Postižení kostí a kloubů u diabetiků

30. 8. 2005 0:00
přidejte názor
Autor: Redakce
Hlavním místem postižení kloubů jsou především nohy, ruce, ramenní klouby a páteř. Významné souvislosti s diabetickou mikroangiopatií jsou známé. Doménou diabetologie v současné době je hlavně oblast nohy, ale častější postižení jiných kloubních skupin s bolestivostí a sníženou kloubní pohyblivostí je pro diabetes typické…

Klíčová slova

postižení ruky • Charcotova osteoartropatie • diagnóza • terapie

Hlavním místem postižení kloubů jsou především nohy, ruce, ramenní klouby a páteř. Významné souvislosti s diabetickou mikroangiopatií jsou známé.

Doménou diabetologie v současné době je hlavně oblast nohy se svými závažnými komplikacemi, ale častější postižení jiných kloubních skupin s bolestivostí a sníženou kloubní pohyblivostí je pro diabetes typické.

Následující přehled (Pavelka a Rovenský, 2003) uvádíme pro úplnost, v textu se budeme věnovat jenom vybraným jednotkám.

Artropatie ruky

– omezení kloubní pohyblivosti (LJM), cheiroartropatie

– Dupuytrenova kontraktura

– tendosynovioskleróza šlachových pochev I., III. a IV. prstu

– diabetická sklerorodaktylie nebo scleroderma diabeticorum

– syndrom karpálního tunelu

Postižení ramene

– adhezívní kapsulitida, syndrom zmrzlého ramene

– kalcifikující periartropatie

– omezená pohyblivost kloubu

– postižení v rámci DISH (difúzní idiopatická skeletální hyperostóza)

Postižení nohy

– Charcotova osteoartropatie

– omezená pohyblivost kloubu (LJM)

– postižení v rámci M. Forestier

– neuropatická osteoartropatie

Změny kostní hmoty

– diabetická osteopenie

Postižení ruky

Omezená kloubní pohyblivost – cheiroartropatie je časté postižení s udávanou prevalencí 10–50 % u diabetiků 1. typu, například u juvenilních diabetiků byla nalezena v 18 %. Výskyt stoupá s dobou trvání diabetu. Je dána hlavně ztluštěním a větší tuhostí kloubního pouzdra, biopsie ukazuje vyšší výskyt kolagenních vláken, cross-linking a glykace kolagenu.

Klinicky se projevuje omezenou pohyblivostí v radiokarpálních, metakarpofalangeálních (MCP), distálních interfalangeálních (DIP) a proximálních interfalangeálních kloubech (PIP) s ranní a časem až trvalou ztuhlostí.

Diagnózu potvrzují následující jednoduché testy: znamení modlitby pro klouby MCP, DIP a PIP (Obr. 1) a table top test pro MCP (Obr. 2).

453a-1-orig

Obr. 1 – Znamení modlitby; Obr. 2 – Table top test 

Laboratorní i rentgenologická vyšetření jsou nespecifická. Léčba spočívá v rehabilitaci a fyzikálních procedurách. Zdůrazňuje se korelace s výskytem mikroangiopatických komplikací.

Dupuytrenova kontraktura s jedno – či oboustranným postižením palmární aponeurózy má typický obraz – fixované nebolestivé zduření v dlani, později až pruhy prominující na povrch dlaňové strany prstů, omezení hybnosti v drobných kloubech, vznik drápovité ruky.

Postihuje hlavně muže ve středním věku, vyskytuje se u 15–40 % diabetiků, kde postihuje nejčastěji prostředník a prsteník. Léčba pokročilých stadií je chirurgická.

Scleroderma-like syndrom se projevuje vznikem kožních změn podobných jako při sklerodermii na dorzu prstů, ruky a předloktí. Etiologicky se uplatňuje glykace kožního kolagenu. Nikdy nevede ke vzniku ulcerací, chybí Raynaudův fenomén i autoprotilátková aktivita.

Syndrom karpálního tunelu je u diabetiků častá komplikace s prevalencí do 20 %. Počáteční příznaky bývají někdy nesprávně hodnoceny. Při zmnožení vazivových struktur v karpálním tunelu dochází k útlaku nervus medianus s následnou symptomatologií v příslušné inervační oblasti (I.-III. prst).

Projevuje se noční a ranní bolestí, nepříjemným pálením, brněním, následně sníženou citlivostí a poruchou motoriky – vázne špetka, časem atrofuje svalstvo v oblasti tenaru. Diagnózu potvrzuje neurolog, který i vede další terapii. Při neúspěchu farmakologické léčby je nutná chirurgická léčba.

Postižení nohy

Charcotova osteoartropatie

Jednotka popsaná francouzským neurologem Jean Martinem Charcotem v roce 1868 u nemocných s tabes dorsalis jako náhle vzniklá artropatie často bez vyvolávající příčiny. Už Charcot uvedl, že kromě postižení kloubu existuje současně další nemoc, která dominuje celému stavu.

454a-orig

Obr. 3 – Chronická Charcotova osteoartropatie s těžkou deformitou a neuropatickou ulcerací 

Kromě tabes dorsalis byly popsány diabetes mellitus, syringomyelie, lepra, chronický alkoholismus, úrazy míchy a periferních nervů a další.

Společným jmenovatelem všech těchto stavů je snížení či vymizení vnímání bolesti jako signálu poškození při pokračující fyzické aktivitě.

S poklesem případů tabes dorsalis a vzestupem prevalence diabetu se diabetes stal nejčastější příčinou neuropatické artropatie, jak poprvé v roce 1955 popsali Miller a Lichtman.

Prevalence diagnostikovaného onemocnění se uvádí od 0,08 do 7,5 %, až u 10 % nemocných s neuropatií a u 15 % nemocných s anamnézou ulcerace, průměrný věk při manifestaci je kolem 60 let, průměrná doba trvání diabetu od stanovení diagnózy asi 15 let, nebyl nalezen rozdíl mezi pohlavími, přítomnost současného postižení kontralaterální končetiny je od 5,9 do 39,3 %.

Patogeneticky se na jeho vzniku podílí distální senzitivní a motorická neuropatie, autonomní neuropatie, mechanický stres a trauma. Další faktory zahrnují metabolické vlivy, onemocnění ledvin, transplantaci ledvin, užívání kortikosteroidů, sníženou růstovou aktivitu chrupavky (deficit IGF-1), poškození kostních proteinů a periartikulárních měkkých tkání neenzymatickou glykací.

Senzorická polyneuropatie má za následek snížené vnímání polohy kloubů a snížené vnímání bolesti. Vznikají mikrotraumata kloubních struktur, ligament, mikrofraktury, eroze kloubních chrupavek. Motorická neuropatie vyvolává svalové atrofie, poruchu koordinace mezi flexory a extenzory, následně subluxace a luxace.

Autonomní neuropatie je příčinou ztráty tonu sympatiku drobných cév (autosympatektomie), snížení periferní rezistence a otevření A-V zkratů. Cirkulace se stává hyperkinetickou a v důsledku toho se zvyšuje kostní resorpce (lokální osteoporóza).

Podobně infekce může způsobit zvýšený krevní průtok v příslušné oblasti s obtížným diferenciálně diagnostickým rozlišením mezi Charcotovou osteoartropatií a osteomyelitidou.

Diagnóza spočívá primárně na znalostech lékaře a vyslovené suspekci na onemocnění. Anamnéza a rizikové faktory jsou uvedeny v předchozím textu. Charcotův kloub je onemocnění jednoho, výjimečně více kloubů. Vyvolávající příčinou je často drobné trauma.

Postižený kloub je v akutním nebo subakutním stadiu zarudlý, oteklý, teplý, rozdíl kožní teploty proti kontralaterální končetině je větší o více než 2 °C, bolestivost různé intenzity od pocitu dyskomfortu až po střední bolestivost bývá, ale nemusí být přítomna.

Dobré arteriální zásobení končetiny je podmínkou vzniku osteoartropatie, je popsán vznik onemocnění několik let po úspěšné rekanalizační operaci. Laboratorně chybí známky akutního zánětu (není-li přítomna komplikující infekce), mohou být zvýšeny markery kostního metabolismu.

Rentgenologický nález je v akutním stadiu nespecifický, změny jsou podobné časné artróze, v pozdějších stadiích se popisuje obraz přihrocení (pencil) na drobných nožních kloubech, netraumatické dislokace, kostní skleróza, osteofyty.

Kombinace scintigrafických metod (čtyřfázová scintigrafie skeletu, scintigrafie značenými leukocyty a scintigrafie kostní dřeně – Obr. 4 a 5) s magnetickou rezonancí (zobrazení anatomického rozsahu postižení) představuje zlatý standard v diferenciální diagnostice Charcotovy osteoartropatie a osteomyelitidy.

455a-orig

Obr. 4 – Čtyřfázová scintigrafie skeletu: v distálních tarzech pravé dolní končetiny pozitivní ve všech fázích – svědčí pro vysokou perfúzi, hyperémii i metabolickou kostní aktivitu, obdobné ložisko je při bázi 1. prstu 

455b-orig

Obr. 5 – Scintigrafie značenými leukocyty a scintigrafie kostní dřeně, v distálních tarzech pravé dolní končetiny pozitivní shodný nález, který svědčí pro aktivaci kostní dřeně, ne pro osteomyelitidu. Při bázi 1. prstu pravé DK aktivace kostní dřeně. Obr. 4 a 5 odpovídá diagnóze Charcotovy osteoartropatie.

Klinicky se průběh (podle Eichenholze) dělí na tři stadia:

1. akutní stadium (vývojové) – otok, zvýšení teploty, někdy zarudnutí a bolestivost, rychlá deformace kostních struktur, vytváření kostních fragmentů – zborcení klenby, vznik ploché nohy

2. stadium hojení - snížení teploty, mizení otoku, resorpce fragmentů

3. stadium rekonstrukce - regenerační kostní procesy, vznik chronické Charcotovy osteoartropatie. Restituce ad integrum není nikdy možná.

Anatomická klasifikace podle Sanderse a Frykberga určuje pět skupin podle lokalizace kostních a kloubních změn:

typ I – postižení přední nohy (26–67 %)

typ II – tarzometatarzální skloubení (15–48 %)

typ III – postižení tarzálních kostí (30 %)

typ IV – kotník a/nebo subtalární kloub (3–10 %)

typ V – postižení kalkaneu (není dostupné)

Nejčastější jsou typy I, II a III, typy I a II jsou spojeny s výraznými deformitami a ulceracemi. Nejvýraznější deformity a funkční nestabilita charakterizují typy II a IV; typ V je nejvzácnější.

Diferenciálně diagnosticky je nejsložitější vyloučení osteomyelitidy, poúrazového stavu, dále infekční artritidy, reaktivní artritidy, krystaly indukované artritidy, aseptické nekrózy, nádoru, metastázy apod.

Léčba akutních stavů spočívá v maximálním odlehčení končetiny, klidovém režimu na lůžku, imobilizaci na invalidním vozíku, fixaci speciálním obvazem nebo ortézou do doby ústupu aktivní resorpce (lokální nález, kožní teplota, scintigrafie).

Progresivní destrukce nohy může být zastavena jen při včasné diagnóze a vyloučení mechanického stresu. Je indikována antiresorpční terapie, samozřejmostí je snaha o co nejlepší metabolickou kompenzaci. Je doporučována časná korekce deformit v klidové fázi, vhodná ortopedická obuv jako prevence ulcerací.

MUDr. Václav Zamrazil ml.

e-mail: vaclav.zamrazil@lfmotol.cuni.cz

MUDr. Pavlína Piťhová

MUDr. Dagmar Samková

MUDr. Marcela Szabó

Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Interní klinika

*

Literatura

BUCKINHAM, BA., UITTO, J., et al. Scleroderma-like changes in insulin-dependent diabetes mellitus: Clinical and biochemical studies. Diabetes Care, 1984, 7, 163.

JIRKOVSKÁ, A., HOSOVÁ, J., WOSKOVÁ, V. Diagnostika akutní a subakutní Charcotovy osteoarthropatie u diabetiků. Prakt Lék, 1998, 78, č. 12, s. 661–665.

JIRKOVSKÁ, A., KASALICKÝ, P., BOUČEK, P. Calcaneal ultrasonometry in patiens with Charcot osteoartropathy and its relationship with densitometry in the lumbar spine and femoral neck and with markers of bone turnover. Diabetic Medicine, 2001, 18, p. 495–500.

JIRKOVSKÁ, A. Aktuální problematika syndromu diabetické nohy In PERUŠIČOVÁ, J., et. al. Trendy soudobé diabetologie, sv. 5. Praha : Galén, 2001, s. 51–83.

SANDERS, LJ., FRYKBERG, RG. Charcot neuroarthropathy of the foot in the diabetic foot. St. Luis, 2001, p. 439–466.

MILLER, DS., LICHTMAN, FW. Diabetic neuropatic arthropaty of feet. Arch Surg, 1955, 70, 513.

ROVENSKÝ, J. Revmatologické projevy u pacientů s endokrinními chorobami In PAVELKA, K., ROVENSKÝ, J. Klinická revmatologie. Praha : Galén, 2003, s. 533–546.

SELLA, EJ., GROSSER, DM. Omaging modalities of diabetic foot. Clin Pediatr Med Surg, 2003, 20, no. 4, p. 729–740.

VAN DER WALL, H., BRUCE, WJ. Assessment of infection in Nuclear Medicine in Clinical Diagnosis and Treatment. Stanford, 2004, p. 664–686.

**

  • Žádné názory
  • Našli jste v článku chybu?

Byl pro vás článek přínosný?