Poruchy vodního a solného hospodářství

Poruchy vodního a minerálního hospodářství jsou způsobeny nadbytkem nebo nedostatkem vody relativně k zásobám hlavních iontů, které mohou být rovněž abnormální…

Klíčová slova

celková tělesná voda • vnitřní prostředí • dehydratace • hyperhydratace • hypoosmolalita • hyperosmolalita

Úvod

Poruchy vodního a minerálního hospodářství jsou způsobeny nadbytkem nebo nedostatkem vody relativně k zásobám hlavních iontů, které mohou být rovněž abnormální. Výsledné koncentrace, které měříme v dostupných tělesných tekutinách, jsou tak výsledkem řady patologických i obranných regulačních procesů. Vnitřní prostředí je jedním z významných systémů organismu, jehož odchylky od výchozího stavu jsou spojeny s řadou rizik. Starší dehydratovaný pacient se sklonem ke kolapsům, prerenálnímu selhání ledvin a cévním komplikacím, ať již je dehydratace způsobena například zvracením, diuretickou terapií nebo horečnatými stavy, je podobně rizikovým pacientem jako pacient s otoky, ascitem, hyperhydratací a hrozícím oběhovým selháním. Rozpoznat jednotlivé příčiny poruch vztahů mezi vodou a ionty a nalézt adekvátní terapii nemusí být vždy jednoduché. Pokusíme se zopakovat základní fyziologické a patofyziologické mechanismy a přispět k orientaci v problematice vodního a iontového hospodářství.

Celková tělesná voda

Tělesnou vodu (u mužů 60 % a u žen 55 % tělesné hmotnosti) můžeme zjednodušeně rozdělit na extracelulární a intracelulární tekutinu. Při tomto základním rozdělení ponecháváme stranou tzv. transcelulární tekutinu uzavřenou v tělesných dutinách a rovněž patologicky zmnožený tzv. třetí prostor, přesně nedefinovatelný kompartment – viz dále.

Extracelulární tekutina

Extracelulární tekutina (ECT) tvoří u dospělých přibližně 20 % celkové tělesné hmotnosti (tj. přibližně třetinu celkové tělesné vody). Představuje ji voda v plazmě (zhruba 5 % hmotnosti), intersticiální tekutině (IST, kolem 15 % tělesné hmotnosti), voda v systému, pojivové a kostní tkáni a již zmíněná voda transcelulární (reprezentovaná sekrety obsaženými ve vývodných cestách slinných žláz, pankreatu, voda ve žluči, v sekretech střeva a podobně; po jídle její objem stoupá na 2 až 3 litry). Ztráty do tzv. třetího prostoru jsou vždy patologické (hromadění tekutiny v ileózním střevě může dosáhnout 8-10 litrů, při peritonitidě se může nahromadit 5-8 litrů, patří sem i traumatický edém, ascitická tekutina a další patologické výpotky). Hlavní kationt ECT je Na+, jehož zásoba je zde přibližně 1960 mmol (14 litrů ECT o přibližné koncentraci 140 mmol/l). Celkové množství Na+ v organismu je ovšem větší, pohybuje se kolem 4000 mmol.

Intracelulární tekutina

Intracelulární tekutina (ICT) tvoří u dospělých přibližně 40 % celkové tělesné hmotnosti (tj. přibližně dvě třetiny celkové tělesné vody). Rychlý přesun vody přes membránu buněk zajišťuje vyrovnání osmolality mezi ECT a ICT. K+ je hlavní intracelulární kation, přibližná zásoba K+ v ICT je kolem 4000 mmol. Koncentrace K+ v ICT je přibližně o 15 % vyšší než koncentrace Na+ v ECT. Určitým prediktorem zásoby K+ v buňkách je plazmatická koncentrace tohoto kationtu. Je však nutné počítat s tím, že v extracelulární tekutině je nepřímá úměra mezi koncentrací K+ a pH a že pouze asi 2 % K+ v organismu jsou v extracelulární tekutině. Pro základní posouzení poruch vodního a iontového hospodářství je nutné alespoň odhadem posoudit intracelulární zásobu K+ jako hlavního efektivního solutu. Při snížené zásobě K+ v ICT se voda přesouvá z buněk do extracelulárního prostoru (pokud je efektivní osmolalita ECT relativně vyšší) a tímto mechanismem je podmíněna řada patofyziologických změn.

Model vnitřního prostředí

Komplexní pohled na stav v ECT i ICT umožňuje model vnitřního prostředí, jehož autorem je Ole Siggaard-Andersen(1) a jehož grafické znázornění (Obr. 1) bylo rovněž převedeno do počítačové formy(2). Použití grafu vyžaduje tři vstupní proměnné (klinický odhad odchylky vody od normálního stavu v extracelulární tekutině v %, změřenou sérovou koncentraci Na+ v mmol/l a odhad odchylky zásoby K+ v intracelulárním prostoru od normy v %). Výstupem grafu je zjištění stavu zásob Na+ v ECT (relativní odchylka v %) a objemu vody v ICT (opět odchylka od normy v %). Z dostupných údajů tak získáme kvalifikovaný odhad údajů, které není jiným způsobem možné jednoduše zjistit. Je to informace o stavu zásob Na+ v ECT a o stavu vody v ICT.

Dehydratace

Dehydratovaný pacient obvykle vykazuje klinické známky známé již ve starověku. Klinické hodnocení je subjektivní, ale zcela nepostradatelné pro diagnostiku poruch vodního a iontového hospodářství. Kromě anamnézy, která může být pro posouzení hospodaření vodou klíčová, lze využít klinické vyšetření a jeho zhodnocení ve vztahu k měřitelným údajům. Jsou-li přítomny klinické známky dehydratace, vycházíme z předpokladu úbytku o 2,5-5 % obvyklé tělesné hmotnosti. Kritériem správnosti odhadu je vývoj stavu hydratace a diurézy. Klinicky bývá dehydratovaný pacient slabý, apatický, má sklony ke kolapsům (hlavně při změně polohy) a hypotenzi, ztrácí chuť k jídlu. Při klinickém vyšetření je samozřejmostí posouzení kožního turgoru a vlhkosti dutiny ústní, ale zapomíná se často na posouzení vlhkosti podpažních jamek. Bývá tachykardie, klesá tělesná hmotnost, pokud jsou relativně intaktní ledviny, je oligurie, moč je tmavě žlutá až nahnědlá, při stání moče je patrný bohatý sediment. Obvykle je při dehydrataci postižen kompartment celkové tělesné vody. Dojde-li ke snížení objemu plazmy (samostatně nebo v rámci celkové ztráty vody), je nejjednodušším a velmi efektivním laboratorním kritériem hypovolémie při intaktních tubulárních funkcích nízká koncentrace Na+ v moči, při výraznějším zapojení osy renin-angiotenzin-aldosteron dokonce změna poměru Na+/K+ v moči pod 1,0 mmol/mmol. V séru bývá u dehydratovaného pacienta větší zvýšení urey než kreatininu. Existují indexy, které se sice používají zejména pro odlišení renálního a prerenálního selhání(3, 4), ale při dehydrataci s rozvojem prerenálního selhání mohou tyto ukazatele pomoci posoudit úsilí ledvin směrem k úpravě krajně nepříznivého stavu v plazmatickém kompartmentu.

Hyperhydratace

Hyperhydratace je poněkud složitější porucha tím, že nadbytek vody (a iontů) může postihnout jeden nebo více tělesných kompartmentů (celkovou tělesnou vodu, intersticiální tekutinu jako celek nebo jen její část, plazmu, orgánové systémy). Pokud jsou přítomny klinické známky převodnění, vycházíme z předpokladu přírůstku 2,5 až 7,5 % tělesné hmotnosti. Otoky jsou projevem místního zvýšení vody v IST a mohou být zejména u ležících pacientů skryty v zádové krajině. Zvýšená náplň krčních žil je projevem hypervolémie podobně jako známky srdečního přetížení. Polyurie je jako ukazatel nespolehlivá, změny v sérových koncentracích běžně vyšetřovaných látek jsou obvykle výsledkem dalších patologických procesů (hyponatrémie, hypoproteinémie nebo anémie chronických pacientů) a na hyperhydrataci neukazují spolehlivě. Zrádný je samozřejmě vzestup tělesné hmotnosti s otoky, případně i ascitem (nebo pleurálním výpotkem), při současné hypovolémii z redistribuce vody, kde se opět může dobře využít vyšetření renálních funkčních ukazatelů uvedených v Tab. 1.

Základní klasifikace poruch

Ve vztazích mezi vodou a sodným kationtem můžeme odlišit tyto základní patologické stavy(5, 6, 7):

* syndrom hyponatrémie,

* syndrom hypernatrémie,

* syndrom deficitu ECT bez změn osmolality,

* syndrom nadbytku ECT bez změn osmolality.

Syndrom hyponatrémie (hypoosmolality)

Může nastat při třech typech poruch, kterými jsou:

* hypoosmolalita z nadbytku hypotonické tekutiny,

* hypoosmolalita z nadbytku čisté vody,

* hypoosmolalita ze ztráty iontů, voda v ECT může být snížená, normální i zvýšená (ztráta iontů je vždy větší než ztráta vody).

Při hyponatrémii vstupuje voda z extracelulárního prostoru do intracelulárního, takže je symptomatologie hyponatrémie převážně důsledkem zvýšení nitrolebního tlaku a vznikajícího edému mozku. Subjektivní příznaky zahrnují poruchy chování (desorientovanost, letargie, apatie či agitovanost), bolesti hlavy, anorexii až nauzeu. Objektivní příznaky představují senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbární parézy a hlubší poruchy vědomí, vedoucí s progresí stavu do kómatu. Je nebezpečí herniace mozkového kmene. Je uváděno i CheyneStokesovo dýchání a hypotermie. Příznaky se manifestují dříve u starých lidí a dětí, rizikovou skupinu tvoří nemocní s hepatopatií, v malnutrici a premenopauzální ženy. Při akutním vzniku je symptomatologie při sérovém Na+

Terapie hyponatrémie je omezena na situace spojené se závažným poklesem natrémie jak z hlediska rychlosti vývoje, tak z hlediska dosažené koncentrace. Je nutné se vyvarovat podávání solných koncentrátů v případě, že hyponatrémie je důsledkem závažné hyperglykémie (na každých 5 mmol/l plazmatické glukózy nad normu poklesá natrémie přibližně o 1,5 mmol/l) nebo přesunu vody z ICT do ECT při závažném rozvoji deficitu kalia v buňkách (zejména při nesprávné terapii diuretiky). V prvním z uvedených příkladů se hyponatrémie upraví po dosažení normoglykémie (tedy relativně rychle) a ve druhém příkladu po doplnění zásob kalia v buňkách (relativně pomaleji). V této souvislosti ještě připomeneme možné konsekvence hyponatrémie z přesunu vody při deficitu intracelulárního kalia. Pokles sekrece ADH povede ke ztrátě vody, takže voda přesunutá z buněk je pro organismus ztracena nenávratně. Rizikem rychlé korekce hyponatrémie koncentrovanými solnými roztoky je již zmíněný syndrom osmotické demyelinizace.

Terapie hyponatrémie je proto odstupňována následovně: 1. Pokud vznikla hyponatrémie v posledních 48 hodinách, je možná rychlá korekce, tj. o 1-2 mmol/l a hodinu. Trvá-li nad 48 hodin, doporučuje se korekce rychlostí 0,5-0,6 mmol/h.

2. Při natrémii pod 120 mmol/l, ale nad 105 mmol/l, jsou dvě možnosti: při pozitivitě neurologických příznaků korekce o 1-2 mmol/l za hodinu, při jejich absenci korekce o 0,5 mmol/l za hodinu.

3. Při natrémii pod 105 mmol/l je vhodná rychlá korekce o 1-2 mmol/l za hodinu až o 20 mmol/l, potom pomaleji. Při všech extrémních hyponatrémiích je základním cílem dosáhnout zvýšení natrémie na 120 mmol/l a vymizení neurologických příznaků. Korekce má být kolem 12 mmol/l za den (rozmezí 10-15 mmol/l za den). Někteří autoři i klinici jsou ještě opatrnější, nicméně zvýšení o 6 mmol/l či méně nemá smysl.

4. Po splnění předchozích podmínek stačí zpravidla pomalá korekce rychlostí 0,5 mmol/h. Je jí dosahováno dalším přívodem Na+, podle možností restrikcí příjmu tekutin a zvyšováním clearance bezelektrolytové vody (EWC) pomocí kličkových diuretik. Postupně je dosaženo dolní referenční meze natrémie, nesmí dojít k hypernatrémii.

Potřebné množství natria se počítá podle rovnice:

mmol Na+ = kg . f . (Na+cílové – Na+zjištěné)

f = 0,60 u mužů a 0,55 u žen; za cílovou natrémii (Na+cílové) dosadíme hodnotu, na kterou chceme natrémii upravit.

Syndrom hypernatrémie (hyperosmolality)

Může nastat při třech typech poruch, kterými jsou:

* hyperosmolalita ze ztráty tekutiny hypotonické vůči tělesným tekutinám,

* hyperosmolalita ze ztráty čisté vody,

* hyperosmolalita z nadbytku iontů, voda v ECT může být zvýšena, normální i snížená.

Symptomatologie hypernatrémie je důsledkem snížení nitrolebního tlaku a vývoje dehydratace mozku. Subjektivní příznaky zahrnují dráždivost, neklid až zmatenost nebo naopak letargii. Rizikoví jsou zejména staří lidé, kteří mívají snížený pocit žízně. Objektivní příznaky představují svalové záškuby, hyperreflexie a spasticita. Vzestup sérové osmolality nad 350 mmol/kg H2O vede ke křečím a k poruchám vědomí. U dětí je mortalita v souvislosti se základním onemocněním provázeným akutní hypernatrémií odhadována na 45 %. U dospělých je vzestup natrémie nad 160 mmol/l spojován s 60% mortalitou. Během prvních hodin akutní hypernatrémie nastává v tkáních přesun vody z buněk do ECT. V případě mozkových buněk může jejich smrštění vést k demyelinizaci a k poškození mozkových cév s kapilární a venózní kongescí. Vývoj mozkové kompenzace je provázen zcela opačnými změnami než při hyponatrémii. Zvyšuje se koncentrace intracelulárních efektivních solutů (K+, Na+, Cl-) a poměr iontů k organickým solutům stoupá. Dochází k částečnému návratu vody. V dalších dnech (s dosažením maxima do týdne) se kompenzatorně zvyšuje i syntéza organických osmoticky aktivních sloučenin, a to dále příznivě ovlivňuje návrat vody do mozku i při přetrvávající celkové dehydrataci. Klinická manifestace závisí na stupni hypernatrémie i na rychlosti jejího vzniku. Akutně vzniklé poruchy se klinicky manifestují při hodnotách natrémie nad 150 mmol/l, resp. osmolality séra nad 310 mmol/kg H2O, chronicky vzniklé poruchy při natrémii nad 160 mmol/l a osmolalitě séra nad 330 mmol/kg H2O.

Nejčastěji se lze setkat s hyperosmolalitou ze ztráty tekutiny hypotonické vůči tělesným tekutinám. Je způsobena extrarenálními ztrátami hypoosmolálních tekutin a důsledkem je hypovolémie. Příčinami mohou být například profúzní pocení, osmotická diuréza, „salt losing“ nefropatie nebo počínající renální selhání, případně renální selhání se smíšenou vodní a osmotickou diurézou (ztráta vody převyšuje ztráty Na+). Hypernatrémie je v tomto případě spojena se snížením zásoby Na+ i vody v ECT. Problémem je vždy hypovolémie, terapie fyziologickým roztokem povede k žádoucí úpravě deficitu ECT i zásoby Na+, nezmění se příliš hypernatrémie. Podání čisté vody sice vede k poklesu natrémie, efekt na objem ECT je však málo výrazný. Stav proto vyžaduje kombinaci přívodu izotonických solných roztoků a vody. Kontrola rychlosti poklesu natrémie je podmínkou vzhledem k možnému riziku rychlého poklesu natrémie pro CNS.

Druhá z uvedených příčin hyperosmolality, tj. hyperosmolalita ze ztráty čisté vody, není nijak vzácná a typicky se vyskytuje u diabetes insipidus s vodní diurézou, může být rovněž způsobena iatrogenně. Zásoba natria je u tohoto typu normální, je pouze snížena voda v ECT s hypovolémií, která nemusí být výrazná. Podaný fyziologický roztok povede samozřejmě pouze ke změně ECT a zvýšení zásoby Na+ s rizikem přetížení oběhu. Adekvátní léčba se týká vyvolávajícího momentu (v případě diabetes insipidus terapie analogem ADH), samotný stav vyžaduje spíše podání čisté vody, ale vzhledem k riziku rychlého snížení natrémie jsou vhodnější hypotonické solné roztoky.

Třetí příčina hyperosmolality (nadbytek iontů, se zvýšeným, normálním nebo sníženým množství vody v ECT) se může vyskytovat při hypervolémii v rámci hyperaldosteronismu, při Cushingově syndromu nebo při iatrogenním přívodu hyperosmolálních roztoků. Zásoba Na+ je zvýšená, z osmotických důvodů je objem ICT lehce snížen, závažné snížení objemu ICT může být způsobeno deficitem kalia. Podání fyziologického roztoku při současné hyperi normohydrataci zvyšuje riziko oběhového přetížení, diuretika snižující Na+ (thiazidy) spolu s léčbou čistou vodou jsou v těchto případech výhodnější. Monitorujeme ovšem rychlost poklesu natrémie.

Možnou klasifikaci příčin hypernatrémie s ohledem na zásobu Na+ v organismu(8) uvádí Tab. 3.

Terapie hypernatrémie

Terapie hypernatrémie má dva základní postupy. Pokud je současně dehydratace, směřuje se k doplnění intravazální náplně izotonickými nebo mírně hypotonickými 1/2-2/3 roztoky. Pokud je při hypernatrémii normovolémie nebo hypervolémie, podávají se thiazidová diuretika a 5 % glukóza k udržení náplně cévního řečiště. Během korekce je nutné monitorovat, aby sérové Na+ neklesalo rychleji než o 1-2 mmol/l/h, jde-li o dlouhodobou hypernatrémii, pak jen o 0,5-0,7 mmol/l za hodinu. Pokles nemá překročit 10-15 mmol/l/den. Cílem je postupná i vícedenní korekce k natrémii kolem 140 mmol/l.

Syndrom deficitu extracelulární tekutiny (ECT) bez změn osmolality

Vyskytuje se u všech poruch, při kterých se vyskytují ztráty IST nebo PV. Kromě krvácení a ztrát tekutin ranými plochami a při popáleninách jsou zvláště riskantní ztráty těch tekutin gastrointestinálního ústrojí, které svým složením připomínají plazmu (žluč, pankreatická tekutina a podobně). Syndrom se může objevit i při poruchách, které mohou vést ke změnám natrémie (zvracení, diuretická terapie, průjmy, endokrinní poruchy), ale léčba základního onemocnění spolu s přívodem tekutin a iontů navodí normonatrémii. Do této skupiny patří také přesun extracelulární tekutiny do třetího prostoru(9). Sérová natrémie je v mezích, je snížena zásoba Na+ i vody v ECT. Pacient má žízeň, nechutenství, nauzeu, pocit zaujetí hlavy, sklony k ortostatické hypotenzi až kolapsům, mívá tachykardii, oligurii a ostatní klinické známky dehydratace. Ztráta extracelulární tekutiny je typická rychlým rozvojem klinických příznaků, protože vzhledem k izoosmolalitě ECT a ICT nejsou možné žádné přesuny vody z intracelulárního prostoru, které by ztrátu ECT korigovaly. Původně intaktní ledviny jeví známky prerenálního selhávání, v další fázi však ledviny (i další orgány) při hypoperfúzi selhávají. Hrozí metabolická acidóza z hypoxie a oběhové selhání z hypovolémie. Stav vyžaduje energický přívod izotonických solných roztoků.

Syndrom nadbytku extracelulární tekutiny beze změn osmolality

Vzniká obvykle iatrogenně. Podobně jako v předchozí situaci, i zde mohou být vyvolávajícími příčinami stavy vedoucí běžně ke změnám natrémie, avšak terapie a přívod vody a iontů natrémii udrží v referenčním rozmezí(9). Proto kromě intravenózního převodnění izoosmolálními roztoky patří mezi příčiny nadbytku extracelulární tekutiny s normonatrémií také srdeční selhávání, jaterní cirhóza a nefrotický syndrom (u kterých je však obvykle přítomna hyponatrémie). Sérová natrémie je v mezích, je zvýšena zásoba Na+ i vody v ECT. Podobně jako v předchozím případě nejsou přesuny vody mezi ECT a ICT. Klinické příznaky odpovídají převodnění, jak již bylo uvedeno. Kromě objektivně zjistitelného zvýšení tělesné hmotnosti jsou patrné edémy, může být dušnost (při otoku plic), tachykardie, zvýšená náplň krčních žil, přetlak v portálním systému a podobně. Hrozí oběhové selhání z přetížení kardiovaskulárního aparátu. V léčbě je nutné omezit příjem vody i natria a podat diuretika.

Závěr

V uvedeném přehledu jsme se pokusili shrnout problematiku vodního a solného hospodářství, nepochybně významnou pro všechny obory. Oba autoři jsou kliničtí biochemici, kteří za rovnocenně důležité považují obě slova z názvu svého oboru. Přehled vychází nutně z patofyziologie, na kterou navazuje patobiochemie s popisem klinických důsledků jednotlivých dysbalancí. Pochopení souvislostí umožní racionální léčbu poruch vnitřního prostředí.

Literatura

1. SIGGAARD-ANDERSEN, O., FOGH-ANDERSEN, N., WIMBERLEY, PD. Sodium and potassium by ion selective electrodes – clinical interpretation. In den BOER, NC., van der HEIDEN, LEIJNSE, B., SOUVERIJ, JHM. (Eds), Clinical chemistry – an overview. New York : Plenum Press, 1989, p. 303-308.

2. JABOR, A., HORÁČEK, M. Computerized form of Siggaard-Andersen's double chart. Acta Anaest Scand, 1995, 39, Suppl. 107, p. 113-117.

3. KAZDA, A., JABOR, A., ZÁMEČNÍK, M. Evaluation of renal function – a computer programme. Int J Biomed Comput, 1989, 24, p. 79-87.

4. KAZDA, A., JABOR, A., ZÁMEČNÍK, M., MAŠEK, K. Monitoring acid-base and electrolyte disturbances in intensive care. Advances in Clinical Chemistry, 1989, 27, p. 201-268.

5. KAZDA, A. Monitorování vnitřního prostředí v intenzívní a resuscitační péči. Praha : Avicenum, 1984.

6. JABOR, A. Voda, ionty a modelování poruch vnitřního prostředí. Pardubice : Stapro, 1999, 162 s.

7. KAZDA, A. Vnitřní prostředí. In ZIMA, T. (Ed.), Laboratorní diagnostika. Praha : Galén, 2002, s. 265-296.

8. THOMAS, L. Sodium. In THOMAS, L. (Ed.), Clinical Laboratory Diagnostics. Frankfurt/Main : TH-Books, 1998, p. 287-295.

9. HEUSEL, JW., SIGGAARD-ANDERSEN, O., SCOTT, MG. Physiology and disorders of water, electrolyte, and acid-base metabolism. In BURTIS, CA., ASHWOOD, ER. Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3rd ed. Philadelphia : W. B. Saunders, 1999, p. 1095-1124.

e-mail: jabor@nextra.cz

Doc. MUDr. Antonín Jabor, CSc., prof. MUDr. Antonín Kazda, DrSc

IPVZ Praha, Katedra klinické biochemie

Ohodnoťte tento článek!