicíny je dostatečná ke stanovení diagnózy. V běžné anamnéze se zaměřujeme na možnou souvislost se spánkem. Farmakologická anamnéza je velmi důležitá zejména u starších osob, kde se setkáváme s polypragmazií. Řada léků totiž ovlivňuje spánek. Ke kompletní farmakologické anamnéze patří i volně prodejné léčivé přípravky. Anamnéza abúzu – alkoholu, ale i kávy a jiných povzbuzujících nápojů (event. drog – kokain, pervitin), včetně časového schématu jejich konzumace, poskytuje další cenné informace, stejně jako pracovní anamnéza – se zaměřením na pracovní režim, jeho pravidelnost, případnou práci na směny s přesným časovým rozpisem směn, noční směny atp. Práce na směny nás zajímá i jako anamnestický údaj. Mimo to odebíráme anamnézu spánkovou, se čtyřmi hlavními body: 1. iniciace spánku, 2. kontinuita spánku, 3. probuzení, 4. úroveň denní bdělosti. Důležitá je i objektivní anamnéza spolunocležníka.

Vnímání spánku a jeho kvality je děj subjektivní, stejně jako vnímání následně narušené denní bdělosti nebo únavy. Proto se v jejich hodnocení dobře uplatňují subjektivní, pacientem vyplňované škály. Jednou z nejčastěji užívaných škál ke kvantifikaci nadměrné denní spavosti je Epworthská škála spavosti (Epworth Sleepiness Scale = ESS) (Tab.).(1) Jde o škálu hodnotící globální, celkový stupeň spavosti nezávisle na krátkodobých variacích. Měří tendenci ke zdřímnutí si v osmi různých situacích běžného života. Známkou nadměrné denní spavosti je skóre 10 a více bodů. Pittsburský index kvality spánku (Pittsburgh Sleep Quality Index = PSQI)(2) měří subjektivní kvalitu spánku jako součet sedmi komponent: spánkové latence, kvality spánku, doby trvání spánku, spánkové efektivity, možných narušení spánku, užívání hypnotik a denního fungování. Výsledné skóre nad 5 bodů značí lehký spánek (tzv. poor sleepers), spánková onemocnění dosahují 10 a více bodů. Ke kvantifikaci subjektivní intenzity syndromu neklidných nohou užíváme Mezinárodní škálu RLS (IRLS). Obsahuje deset otázek, které v podstatě zahrnují základní diagnostická kritéria a otázky tykající se kvality života. Velmi podstatnou pomůckou spánkové medicíny je spánkový deník, kam si nemocný zapisuje sledované spánkové parametry za určité časové období. Je součástí diagnostických postupů, umožňuje však i sledování účinnosti terapie.

Tab. – Epwortská škála spavosti

Aktigrafie

Aktigraf je malý přístroj podobný náramkovým hodinkám užívaný k záznamu pohybu. Je nošen na nedominantní horní končetině. Podstatou je měření zrychlení dané intenzity (rozuměj: pohybu). Toto zrychlení je pak vyjádřeno numericky/graficky jako počet pohybů ve zvoleném intervalu. Pro aktigrafické měření vycházíme z premisy, že spánek se málo pohybu, kdežto v bdělosti je pohybu mnoho. Měření se obvykle provádí minimálně 8 dní, abychom v měření zachytili pracovní i nepracovní dny. Nemocný si v průběhu monitorace vede spánkový deník.

Polysomnografie

Ve spánkové laboratoři je v průběhu noci současně snímána řada parametrů. EEG musí být registrováno minimálně jedním bipolárním svodem, C3 nebo C4, lépe oběma, k referenční elektrodě na ušním lalůčku (A) nebo mastoidu (M). Elektrody jsou umísťovány standardně dle 10:20 systému. Pomocí elektrookulografie (EOG) zaznamenáváme oční pohyby. Hodnotíme například rychlé pohyby očí při REM spánku nebo pomalé oční pohyby při usínání. Elektromyografie (EMG) mm. mentales slouží k hodnocení svalového tonu. Tonus klesá, až prakticky vymizí v REM spánku, je redukován ve stadiu hlubokého spánku. EEG, EOG a EMG mm. mentales jsou třeba k vyhodnocení jednotlivých spánkových stadií. Kromě základních parametrů polysomnografie se ve spánkové laboratoři registruje řada dalších parametrů: proud vzduchu před nosem a ústy, dýchací pohyby hrudníku a břicha, záznam dýchacích zvuků (chrápání), saturace hemoglobinu kyslíkem, EKG, EMG mm. tibiales anteriores (k hodnocení periodických pohybů končetin ve spánku) a videomonitoring pacienta v průběhu noci.

Spánek a stárnutí

V průběhu stárnutí dochází k fyziologickým změnám spánkové architektury. Je třeba zdůraznit, že starší věk se automaticky nerovná poruchy spánku. Zdraví lidé se na probíhající přirozené změny spánku bez problémů adaptují a jsou se svým spánkem spokojeni. U osob s obtížemi nelze tyto poruchy sledovat bez celkového kontextu – jedná se často o osoby polymorbidní, s rozmanitou a bohatou medikací, bez strukturovaného dne, s malými sociálními kontakty. Všechny tyto faktory se pak na poruše spánku spolupodílí. K typickým změnám patří snížení spánkové efektivity, mírné prodloužení spánkové latence, fragmentace spánku, snížený práh pro probuzení ze spánku. Celková doba spánku se lehce zkracuje, naproti tomu se prodlužuje doba trávená v lůžku. (Někteří autoři však celkovou dobu spánku považují za nezměněnou stejně jako spánkovou latenci.) Zvyšuje se počet nočních probuzení a také latence opětovného usnutí.

Polysomnograficky detekujeme snížené množství pomalovlnného spánku, tedy zejména pokles amplitudy delta vln, dále rovněž mírné snížení množství REM spánku a REM denzity. Snižování množství pomalovlnného spánku nastává prakticky od rané dospělosti a postupuje snižováním o zhruba 2 % za dekádu do 60 let a dále zůstává relativně stabilní.(3) Naproti tomu změny REM spánku se objevují až v šesté dekádě života. Pokles je mírný, o asi 2-3 %. Starší lidé mají vyšší zastoupení spánkového stadia S1, vyšší zastoupení stadia bdělost po začátku spánku (tzv. wake after sleep onset, WASO). Zkracuje se latence první REM epizody. Je přítomna tendence k denním spánkům, pokud mají příležitost, usnou senioři během dne rychleji než mladší pacienti.(4) Prevalence denních spánků kolísá od 25 do 80 % v závislosti na zkoumané populaci.

Další z významných změn provázejících stárnutí je posun cirkadiánního rytmu k předsunutí fáze. Tento posun je spojen i s odpovídajícím posunem tělesné teploty. (Tělesná teplota patří spolu s hladinami melatoninu a kortizolu k hlavním markerům cirkadiánního rytmu.) V noci dochází fyziologicky k jejímu poklesu, ráno zase k vzestupu. U starších osob se doba poklesu posunuje do dřívějších hodin, stejně jako její následný vzestup. Výsledkem je tendence k dřívějšímu uléhání, doprovázená časnějším ranním vstáváním. Zajímavé jsou rozdíly mezi ženami a muži, které se zvýrazňují zejména v postmenopauzálním období. Ženy častěji referují subjektivně narušený spánek, více reagují na vnější podněty. Naproti tomu muži vykazují více objektivně narušený spánek polysomnografickým měřením bez subjektivních stesků.

Populační studie

Ve studii EPESE (Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly), která zahrnovala 9282 osob starších 65 let, byla zjištěna prevalence poruchy usínání ve 43 % a 25 % osob udávalo spánek v průběhu dne.(5) Celkově si 57 % osob stěžovalo na některou obtíž spojenou se spánkem. Obdobné výsledky přinesla i studie National Sleep Foundation: prevalence poruchy usínání činila 46 % u osob ve věkovém rozmezí 65-75 let, dále 50 % u 75-84letých. Obdobně se také zvyšovala prevalence spánku v průběhu dne, která byla 39 %, resp. 46 %. (6) U insomnických obtíží lze navíc pozorovat vyšší prevalenci u žen, u spánku v průběhu dne je zastoupení obou pohlaví vyrovnané. V Ohayonově přehledu si na obtíže s usínáním stěžovalo 15-45 % osob, přerušovaný spánek uvádělo 20-65 % osob, předčasné ranní probouzení trápilo 15-54 % osob a neosvěživý spánek referovalo 10 % seniorů. V jiné, švédské studii zahrnující 1115 osob byly spánkové obtíže referovány 10 % mužů a 20 % žen v průměrném věku 74 ± 6 let: přerušovaný spánek byl udáván ve 21 % (m)/27 % (ž), obtíže s usnutím po probuzení v noci ve 22 % (m)/41 % (ž).(7) Poruchy spánku jsou spojeny se závažnými důsledky.

U starších osob s poruchami spánku je 1,6-2krát vyšší mortalita ve srovnání s osobami s normálním spánkem. Zvýšená mortalita se vztahuje hlavně ke kardiovaskulárním a cerebrovaskulárním onemocněním, nádorovému bujení a sebevraždám. Zvýšení se vztahuje zejména na osoby s počátkem spánkových obtíží v pozdějším věku, nikoli na osoby, které mají celoživotně potíže se spánkem.(8) Porušený spánek nemá vztah pouze k mortalitě, ale i k morbiditě – důležitá je asociace spánkových obtíží s horším zdravotním stavem, depresí, postižením kognitivních funkcí, nižším stupněm aktivity, rizikem pádu, horší mobilitou. Chronické obtíže se spánkem jsou spojovány s poruchami kognitivních funkcí. Dochází k poruchám pozornosti, krátkodobé paměti, prodloužení reakčních časů, celkově horšímu výkonu v psychologických testech. V tříleté longitudinální studii seniorů nad 60 let bylo riziko kognitivního poklesu u mužů s poruchami spánku 1,49krát vyšší než u mužů s normálním spánkem.(9) Někteří autoři spojují tento pokles kognitivních funkcí se sníženým množstvím hlubokého spánku.(10) Obdobně je s vyšší nemocností v epidemiologických studiích spojeno užívání hypnotik ve stáří: lidé, kteří je užívají, mají vyšší pravděpodobnost onemocnění kardiovaskulární chorobou, nemocemi spojenými s bolestí, urologickými obtížemi, poruchami rovnováhy.

Nejčastější primární poruchy spánku ve vyšším věku

Insomnie

Insomnie je definována jako poruchy iniciace a/nebo udržení kontinuity spánku a/nebo dlouhodobě neosvěžující, nekvalitní spánek, projevující se obtížemi v denním fungování, jako jsou únava, nadměrná denní spavost, kognitivní dysfunkce (pozornost, koncentrace, paměť), psychické poruchy (poruchy nálady, nadměrná iritabilita, poruchy motivace, abulie) a také jako nespecifické obtíže (bolesti hlavy, muskuloskeletální obtíže a poruchy funkce GIT). Tyto poruchy jsou přítomny i přes adekvátní podmínky ke spánku (čímž vylučujeme špatnou spánkovou hygienu).(11) Podstatné pro diagnostiku insomnie jsou problémy v každodenním fungování. Krátké trvání doby spánku bez subjektivních obtíží ukazuje spíše na habituální potřebu krátkého spánku jako variantu normy. Z hlediska délky trvání rozdělujeme insomnie na akutní a chronické. Arbitrární délka trvání obtíží značící přechod do chronicity je dle ICD 10 a DSM IV 1 měsíc. Chronické insomnie lze dále dělit dle příčiny: 75 % chronických nespavostí provází psychiatrická nebo vážnější somatická onemocnění – jsou tedy sekundární, zbylých 25 % chronických insomnií jsou tzv. primární insomnie. Mezi primární insomnie se řadí insomnie psychofyziologická, idiopatická a mispercepce spánku.

Nejčastější ze všech typů nespavosti je akutní insomnie. Její roční prevalence se udává mezi 15-20 % dospělé populace, můžeme tedy říci, že v průběhu života se s ní setká prakticky každý. Porucha spánku je důsledkem působení jasně definovaného stresoru. Často se jedná o stresor psychosociální. Stresor může vyplývat i z okolního prostředí, může se jednat o fyzikální vlivy nebo krátkodobé onemocnění rušící spánek bolestí, frekventní mikcí atp. Po odeznění podnětu nebo adaptaci nemocného na podnět se porucha spánku upraví. Podle ICSD 2 trvá takto způsobená nespavost méně než tři měsíce. Psychofyziologická insomnie je insomnie naučená. Nemocní netrpěli poruchou spánku v dětství. U těchto, zřejmě predisponovaných, nemocných dochází k fixaci vzorců chování zabraňujícího spánku, takže je uplatňují i po odeznění stresové situace. Je přítomna chronická somatizovaná tenze (hyperarousal) a naučené, spánku zabraňující asociace. Nemocný se ocitá v bludném kruhu. (Pacient jde na lůžko s pevným přesvědčením, že se spánek nedostaví, usilovně se snaží usnout, aby nebyl následující den nevyspalý a unavený.

Spánek se pochopitelně nedostaví, což posílí přesvědčení, že následující noc to jiné nebude.) Prevalence psychofyziologické insomnie v běžné populaci je asi 1-2 %. Idiopatická insomnie je vzácná porucha přítomná u nemocných od časného dětského věku, která přetrvává po celý život. Předpokládá se porucha vzestupného aktivačního systému retikulární formace nebo jiných center řídících cykly spánku a bdění. Mispercepce spánku neboli pseudoinsomnie je porucha, při které je nemocný přesvědčen, že vůbec nebo téměř vůbec nespí. Ve skutečnosti spí nemocní zcela normálně a spánková architektura je bez patologií. Insomnie je velmi častá u seniorů a je vůbec nejčastější spánkovou poruchou v tomto věku. Bývá zejména sekundární, spojená s jinou somatickou nebo psychiatrickou komorbiditou. Frekventní je také insomnie jako nežádoucí účinek medikace. Nezřídka nelze vystopovat jedinou příčinu, ale více faktorů, které se uplatňují různou měrou.

Diferenciálnědiagnosticky je kromě jiných spánkových poruch nutné odlišit poruchy spánku vyplývající z nedostatečné spánkové hygieny. Volný denní režim bez pevných strukturovaných bodů přispívá k delším denním spánkům (po obědě) a pospávání večer (u televize). Je nutno mít na mysli, že se všechen tento spánek započítává do celkového denního množství spánku. Dochází tím ke zkracování nočního spánku. U starších lidí také není přítomna lehká spánková deprivace, se kterou se setkáváme u zaměstnaných lidí hlavně v průběhu pracovního týdne. Potřeba spánku je tedy (pokud není přítomna porucha) dlouhodobě saturována. Bývá i nízká fyzická aktivita. Spánek mnohdy slouží jako výplň volného času.

Léčba insomnie

Terapii jakékoli nespavosti vždy začínáme posouzením, do jaké míry nemocný dodržuje principy spánkové hygieny a vyloučením vlivu zevních, ovlivnitelných, faktorů. Důležitá je edukace, neboť v oblasti spánku koluje řada mýtů. U části nemocných lze dosáhnout zlepšení stavu dodržováním několika jednoduchých zásad spánkové hygieny. Zejména u starších pacientů je třeba podrobně zkoumat anamnestická data, posoudit kognitivní funkce, denní režim, vyloučit depresi. Zdá se, že se vzrůstajícím věkem se stává obtížnější adaptovat se na pravidla spánkové hygieny. Pacienti často bývají přesvědčeni, že přes den nespí a nejsou ochotni změnit názor po konfrontaci s objektivními daty. Osvědčuje se nedirektivní přístup, vytrvalé opakovaní pravidel spánkové hygieny, vyhledání a zaměření se zpočátku na oblast, ve které je nemocný nejvíce přístupný změně. S nemocným hledáme možnosti, jak smysluplně zvýšit jeho denní aktivity a vyplnit volný čas. Mírný předsun fáze lze léčit světlem. Expozice silnému světlu by měla být načasována do večerních hodin, dle míry posunu mezi 17. a 21. hodinu. Fyziologičtější a také nejsilnější zdroj světla je slunce, doporučuje se proto co nejdelší pobyt venku během odpoledne.

Přírodní a jiné prostředky

Je známo mnoho přírodních prostředků užívaných k navození spánku. Mírné hypnotické účinky má lupulín z chmele otáčivého (humulus lupulus) a kořen kozlíku lékařského (radix valerianae). Silice kozlíku obsahuje řadu látek, za účinné se považují valepotriáty (triestery), kyselina valerénová, pyrylmetylketon a pyridinové alkaloidy. Právě kozlík lékařský je nejznámější přírodní hypnotikum v obecné populaci a řada pacientů s ním má dobré zkušenosti. Užívá se také mučenka pletní (passiflora incarnata). Účinnými látkami mučenky jsou idolové alkaloidy – harman, harmín, harmol.(12) Široce je užíván alkohol (Schlaftrunk) jako prostředek navození spánku. Alkohol sice svým anxiolytickým a sedativním účinkem může napomoci usnutí, nicméně z hlediska spánkové architektury působí nepříznivě. Další postup léčby insomnie závisí na jejím původu (akutní, chronická, ev. sekundární).
Při léčbě akutní insomnie se uplatňuje ponejvíce farmakoterapie. Jako léky první volby užíváme hypnotika III. generace, benzodiazepiny (BZD) nyní považujeme za léky druhé volby. Tyto léky, jejichž primární indikací je hypnotické působení, nazýváme souhrnně primární hypnotika.

Mechanismus účinku primárních hypnotik

Účinek hypnotik III. generace, benzodiazepinů stejně jako v minulosti podávaných barbiturátů tkví v ovlivňování GABA A receptorového komplexu. Receptorový komplex je tvořen pěti různými podjednotkami, které se vyskytují v různých variantách. Existuje tedy více izoforem benzodiazepinového receptoru, které se liší distribucí v různých oblastech mozku. Hypnotika III. generace se od BZD odlišují selektivitou k isoformě omega 1. (Zopiclon se však váže i na omega 2 receptory.) Součástí receptoru je kanál pro chloridové ionty. Jeho aktivací dochází k hyperpolarizaci membrány, a tím k poklesu vzruchové aktivity neuronu. Vazebné místo GABA a barbiturátů se nachází na beta podjednotce, vazebné místo BZD a hypnotik III. generace na alfa podjednotce. Vazbou BZD a hypnotik třetí generace je usnadněno otevírání kanálu, barbituráty způsobovaly dlouhodobější, méně fyziologické otevření kanálu.

Hypnotika III. generace

Tyto látky dnes považujeme za léky první volby. Snižují latenci usnutí, počet nočních probuzení a prodlužují celkovou dobu spánku. Navozují spánek nejbližší fyziologickému, nepotlačují REM spánek. Nežádoucí účinky známé u BZD jsou významně sníženy, včetně specifických, na spánek vázaných. Riziko vzniku závislosti na těchto látkách rovněž existuje, ale je menší než u BZD. Do této skupiny patří zolpidem (cyklopyrrolon), zopiclon (imidazopyridin) a zaleplon (pyrazolopyrimidin.). U nás na trhu je v současnosti pouze zolpidem. Zolpidem se rychle vstřebává z trávicího traktu. Vstřebávání je lehce zpomaleno, pokud je užit na plný žaludek. Maximálních plazmatických koncentrací dosahuje po 1,6 hodiny. Dochází k významné vazbě na plazmatické bílkoviny, nedochází ale k interakcím. Nevytváří farmakologicky účinné metabolity. Je vylučován primárně renální exkrecí. Z drugs jsou relativně bezpečné u seniorů i u syndromu demence (zde jsou ale data stále omezená).

Benzodiazepiny

K lékům druhé volby se řadí v praxi velmi často užívané benzodiazepinové preparáty (BZD).
Nejvyšších plazmatických hladin je dosahováno za cca 1-1,5 h po podání. Při nitrosvalovém podání může být biologická dostupnost některých benzodiazepinů (diazepam) nespolehlivá. Liposolubilita ovlivňuje rychlost vstupu do CNS. Benzodiazepiny se ve velké míře váží na plazmatické bílkoviny, kompetice o tato vazebná místa však nebývá příčinou klinicky významných interakcí.
Většina benzodiazepinů se biotransformuje v játrech mikrosomální oxidací s následnou konjugací na glukuronidy, které se vyloučí močí. Typickým rysem je tvorba aktivních metabolitů, které rovněž působí v CNS. Časový průběh farmakologických účinků tedy neodpovídá poločasům eliminace mateřské látky. Na druhou stranu krátce působící látky, jako jsou triazolam a alprazolam, se odbourávají přímo v neaktivní substance.

Benzodiazepiny snižují latenci usnutí, prodlužují celkovou dobu spánku a snižují počet nočních probuzení. BZD navozený spánek se liší od spánku fyziologického prodloužením stadia NREM S2 na úkor stadia hlubokého spánku a dochází k střednímu potlačení REM spánku. Zlepšují subjektivní kvalitu spánku. Kromě obecně známých nežádoucích účinků BZD se vyskytují i některé nežádoucí účinky specificky se týkající spánku. Jedná se o rebound insomnii po náhlém vysazení BZD Vyskytuje se častěji po krátkodobě působících preparátech, jednu až dvě noci po vysazení. U dlouhodobě působících léků není tak častá, neboť plazmatické hladiny klesají pomalu, stejně jako není obvyklá při postupném vysazování. Rebound insomnii je nutno odlišit od prostého znovuobjevení se původních příznaků. Nepříznivým nežádoucím účinkem je přetrvávání jejich působení v průběhu dne, kdy způsobují sedaci a ospalost. Tento nežádoucí účinek se nazývá reziduální aktivita druhého dne neboli hang-over efekt. Situaci lze řešit záměnou preparátu nebo redukcí dávky. Mohou také vyvolat zhoršení krátkodobé paměti a prodloužení reakčních časů následující den po užití.

Dále možný útlum dechového centra – proto je nepodáváme pacientům se spánkovou apnoí a chronickou respirační insuficiencí. U starých osob nebo u osob s onemocněním jater se mohou eliminační poločasy benzodiazepinů významně prodloužit a opakované obvyklé dávky mohou vést ke kumulaci. U seniorů nepodceňujeme ani myorelaxační účinky benzodiazepinů a s nimi spojená rizika pádu a účinek na kognitivní funkce.(13) Pokud se u nemocného rozhodneme pro BZD preparát, snažíme se jeho volbu výhodným vylučovacím poločasem zacílit na dominující obtíže: při poruchách usínání, často doprovázených úzkostí, je vhodné využívat rychlého nástupu anxiolytického a hypnotického účinku midazolamu (Dormicum) s krátkým vylučovacím poločasem. Při přerušovaném spánku, kde chceme docílit delší doby působení, ordinujeme například temazepam, s dlouhým vylučovacím poločasem.(14) (Vhodnější preparáty byly bohužel z našeho trhu staženy.) Při medikaci seniorů nebo dementních pacientů benzodiazepiny je třeba vždy pečlivě zvážit cost benefit léčby. Obecně u starých pacientů nebo nemocných s demencí doporučit spíše krátkodoběji působící preparáty.

Preparáty ovlivňující melatoninové receptory

Jedná se o poměrně nové preparáty, které zatím nejsou zahrnuty do žádných doporučení. Množství studií u specifických populací je velmi omezené.

Melatonin

Melatonin je hormon produkovaný zejména epifýzou. Menší množství produkuje i sítnice nebo gastrointestinální trakt. Je agonistou MT1/MT2 receptorů. Při jeho exogenním podávání podléhá velkému efektu prvního průchodu játry. Melatonin má velmi krátký biologický poločas (asi 45 minut). Na trhu jsou dostupné formy s prodlouženým uvolňováním. Jeho role je zejména v léčbě jet lag syndromu nebo při synchronizaci rytmu u slepců. Jako hypnotikum byla jeho účinnost prokázána v léčbě u primární insomnie u osob nad 55 let.(15) V hypnotické indikaci podáváme 2 mg jednu až dvě hodiny před spaním. U pacientů s Alzheimerovou demencí jsou přítomny nízké hladiny melatoninu ve srovnání se zdravými kontrolami. Výrazný je tento pokles u homozygotů apolipoproteinu µ 4/4. Hladiny melatoninu v mozkomíšním moku také postupně klesají a korelují s rozvojem kognitivního postižení. Cirkadiánní rytmicita melatoninu je narušena. Bylo prokázáno snížené množství melatoninových MT2 receptorů v hipokampu.

Z těchto důvodů se jeví melatonin jako nadějný lék v oblasti poruch spánku u demencí, zatím však s ne zcela prokazatelnými účinky. Část studií pozorovala zlepšení spánpreparátu. snížení počtu nočních delirií a dokonce zlepšení kognitivních funkcí. Na druhou stranu existuje i nezanedbatelný počet studií tento efekt nepotvrzující. Mechanismus účinku melatoninu u nemocných s Alzheimerovou demencí není jasný. Melatonin podporuje u seniorů zejména NREM spánek, který je zapojen v procesech deklarativní paměti. Navíc v in vitro pokusech melatonin působil neuroprotektivně před vlivem mikro amyloidu a zabraňoval mikro amyloidem indukované peroxidaci lipidů. Negativní výsledky řady studií u nemocných s demencí by mohly být vysvětleny degenerací struktur, na které melatonin působí. Dalším vysvětlením by mohl být nepravidelný cirkadiánní rytmus u těchto nemocných, a tím i špatné načasování dávkování, které vede k menší účinnosti.

Ramelteon

Ramelteon je hypnotikum působící jako selektivní melatinový agonista na MT1/MT2 receptorech. Jeho afinita k těmto receptorům je několikrát vyšší než melatoninu. Ramelteon je rychle vstřebáván z trávicího traktu, maximálních plazmatických koncentrací je dosaženo za 1,5 hodiny. Podléhá velkému efektu prvnímu průchodu játry, ve kterých je odbouráván. Indikace jeho podávání je jak akutní, tak chronická insomnie. Délka podávání není limitována. Podává se v dávce 8 mg asi půl hodiny před ulehnutím do lůžka. Lék zkracuje latenci usnutí, počet nočních probuzení a prodlužuje celkovou délku trvání spánku. Nemění spánkový profil. Neměl by vyvolávat syndrom závislosti, nevyvolává rebound insomnii ani neovlivňuje dýchání. Neovlivňuje kognitivní funkce. Tyto vlastnosti jej hypoteticky předurčují k užívání zejména u seniorů. Nesmí se podávat v těhotenství, neboť vysoké dávky ramelteonu působily ve zvířecích pokusech teratogenně.(16) Větší studie s pacienty s demencí nejsou u tohoto léku k dispozici.

Sekundární hypnotika

Jako sekundární hypnotika označujeme látky užívané v hypnotické indikaci off-label, pouze na základě klinické zkušenosti. Jejich účinnost není většinou zkoumána kontrolovanými studiemi. Řadíme sem antidepresiva (zde u některých látek existují kontrolované studie), dále látky s antihistaminergním působením a antipsychotika. Látky s antihistaminergním působením Antihistaminika účinkují tlumivě prostřednictvím histaminových H1 receptorů. Podáváme například nebenzodiazepinové piperazinové anxiolytikum hydroxyzin (Atarax) v dávkách 25-100 mg. Lze ordinovat i prometazin (Prothazin) v dávce od 12,5-50 mg. Tuto skupinu látek volíme spíše jako třetí volbu, například u nemocných s výrazným svěděním nebo kde si kvůli profilu nežádoucích účinků nemůžeme dovolit nasadit BZD, například u nemocných s anamnézou závislosti na BZD.

Antipsychotika

Tyto léky zpravidla ordinujeme u nemocných s organickým postižením CNS nebo pacientům psychotickým, kde s výhodou využijeme sedativního působení. Jejich užití u nemocných s nespavostí bez výše zmíněných komorbidit není indikováno. Podáváme melperon (Buronil) v dávkách 25 až 75 mg na noc nebo tiaprid ve velmi individuálním dávkování. V terapii chronické primární insomnie volíme na prvním místě psychoterapeutické intervence. Propracovaný přístup k léčbě nespavosti má kognitivně behaviorální terapie.

Psychoterapeutické postupy užívané k léčbě chronické insomnie

Edukace

Odstranění mýtu o spánku je podstatná součást terapie. U mnohých nemocných dojde k úlevě, když zjistí, že je např. nespavost aktuálně neohrožuje na životě nebo že není populační normou trávit spánkem 9 hodin denně. Spolu s opakovaným vysvětlováním zásad spánkové hygieny se jedná o jeden ze základních pilířů psychoterapeutických postupů.

Nácvik relaxačních technik

Dlouhodobě přítomná somatizovaná tenze u chronických insomniků se projevuje mimo jiné zvýšeným tonem sympatického nervového systému. Relaxační techniky jako autogenní trénink, progresivní svalová relaxace nebo jóga jsou u těchto nemocných vhodné k posílení tonu parasympatického systému. Pacientovi by však mělo být zdůrazněno, že pro přítomnou zvýšenou tenzi může být nácvik relaxačních technik obtížný a výsledky může očekávat až za několik týdnů. Teprve dobře zvládnuté relaxační techniky lze využít k navození spánku (nikoli samotný nácvik).

Kontrola stimulů

U insomniků dochází k poškození automatického podmiňování mezi lůžkem a relaxací/uvolněním, které je přítomné u zdravých osob. Prostředí ložnice spouští negativní podmíněný reflex zabraňující spánku. K odstranění této negativní asociace mezi ložnicí a nespavostí užíváme metodu kontroly stimulů – viz také některé položky z pravidel spánkové hygieny. Postel mohou nemocní používat pouze ke spánku a pohlavnímu životu, ostatní aktivity jsou zakázány. Nemocný má jít do postele, pokud se cítí unaven. Pokud nemůže během 20 minut usnout, musí postel opustit, věnovat se jiné činnosti a teprve, až opět pocítí únavu, se znovu uložit k spánku. Pokud se znovu nedostaví spánek, opět opouští lůžko. Nemocní dodržují pravidelné časy ulehání a ranního vstávání, nespí v průběhu dne. Pacient má určené místo na zaobírání se starostmi mimo lůžko (např. pohovka v obývacím pokoji atp.).

Paradoxní intence

Pacienti jsou instruováni ležet v relaxovaném stavu v lůžku, s otevřenýma očima a snažit se neusnout. Tato technika je vhodná jen u některých nemocných ke snížení anxiety.

Spánková restrikce

Spánkovou restrikcí vytváříme lehkou spánkovou deprivaci, takže nemocný pak dobu strávenou v lůžku skutečně prospí. Spánkovou restrikci začínáme vždy dvěma týdny, kdy si nemocný vede podrobný spánkový deník. Z těchto údajů vypočítáme průměrnou dobu spánku, kterou volíme jako výchozí bod spánkové restrikce. Zvolená doba by však neměla být kratší než 4,5 hodiny. Pevně stanovíme dobu vstávání a uléhání dle zvyklostí nemocného. Nemocný si soustavně vede spánkový deník. Při další kontrole (cca za týden) opět dle údajů dodaných nemocným spočteme průměrnou dobu spánku za noc a průměrnou spánkovou efektivitu. Pokud je spánková efektivita kolem 85 %, povolíme nemocnému prodloužit dobu stavenou v lůžku o 15 minut. Pokud nemocný nedosahuje při kontrole spánkové efektivity 85 %, ponecháme jej v dosavadním režimu. Takto postupně pokračujeme v prodlužování povolené doby spánku, dokud pacient nedosáhne pro něj uspoku, délky trvání spánku. Nemocným je nutno zdůraznit, že spánková restrikce je namáhavá procedura, při které může docházet ke zřetelné únavě v průběhu dne a celou proceduru s pacientem naplánovat na pro něj vhodnou dobu.

Nejpropracovanější a nejúčinnější přístup k léčbě nespavosti má kognitivně behaviorální terapie (KBT). Zahrnuje všechny popsané techniky. Ukazuje se, že kombinací několika nefarmakologických postupů (spánková hygiena, spánková restrikce, psychoterapie) lze dosáhnout stejného efektu jako farmakoterapií, a to dokonce s lepšími výsledky v dlouhodobém sledování než vykazuje samotná farmakoterapie.(17) K chronickému podávání hypnotické medikace volíme nejčastěji antidepresiva s hypnotickým působením, která lze užívat dlouhodobě bez rizika vzniku závislosti. V současnosti jsou nejčastěji předepisovány trazodon (Trittico) v dávkách 25 až 150 mg a mirtazapin (např. Remeron) od 7,5 mg do 30 mg. Dále jsou specificky pro léčbu insomnie užívány tyto medikamenty: doxepin, trimipramin a amitriptylin. Posledně jmenovaná jsou tricyklická antidepresiva, proto je nutné před nasazením zvážit jejich možné nežádoucí účinky.

Léčba sekundární insomnie

Jedinou kauzální terapií je vyléčení vyvolávajícího somatického nebo psychiatrického onemocnění. Vyléčení není v řadě případů možné, usilujeme tedy o co nejlepší kompenzaci. I malá změna medikace mnohdy vede k odeznění obtíží. Při nutnosti podávání medikace v hypnotické indikaci zvažujeme možnou délku podávání a dle toho se řídíme. Pokud jde o přechodné období, ordinujeme hypnotika III. generace, případně BZD. U dlouhodobého podávání volíme spíše sedující antidepresiva.
Z praktického hlediska je třeba při ošetřování seniorů kombinovat více přístupů. V praxi je často nespavost kombinací více vlivů, proto nikdy nezapomínáme na psychoterapeutické postupy.

Obstrukční spánková apnoe

Obstrukční spánková apnoe je nejčastější porucha ventilace ve spánku a jedno z nejčastějších spánkových onemocnění vůbec. Jedná se o opakované epizody obstrukce horních cest dýchacích ve spánku. Projevují se jako bezdeší, většinou doprovázené poklesem saturace hemoglobinu. Dochází ke kolapsu, uzavření horních dýchacích cest. Dýchací úsilí ale neustává a můžeme je pozorovat jako pokračující dýchací pohyby hrudníku a břicha (toto je rozdíl oproti tzv. centrálním apnoím, kde je zástava dechu centrálně, nepokračují tedy ani dýchací pohyby hrudníku a břicha). Za apnoi se považuje zástava dechu na dobu 10 s či delší. Podobný klinický dopad mají hypopnoe, při kterých nedochází k úplné zástavě dechu, ale k omezení proudu vzduchu na méně než polovinu po dobu 10 s a déle (zjednodušená definice). Souhrnně vyjadřuje počet apnoí a hypopnoí za hodinu tzv. apnoe-hypopnoe index (AHI). Za patologickou se považuje hodnota indexu nad 5.

Prevalence spánkové apnoe se liší podle použitých kritérií. Pokud sledujeme polysomnograficky pouze přítomnost či nepřítomnost apnoí/hypopnoí, pak se prevalence udává od 17 % do 24 % mezi muži a od 5 % do 9 % mezi ženami. Tato prevalence lineárně vzrůstá s věkem. Pokud však kromě polysomnografické přítomnosti či nepřítomnosti apnoí/hypopnoí sledujeme i klinické příznaky (tzv. symptomatická spánková apnoe), tedy ty případy, kdy pacienti trpí klinickými symptojako jsou nadměrná denní spavost nebo poruchy spánku, vzrůstá prevalence od 1 % v nejnižších věkových skupinách k 5 % ve středním věku a pak opět klesá na 2 % ve starších věkových skupinách. Vrchol výskytu je u mužů kolem 55. roku života, u žen 65 let.(18) Ještě vyšší prevalence spánkové apnoe je zjišťována u syndromu demence. Míra poruch dýchání ve spánku také koreluje s tíží demence. Například mezi osobami žijícími doma byla prevalence AHI nad 5/h 24 %, u osob osmdesátiletých, těžce postižených demencí žijících v pečovatelských domech, byla tato prevalence 42 %. Právě u starých lidí nemusí mít spánková apnoe typickou klinickou symptomatiku.

Během apnoe dochází k poklesu saturace hemoglobinu. Nízká saturace vede k aktivaci sympatiku a vzestupu krevního tlaku, který na konci apnoe stoupá až o 40 mm Hg. Apnoe bývají ukončeny „mikroarousalem“, mikroprobuzením. To vede k fragmentaci spánku, vysokému zastoupení povrchových spánkových stadií a redukci hlubokého spánku (může také úplně chybět) i REM spánku. Fragmentace spánku zapříčiňuje nadměrnou denní spavost. Hypoxie vede jednak k tvorbě volných radikálů, které se s aktivací sympatického systému podílejí na vzniku hypertenze, a jednak také přispívá spolu s fragmentací spánku ke vzniku neurokognitivního deficitu. Syndrom spánkové apnoe vede k arteriální hypertenzi nezávisle na jiných faktorech. Spánková apnoe je rovněž spojována s porušenou glukózovou tolerancí a může predisponovat k rozvoji diabetes mellitus II.

Klinicky se syndrom spánkové apnoe projevuje silným chrápáním, často nepravidelným až explozívním, prokládaným epizodami, kdy nemocný nedýchá. Sami pacienti si toho ve většině případů nejsou vědomi, cenné jsou proto anamnestické údaje od partnera/partnerky, pokud sdílejí společnou ložnici. Z dalších nočních příznaků je typická polyurie, často interpretovaná jako symptom benigní hypertrofie prostaty. Nemocní dále udávají sucho v ústech, což je příznak chrápání, nikoli apnoe, a frontálně dominující bolesti hlavy. Noční pocení je jeden z dalších příznaků. Časté jsou sexuální dysfunkce. Z denních symptomů je základním příznakem nadměrná denní spavost s intolerancí monotónní činnosti.
Léčba obstrukční spánkové apnoe se provádí kontinuálním přetlakem v dýchacích cestách (continuous positive airway pressure, CPAP). Jedná se o malý kompresor, jenž je spojen ohebnou hadicí s maskou, kterou má pacient nasazenou na obličeji. V masce je kalibrovaný otvor, jímž uniká vzduch, včetně vzduchu vydechovaného. Pozitivní přetlak zabraňuje mechanicky zúžení, kolapsu dýchacích cest.

U některých nemocných lze použít dvojúrovňového přetlaku v dýchacích cestách (bilevel positive airway pressure, BiPAP), kdy jsou rozdílné tlaky při inspiriu a exspiriu. BiPAP je výhodný u kardiaků, kde zvýšený nitrohrudní tlak během exspiria snižuje ejekční frakci, nebo u nemocných s nervosvalovými onemocněními. Chirurgická léčba, zejména uvulopalatoplastika, je indikována jako léčba volby při mírném až středně těžkém OSA při odstranitelné anatomické překážce. Možná je i ortodontická terapie. Užívá se mandibulární protrakce, vysunutí mandibuly pomocí ortodontického aparátu. Dochází tím k rozšíření retrolingválního a retropalatinálního prostoru. Tato forma je variantou léčby pouze u mírných forem OSA.

Syndrom neklidných nohou

Syndrom neklidných nohou (Restless Legs Syndrome, RLS) je senzomotorická porucha charakterizovaná primárně motokojivé rickým neklidem v dolních končetinách, který se dostavuje nebo stupňuje v klidu a zejména večer. Motorická aktivita poskytuje krátkodobě úlevu. Porucha prodlužuje dobu usínání a narušuje spánek. Prevalence RLS je v obecné populaci v našich podmínkách udávána kolem 10 %, syndrom však zůstává velmi často nediagnostikován. Prevalence RLS lineárně narůstá s věkem. U osob nad 65 let je prevalence odhadována na zhruba 30 %. Mírně převažují ženy.(19) Jedná se o klinickou diagnózu, definovanou přítomností 4 hlavních diagnostických kritérií – motorický neklid v končetinách, zpravidla doprovázený či způsobený nepříjemnými pocity v končetinách, objevení nebo zhoršení se nepříjemných vjemů v končetinách v obdobích inaktivity, jako jsou sezení nebo ležení, motorický neklid nebo nepříjemné vjemy odeznívají nebo se alespoň částečně zlepšují s pohybem končetin, zhoršování symptomů večer nebo v noci.

Velká část pacientů nereferuje o výše zmiňovaných obtížích spontánně, ale stěžují si na poruchu usínání nebo kontinuity spánku, eventuálně na nadměrnou denní spavost. Onemocnění rozdělujeme na idiopatickou formu (70-80 % případů) a na formu sekundární, která doprovází polyneuropatie (diabetes mellitus), nedostatek železa, vitamínu B12, kyseliny listové, magnézia, urémii, těhotenství, Parkinsonovu chorobu, Huntingtonovu choreu a některé jiné vzácné diagnózy. Idiopatickou formu lze dále dělit na formu familiární a sporadickou. Familiární forma se oproti formě sporadické vyznačuje dřívějším počátkem onemocnění, zpravidla vyšším stupněm obtíží a často kontinuálními obtížemi, tedy absencí tzv. volných intervalů (úseky s obtížemi se střídají s úseky bez obtíží).

Odpovídavost na dopaminergní léčbu je typická a specifická pro RLS. Jednorázové podání L-dopy lze provést i jako diagnostický test. Lékem volby je proto buď L-dopa s inhibitorem dekarboxylázy (karbidopa nebo benserazid), nebo dopaminoví agonisté (ropinirol, pramipexol). L-dopu podáváme zpravidla hodinu před spaním nebo krátce před dobou nástupu příznaků v dávce 50-200 mg. Vylučovací poločas je 4 hodiny, u některých nemocných je proto nutno dávku později opakovat. Lze použít i přípravky s prodlouženým uvolňováním. V druhé linii pak nasazujeme opioidy, antikonvulzíva (gabapentin, valproát, karbamazepin) nebo BZD (klonazepam).(20, 21) Periodické pohyby končetin ve spánku Porucha je charakterizována periodickými pohyby končetin ve spánku. Jedná se o opakované, stereotypní pohyby v délce trvání od 0,5 do 5 s, v sérii alespoň čtyř pohybů s intervalem mezi začátky jednotlivých pohybů 5 až 90 s (a také s určenou minimální amplitudou).

PLMs vyvolávají probouzecí reakce. Často fragmentují spánek a jsou příčinou nadměrné denní spavosti. Většinou se objevují ve stadiích lehkého spánku S1 a S2, méně často v hlubokém spánku a prakticky se nevyskytují v REM spánku. Prevalence se zvyšuje s věkem. Hornyaková uvádí výskyt u seniorů nad 65 let ve 44 %.(22) Periodické pohyby končetin se vyskytují v různých souvislostech.

1. Periodické pohyby končetin se vyskytují s jinými chorobami. V 80 % provázejí syndrom neklidných nohou, mohou se vykytovat při poruchách dýchání ve spánku, ADHD.
2. Mohou být nežádoucím účinkem medikace, hlavně antidepresiv (SSRI).
3. Mohou se také vyskytovat bez dalších příznaků, jako jsou únava a fragmentace spánku. V takovém případě se nejedná o chorobnou jednotku. Biologický význam tohoto fenoménu není jasný.
4. Ve spojení s únavou a narušeným spánkem se jedná o samostatnou nozologickou jednotku.
Léčba kopíruje doporučení pro syndrom neklidných nohou.


O autorovi: MUDr. Zuzana Lattová
Univerzita Karlova v Praze, 3. lékařská fakulta, Psychiatrické centrum Praha

e-mail: zuzanalattova@gmail.com

Poruchy spánku ve vyšším věku
Ohodnoťte tento článek!
1 (20%) 1 hlas/ů