Postneuroleptické extrapyramidové syndromy

Antipsychotika jsou léky pozitivně ovlivňující psychickou integraci a upravující chorobně narušené myšlení, vnímání, chování a jednání. Mimo psychotických projevů bývají nasazována i v „nepsychotických psychiatrických“ indikacích…

1Doc. MUDr. Jan Roth, CSc., 2as. MUDr. Tereza Uhrová, 1doc. MUDr. Evžen Růžička, DrSc.

1Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Neurologická klinika, Centrum extrapyramidových onemocnění

2Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Psychiatrická klinika

 

Klíčová slova

 

neuroleptika • akutní a tardivní extrapyramidové syndromy • maligní neuroleptický syndrom

 

 

Úvod

 

Antipsychotika (neuroleptika – NL) jsou léky pozitivně ovlivňující psychickou integraci a upravující chorobně narušené myšlení, vnímání, chování a jednání. Mimo psychotických projevů bývají nasazována i v „nepsychotických psychiatrických“ indikacích (např. autismus, demence, poruchy osobnosti), ale také v „nepsychiatrických“ indikacích (např. singultus, insomnie, nauzea, vomitus, vertigo, poruchy střevní motility). Deriváty NL jsou i léky, které nebývají běžně mezi NL řazeny – např. prokinetikum trávicí trubice metoklopramid (Cerucal, Degan, Paspertin), antiemetikum thietylperazin (Torecan) a antihistaminikum protazin (Prothazin) aj. Mimo žádoucích antipsychotických nebo jiných léčebných efektů vyvolávají často NL a příbuzné preparáty nežádoucí vedlejší účinky rázu hypokinetických a hyperkinetických pohybových poruch – tzv. extrapyramidové postneuroleptické syndromy (EPS).

Antipsychotický efekt NL i vznik EPS je dán především jejich antagonistickým účinkem na dopaminových (DA) receptorech v centrálním nervstvu.

NL se dělí na dvě základní skupiny. Součástí účinků antipsychotik 1. generace (tzv. klasická či typická NL) jsou mimo jiné i časté EPS. Antipsychotika 2. generace (tzv. atypická NL) jsou charakteristická tím, že při účinné terapeutické dávce vykazují nižší výskyt lékově navozených EPS (přesto se i u nich mohou tyto komplikace objevit). V Tab. 1. jsou uvedeny základní přípravky obou skupin.

Na souvislost EPS s vyvolávajícími léčivy se mnohdy nemyslí, což může vést jak k podstatnému zhoršení kvality života pacienta, tak i k neúčinné polypragmazii s mnoha dalšími farmakogenně navozenými riziky. Navíc, pokud jsou EPS již přítomny, nemusejí být vždy jednoduše odstranitelné pouhým vysazením indukujícího preparátu. Bohužel, obzvláště tzv. tardivní dyskineze mohou perzistovat a přinášet svému nositeli i podstatně horší obtíže, než byla původní indikace k nasazení příslušného léku.

EPS podstatně snižují kvalitu života a u psychiatrických pacientů zhoršují jejich léčebnou „compliance“. Proto je nutné dbát následujících zásad:

1. Před nasazením léku, který může působit vedlejší účinky typu EPS, je vždy nutno bedlivě zvažovat zisk (efektivitu léku na příslušnou nemoc nebo příznak) vůči míře komplikací, které lék může působit, a zda neexistuje bezpečnější terapeutická cesta. Toto se týká především nasazování NL a jejich derivátů v jiných indikacích, než je psychóza.

2. Před nasazením léku, který může působit EPS, je také nutno hodnotit rizikovost daného konkrétního pacienta pro vznik těchto komplikací.

3. Pokud je lék nasazen a obtíže již působí, je nutno zvažovat především možnost náhrady méně rizikovým postupem, tj. zda existuje možnost plnohodnotné léčby s menšími riziky.

4. Důležité je také zvážit závažnost EPS vůči základnímu léčebnému efektu léku na příslušný chorobný projev. Například některé dyskinetické syndromy mírné intenzity, které nemocného neobtěžují, nemusejí být důvodem k přerušení léčby preparátem, který je způsobil, pokud tento preparát má dobrý antipsychotický efekt.

Prevence vzniku EPS

 

1. Vždy zvažovat pečlivě nutnost nasazení NL, obzvláště v nepsychotické indikaci.

2. Pokud to lze, upřednostnit nasazení atypického NL.

4. Používat minimální účinné dávky NL.

4. Kontrolovat pravidelně hybný projev pacienta.

 

Postneuroleptické extrapyramidové syndromy – členění

 

EPS jsou obecně způsobeny blokádou dopaminových receptorů v bazálních gangliích (především jejich D2 podtypu) a také změnami jejich citlivosti. Podle doby vzniku dělíme EPS na tzv. akutní či časné (tj. objeví se po několika hodinách, dnech až týdnech od nasazení NL) a tardivní či pozdní (tj. objeví se po několika měsících podávání NL). Tíže postneuroleptických EPS nemusí korelovat s dávkou NL, již malé množství je schopno vyvolat těžké komplikace.

Základní druhy postneuroleptických EPS jsou uvedeny v Tab. 2.

Akutní polékové dyskinetické syndromy

 

 

Akutní dystonie

Dystonii lze obecně definovat jako mimovolní kontrakci jednotlivých svalů nebo svalových skupin delšího trvání, působící abnormální pohyby nebo postavení různých částí těla. Akutní dystonie se vyskytuje u 25–33 % všech nemocných léčených typickými NL.


===== Symptomatika =====
Akutní dystonie nastupuje obvykle velmi brzy po prvním podání NL, tj. v prvních hodinách až dnech. Méně často lze pozorovat vznik akutní dystonie i při zvyšování nebo snižování dávky NL či při jeho vysazení. Mnoho pacientů pociťuje ještě před nástupem vlastní dystonie psychomotorický neklid a úzkost. Poté se mohou objevit pocity tíhy a ztuhlosti některých tělesných segmentů. Poměrně typickou stížností bývá pocit otoku jazyka. Již v této fázi se mohou objevit kroutivé pohyby šíjí či ústy. V následující fázi se již projeví vlastní dystonická aktivita: u dětí jde velmi často o generalizovaný dystonický projev a u dospělých o segmentovou či fokální dystonii s axiální převahou. Nástup je obvykle náhlý, dystonie kulminuje do 20–30 min od počátku obtíží. Stav bývá dramatický: maximum postižení je v oblasti šíje a mimického svalstva, kdy dochází k rozvoji akutní torticollis, nejčastěji typu retrocollis, dále se rozvíjí trizmus, event. s protruzí jazyka, a méně často se objeví tzv. okulogyrní krize (náhlé a mimovolní stočení bulbů vzhůru s nemožností je vrátit do horizontální polohy). Někdy bývá přítomen i tzv. „rabbit syndrom“ (rychlý třes či záškuby rtů, především horního). U generalizovaných forem lze pozorovat trupovou dystonii se stočením těla na jednu stranu nebo opistotonus. Dystonie může být až takové intenzity, že dojde k frakturám či rabdomyolýze. Součástí obtíží může být i dysfagie a dyspnoe. Poměrně často může dojít k záměně generalizované akutní dystonie za epileptický paroxyzmus. U akutní dystonie však nebývá porucha vědomí. Záměna akutní dystonie za „hysterický“ projev je obvykle dána podjatostí či neznalostí zdravotnického personálu.


===== Léčba (viz též Obr. 1) =====
Při vzniku akutní dystonie je nutné ihned podat
jednorázově i. v. anticholinergikum [biperiden (Akineton) v dávce 2,5–5 mg]. Podání biperidenu může přinést dramaticky příznivý efekt již po 10–20 sekundách a slouží i jako diagnostický test akutní dystonie – pokud se efekt nedostaví do 15 minut, nejedná se s největší pravděpodobností o akutní dystonii.

Zvážit možnost vysazení či redukce dávky NL.


===== Akutní akatize =====
Akatize je komplexní psychomotorický projev, charakterizovaný intenzívní psychickou nepohodou a nutkavým pohybovým neklidem. Akatize se vyskytuje asi u 20–33 % všech nemocných léčených typickými NL.


===== Symptomatika =====
Akutní akatize se obvykle objevuje v prvních 6 týdnech podávání NL. Méně často se akatize projeví při zvyšování nebo snižování dávky či po vysazení NL. Na počátku rozvoje akatize se obvykle objevuje dysforie, anxieta, iritabilita, porucha pozornosti, pocit vnitřního neklidu. Následující hybné projevy nelze charakterizovat jako zcela mimovolní, nemocní jsou nuceni je provádět pod silným vnitřním psychickým tlakem. Typickými projevy jsou přešlapování na místě, nutkavá potřeba měnit pozici těla – nejčastěji přecházení po místnosti. Objevuje se též křížení dolních končetin vsedě, pohyby prstů jako při hře na klavír, rozkládání pažemi, pohupování trupem.

Akatizi je nutné odlišit zejména od syndromu neklidných nohou. Akatize po provedení pohybu neustupuje, není vazba výskytu pouze na usínání či na ulehnutí. Akatize také není vázána pouze na dolní končetiny a senzitivní doprovod u akatize nebývá přítomen. U syndromu neklidných nohou nejsou přítomny psychopatologické rysy.

Vzácně lze pozorovat spontánní akatizi (bez vlivu NL), a to např. u dialyzovaných nemocných, u nemocných se sideropenickou anémií či tranzitorně při hypoglykémii.


===== Léčba (viz též Obr. 2) =====
1. Zvážit možnost vysazení NL či redukci jeho dávky. Akutní akatize poměrně rychle po vysazení NL odezní.

2. Při výraznějším stupni akatize je indikováno jednorázové podání anticholinergika [biperiden (Akineton) 2,5–5 mg]. Po i. v. podání se stav upraví velmi rychle u cca 50 % všech nemocných s akatizí. Obvykle je nutné pokračovat několik dnů v terapii Akinetonem p. o. v dávce 4–6 mg/24 h.

3. Při nedostatečném efektu lze podat i. v. či i. m. benzodiazepiny, např. klonazepam (Rivotril 1–2 mg).


===== Akutní parkinsonský postneuroleptický syndrom =====
Parkinsonský syndrom (PS) je obecně definován jako kombinace bradykineze (pohybového zpomalení), akineze (neschopnosti započít pohyb) a hypokineze (zmenšení rozsahu pohybů) s rigiditou (zvýšením svalového tonu, projevující se v celém rozsahu aktivně i pasívně prováděného pohybu jako zvýšená, plastická rezistence) a s třesem, zpravidla pomalé frekvence s maximem v klidové poloze postižené části těla. Výskyt postneuroleptického PS v jednotlivých epidemiologických studiích značně kolísá, lze předpokládat jeho výskyt při použití typických NL v zhruba 30–50 %.


===== Symptomatika =====
Polékový PS se obvykle vyvíjí postupně v průběhu několika týdnů, vzácněji až měsíců. Při vysoké iniciální dávce NL nebo u disponovaného jedince však může PS vzniknout podstatně rychleji. Prvním příznakem PS bývá obvykle pocit zvýšené únavnosti a nevýkonnosti. Může se objevit i ztuhlost (někdy bolestivá) axiálních a proximálních končetinových svalových skupin, jindy je jako iniciální příznak patrný rychlý posturální tremor horních končetin. Postupně však v klinickém obrazu začíná dominovat celkové hybné zpomalení a neobratnost. Již od počátečních stadií může být patrná mikrografie. Hlas nemocného se ztišuje, v závažnějších případech se přidává dysartrie. Objevuje se typický maskovitý obličej s hypomimií a sníženou frekvencí mrkání. Porucha automatického polykání slin působí výraznou hypersalivaci. Progrese PS vede k postižení stoje a chůze. Krok je krátký a šouravý, trup a končetiny se dostávají do flexe, mizí souhyby horních končetin při chůzi. Posturální porucha se projeví nejistým otáčením či pády. Symptomatika se může manifestovat i asymetricky.


===== Léčba (viz též Obr. 3) =====
Klinicky nevýznamný a pacienta neobtěžující PS neléčíme.

Při klinicky významném PS je prvním krokem úprava NL léčby (pomalá částečná redukce dávky, přechod na méně rizikové NL a zpomalení titrace). Pokud lze NL vysadit, dochází k velmi pozvolnému spontánnímu ústupu symptomatiky (řádově více měsíců).

Pokud toto nepomůže nebo změna NL není možná, přistupujeme k cílené farmakoterapii: léky volby jsou anticholinergika, v klinické praxi je nejvíce používaným preparátem biperiden (Akineton 5–10 mg/24 h). U nemocných ve vyšším věku nebo s kognitivním deficitem spíše nasazujeme amantadin (Viregyt, PK-Merz v dávce 300–500 mg/24 h).


===== Pozdní dyskinetické syndromy – tardivní dyskineze =====


Kritéria pro diagnózu tardivních dyskinezí (modifikováno podle Schoolera a Kanea 1982):

1. Jakékoli abnormální pohyby na jedné nebo více svalových skupinách.

2. Nejméně 3 měsíce užívání (někteří autoři však připouštějí možnost vzniku tardivních dyskinezí i po kratší době podávání) NL v anamnéze, a to v kumulativní dávce, tedy součet podávání i intermitentně během delší doby.

3. Jasná časová souvislost vzniku s podáváním NL (současné podávání NL, změna dávkování či recentní vysazení).

4. Nepřítomnost jiné vysvětlující etiologie (i rodinný výskyt dyskinezí se považuje za možnou vysvětlující příčinu).


===== Tardivní oro-buko-lingvální sterotypie (TOBLS) =====
(oro–buko–lingvální chorea, klasická tardivní dyskineze)

TOBLS charakterizuje pomalý rozvoj stereotypních mimovolních pohybů, především v oblasti dolní poloviny obličeje. Výskyt TOBLS se udává mezi 15–20 % všech pacientů léčených typickými NL. Používáním atypických NL se výskyt pravděpodobně v současnosti snižuje. Pravděpodobnost vzniku TOBLS plynule stoupá s celkovou dobou léčby.


===== Symptomatika =====
Typickým začátkem bývají stereotypní pohyby v oblasti dolní poloviny obličeje. Velmi častým iniciálním symptomem jsou mimovolní pohyby jazyka: motorický neklid v ústech, „červovité“ pohyby na okrajích jazyka, později mimovolní vyplazování a zatahování jazyka (příznak „chameleona“). Typický a senzitivní je tzv. příznak jazyka (motorický neklid při jeho vyplazení či v klidové poloze v ústech, případně neschopnost udržet jazyk vyplazený). Tento příznak se vyskytuje jinak pouze u Huntingtonovy nemoci. Dalšími příznaky jsou pohyby rtů: špulení, svírání, okusování, sání. Později dochází i ke grimasám mimického svalstva, pohybům dolní čelisti do stran, dopředu a dozadu (poměrně častý je i bruxismus s těžkým poškozením chrupu). Tyto pohyby často budí dojem přítomnosti potravy v ústech (příznak „žvýkačky“). Může se objevit i blefarospazmus. TOBLS je často spjata s dyspnoí, hyperventilací (dyskineze bránice), interferuje s řečí, kousáním a polykáním. Lze pozorovat různé fonační fenomény typu vzdychání, kvičení, bručení. V diagnostice může pomoci test i. v. aplikace anticholinergika, která u TOBLS (na rozdíl od akutní dystonie) nepůsobí žádné zlepšení stavu, naopak často lze pozorovat přechodné zhoršení pohybů. V diferenciální diagnostice je nutné odlišit především v starším věku časté idiopatické orofaciální dyskineze (tzv. senilní chorea). Zde bývá častá anamnéza většího stomatologického zákroku nebo nasazení zubní protézy v době předcházející vzniku dyskinezí. Svými projevy zcela imituje TOBLS, pouze zde chybí údaj o užívání NL.


===== Léčba (viz též Obr. 4) =====
Neexistuje univerzální schéma – konsenzus na standardní postup terapie – které by přinášelo výrazné úspěchy. Léčebný postup je plně v rukou psychiatra nebo neurologa, nejlépe v jejich vzájemné spolupráci. Bohužel, veškeré léčebné postupy bývají často bezúspěšné a dyskineze úporně perzistuje.


===== Tardivní dystonie =====
Izolovaná tardivní dystonie se objevuje asi u 1–4 % všech pacientů léčených typickými NL.


===== Symptomatika =====
Prvním příznakem tardivní dystonie bývá často blefarospazmus, následovaný postupně se rozvíjející cervikální dystonií, nejčastěji retrocollis. Často vzniká kompenzační kyfoskolióza. Oblast dolní poloviny obličeje, typická pro manifestaci TOBLS, bývá relativně intaktní. Tardivní dystonie může generalizovat a tehdy přibývá trupových projevů (torze trupu) a dystonických pohybů končetin. Pohyby těla mohou mít až „pseudokopulační“ ráz (opakované předklony a záklony trupu s předsouváním pánve vestoje). Dystonie mívá často též projevy dyspnoe, dysfagie a dysartrie. Nutné je odlišit především TOBLS (odlišná lokalizace mimovolních pohybů a odlišná reakce na test s anticholinergikem – viz níže) a akutní polékovou dystonii (rychlý nástup a více pohybové složky) a celou řadu sekundárních či idiopatických dystonických syndromů, nespojených s používáním NL.


===== Léčba =====
U tardivní dystonie opět nelze schéma léčby zcela unifikovat. Tardivní dystonii je nutné v naprosté většině případů ihned začít léčit, protože pacienta výrazně obtěžuje. Hlavní terapeutický rozdíl mezi TOBLS a tardivní dystonií tkví v odlišné reakci na i. v. podané anticholinergikum. Zatímco TOBLS nereaguje na podání anticholinergika nebo se po jeho aplikaci zhorší, tardivní dystonii anticholinergikum příznivě ovlivní. U tardivní dystonie je však obvykle nutné podávat vysoké dávky anticholinergních preparátů po delší dobu, což často není možné, např. pro propsychotické efekty anticholinergik. Také pacienti s rozvojem kognitivního deficitu nejsou k této léčbě indikováni. Pokud tedy nelze anticholinergikum použít pro dlouhodobou léčbu, další schéma terapie se nijak neliší od terapeutického přístupu u TOBLS.


===== Tardivní akatize =====
Vyskytuje se u cca 20 % všech pacientů léčených NL. Asi u jedné třetiny nemocných se manifestuje tardivní akatize již v prvním roce podávání NL. Svými projevy se tardivní akatize nijak neliší od akutní polékové akatize.

Ani u tardivní akatize nejsou terapeutické postupy unifikovány. Snížení dávky NL ji často přechodně zhorší (ústup symptomatiky je nutno hodnotit až po 4–6 týdnech), na rozdíl od akutní akatize, kdy vysazení NL či snížení dávky přináší poměrně brzkou úlevu. Tardivní akatize po vysazení NL také dlouho přetrvává (až několik let), má však tendenci k pozvolnému ústupu. V případě závažné, invalidizující akatize je vhodné i. v. podat anticholinergikum a rozhodnout se o léčbě podle jeho efektu. Pokud není efekt anticholinergika dostačující, je možné nasadit beta-blokátory a stoupat s nimi do vysokých dávek. Někteří autoři preferují ihned po výskytu tardivní akatize nemocné převést na atypické NL, jiní upřednostňují přidání benzodiazepinů.


===== Tardivní myoklonus =====
Myoklonické svalové záškuby (velmi rychlé svalové záškuby, obvykle repetitivní ve stejných svalových skupinách, rytmické či nepravidelné) se vyskytují až u cca 30 % nemocných léčených NL. Záškuby postihují především horní končetiny, někdy jsou přítomny v obličeji, málokdy bývají generalizované. V terapii se uplatňují benzodiazepiny, především klonazepam nebo antiepileptikum fenytoin.


===== Tardivní tremor =====
Izolovaný postneuroleptický tremor je poměrně vzácný. Jedná se především o akční typ třesu (statický, intenční). Často se objevuje v kombinaci s tardivní dystonií. Benzodiazepiny mívají příznivý efekt. Při dominujícím klidovém třesu mohou pomoci anticholinergika.


===== Tardivní tiky =====
Polékové tardivní tiky (nutkavé rychlé svalové záškuby stereotypního rázu, částečně kontrolované vůlí) jsou velmi vzácnou až spornou komplikací léčby NL. Projevy mohou být obdobné jako u Gilles de la Touretteovy nemoci, tj. komplexní tiky motorického i fonačního rázu. Po vysazení indukujícího NL nebo přechodu na atypické NL byl zaznamenán ústup obtíží.


===== Neuroleptický maligní syndrom (NMS) =====


NMS je idiosynkratická, život ohrožující reakce na NL, charakteristická především hypertermií, poruchou vědomí a rychle progredující rigiditou. NMS se vyskytuje u cca 1–2 % nemocných léčených NL a má velmi nepříznivou prognózu, cca 20 % případů končí letálně. Pokud se NMS podaří terapeuticky zvládnout, při znovunasazení NL lze očekávat jeho rekurenci až v 30 %.

Vyšší riziko vzniku NMS je u mladších mužů při nasazení, rychlém zvyšování či vysazení dávky typického, především incizívního neuroleptika. Také mechanické omezování nemocného (kurtování) a jeho dehydratace jsou rizikovými faktory. Vyšší pravděpodobnost vzniku NMS je u osob s organickým postižením mozku (především při podání NL u Parkinsonovy nemoci) a při použití kombinované terapie (např. NL + lithium, NL + antiparkinsonika, NL + antidepresíva).


===== Symptomatika =====
Příznaky NMS se objevují do několika dnů po nasazení, zvýšení či vysazení, vzácně i při stabilní dávce NL. Rozvoj je prudký a dramatický, prodromy progredují do plně vyjádřeného NMS v průběhu 72 hodin. Nastupuje povšechná, symetrická a těžká svalová rigidita, doprovázená hypertermií, tachykardií, hypertenzí, dys pnoí a poruchou vědomí. V laboratorním vyšetření je typické zvýšení hladiny kreatinkinázy v séru (z důvodů rabdomyolýzy), v moči je prokazatelná přítomnost myoglobinu a v krevním obrazu leukocytóza. Dále se rozvíjí respirační a metabolická acidóza. Vzácněji se může rozvinout i diseminovaná intravaskulární koagulace. NMS může být komplikován myoglobinurickým selháním ledvin, respirační poruchou, kardiovaskulárním selháním a arytmií. Po proběhlém NMS mohou perzistovat neuromuskulární abnormality.

Kombinace poruchy vědomí, hypertermie a rigidity se může objevit u následujících klinických jednotek:


neuroinfekce (např. bakteriální meningitida či meningoencefalitida) provázená bohatou psychopatologií, pro kterou byla aplikována NL, se dá od NMS odlišit klinicky velmi obtížně. Nutné je provést vyšetření mozkomíšního moku;


jakékoliv perakutně probíhající zánětlivé (např. pneumonie) či systémové onemocnění. NMS se mohou podobat také příznaky tyreotoxikózy. Zde rozhoduje klinická zkušenost a interdisciplinární spolupráce;


Stauderova letální katatonie je vzácná klinická jednotka s rychlou progresí, dominancí psychomotorické agitace s přechodem do stuporu, s hyperkinezemi, hypertermií a postupným rozvratem metabolismu a rizikem letálního zakončení;


maligní hypertermie je dědičná dispozice reagovat na podání anestetik a některých myorelaxancií, např. halotanu, isofluranu, sevofluranu, sukcinylcholinu, hypertermií, povšechnou svalovou rigiditou, poruchou vědomí a vegetativní dysfunkcí. Obvykle není přítomna anamnéza podání NL. Komplikované odlišení nastává u nemocných s předoperační neuroleptanalgezií a u anastézie nemocných léčených NL;


serotoninový syndrom, vzniklý při předávkování SSRI nebo jejich nevhodné kombinaci s jinými preparáty, má projevy hypertermie, poruchy vědomí, ale rigidita chybí. Je přítomen i třes či myoklonické záškuby, diarea. Situaci ozřejmí odlišná léková anamnéza;


identický stav jako NMS může vzniknout u Parkinsonovy nemoci po náhlém vysazení dopaminergních nebo anticholinergních léčiv. Zde chybí údaj o podání NL.

 


===== Léčba =====
1. Okamžitě vysadit NL a indikovat hospitalizaci na jednotce intenzívní péče.

2. Terapii je nutné zahájit okamžitě bez ohledu na typ oddělení.

Nutné je ihned nasadit agonisty DA nebo amantadin, lze takto předejít rabdomyolýze. Bromokriptin podávat do dávky 40–60 mg/24 h, amantadin (PK-Merz infusion 500 ml) s výhodou ve formě infúze 200–400 mg/24 h. Ve stejné indikaci lze použít i benzodiazepiny. Anticholinergika jsou nevhodná.

Dále je indikováno, obzvláště při poruše vědomí a hypertermii, nasazení dantrolenu, buď kontinuálně, či ve 4hodinových intervalech, a to nejprve v iniciální rychlé infúzi (2,5 mg/kg hmotnosti) a následně v udržovací dávce 50–100 mg 4krát denně infúzní formou. Dantrolen je obvykle podáván po dobu 10 dnů.

3. Monitorovat vitální funkce a pečovat o somatický stav (hydratace, terapie hypertermie, podávání antibiotik, prevence dekubitů). Vzhledem k tomu, že neklid není možné tlumit NL, nelze se někdy vyhnout opětovnému mechanickému omezení. Je ale nutné mít na paměti, že to je jeden z rizikových faktorů vzniku NMS, a proto je třeba nemocného pravidelně uvolňovat.

4. Specifickým léčebným postupem je i elektrokonvulzívní terapie, která přináší efekt v průběhu 3 dnů. S její aplikací mohou však být spojeny technické problémy – není dostupná na jednotkách intenzívní péče. V tom případě je nutné rozhodnout, kterému postupu dát přednost.

Po epizodě NMS je nutné dodržovat následující zásady:

1. Nepodávat NL 2 týdny, případný neklid tlumit benzodiazepiny.

2. Znovunasazení NL provádět v rámci hospitalizace.

3. Nové NL volit z méně rizikové skupiny (atypické NL).

4. NL titrovat velmi pomalu.

5. Pečlivě monitorovat celkový stav.

6. Uvážit profylaxi agonisty DA nebo amantadinem.

 

 



 



 



 

ADNET, P., LESTAVEL, P., KRIVOSIC-HORBER, R. Neuroleptic malignant syndrome. Br J Anaesth, 2000,  l, p. 129–135.

CUNNINGHAM OWENS, DG. A guide to the extrapyramidal side-effects of antipsychotic drugs. Cambridge University Press, 1999.

DOSE, M. Recognition and mangement of acute neuroleptic-induced extrapyramidal motor and mental syndromes. Pharmacopsychiatry, 2000, 22, p. 3–13.

MARŠÁLEK, M. Tardive drug-induced extrapyramidal syndromes. Pharma co psy chiatry, 2000, 22, p. 14–33.

RŮŽIČKA, E., ROTH., J, KAŇOVSKÝ, P. Extrapyramidová onemocnění II: Dyskinetické syndromy a onemocnění. Praha : Galén, 2002, 319 s.

SCHOOLER, NR., KANE, JM. Research diagnoses for tardive dyskinesia. Arch General Psychiatry, 1982, 39, p. 486–487.

STAHL, S. Essential psychopharmacology. Cambridge University Press, 2000.

ŠVESTKA, J. Nová (atypická) antipsychotika 2. generace. Remedia, 1999, 9, s. 366–385.

ŠVESTKA, J. Psychofarmaka v klinické praxi. Praha : Grada Publishing, 1995.

WEINER, WJ., LANG, AE. Movement Disorders: A comprehensive survey. Mount Kisco, NY, Futura Publishing Co. Inc 1989.

e-mail: roth@beba.cesnet.cz

**

Ohodnoťte tento článek!