Potraumatická trombóza portální žíly

Souhrn

Trombóza vena portae patří k vzácnějším klinickým stavům a jeho časná diagnostika založená na moderních technikách je možná pouze tehdy, pokud na tento stav myslíme. Článek popisuje případ pacienta s trombózou portální žíly, kdy etiologickým faktorem bylo traumatické poškození vena portae (tupý úder do břicha) s následným rozvojem subileózního stavu jako následek mezenteriální ischémie. S rozvojem presinusiodální portální hypertenze došlo ke vzniku kolaterál v podobě žaludečních varixů. Trombóza vena portae se částečně spontánně rekanalizovala kavernizací.

Klíčová slova trombóza portální žíly * presinusoidální portální hypertenze * kavernizace

Summary

Novotna, H. Portal vein thrombosis Portal vein thrombosis belongs to rare clinical conditions and its early diagnosis based on modern technique is possible, only if we keep this condition in mind. Author describes the pacient´s case with the portal vein trombosis, when ethiology factor was traumatic injury of the vein portae (caused by shallow hit to abdomen) with progress to the subileus condition as a consequence of mesenteric ischaemia. Development of presinusoidal portal hypertension caused colaterals as a gastric varices. Trombosis vena portae was partialy spontaneously recanalizated as a cavernoma.

Key words

portal vein thrombosis * presinusoidal portal hypertension * cavernoma Pacient, 58 let, v anamnéze vysoká trombóza pravé dolní končetiny, stav po prolapsu disku L-páteře před lety, jinak zdráv, byl přijat na interní oddělení k vyšetření pro necelé dva týdny trvající bolesti břicha, pocit plnosti, nadýmání a obtížný odchod větrů. Stolice ale pravidelná, denně, v posledních dvou dnech spíše kašovitá, dále udává anorexii. Bolesti břicha lokalizuje do pravého podžebří a epigastria až dolního sterna, bolesti zpočátku křečovité, píchavé a poté spíše tupé. Praktickým lékařem naslepo přeléčen antibiotiky (Biseptol), bez efektu, udává ale částečný efekt po kapkách Algifenu a Sorbimonu, kardiologickým vyšetřením vyloučena koronární příčina obtíží. Před hospitalizací na interním oddělení vyšetřen na chirurgické ambulanci, kde provedeno ultrasonografické vyšetření břicha se značným překrytím plynem, jaterní hilus přehledný jen v krátkém úseku, šíře vena portae hraniční 12 mm, steatóza jater, mírná splenomegalie a hypertrofie prostaty, nativní snímek břicha s naznačeným subileózním stavem na tenkých kličkách, laboratoř kromě vyššího CRP (45 mg/l) bez patologie, vyloučena náhlá příhoda břišní a pacient odeslán k dalšímu vyšetření na interní oddělení.
Během hospitalizace doplněno gastroskopické vyšetření, kde nález mírné erozívněpapulózní gastropatie prepyloricky a lehká bulbitida, biopsie z antra s větším množství H. pylori, indikována eradikační léčba a nasazen inhibitor protonové pumpy. Kontrolní nativní snímek břicha po třech dnech s rozepnutím dvou kliček tenkého střeva v pravém mezogastriu s hladinami, bez volného plynu v dutině břišní. Koloskopie s normálním nálezem. Nativní CT břicha s výraznějším pravostranným bazálním fluidotoraxem, jinak bez patologie, výpotek k punkci nevhodný. Ultrasonografie tepen dutiny břišní s normálním prouděním abdominální aortou a ve všech jejích zobrazených větvích. Za hospitalizace přetrvávaly tlakové bolesti břicha kolem pupku po jídle, kontrolní CRP s poklesem, pacient afebrilní, dimitován do ambulantní péče, indikována kontrolní gastroskopie po eradikaci H. pylori a objednána CT-enteroklýza, která následně neodhalila žádnou patologii. Uzavřeno jako bolesti mezogastria nejasné etiologie.
Pacient se dostává po zhruba dvou měsících od počátku obtíží do naší gastroenterologické ambulance ke kontrolnímu gastroskopickému vyšetření po eradikaci H. pylori. Nyní nález suspektního varixu jícnu I. st. a drobné varixy žaludečního fornixu, přetrvává antrální papulózní gastropatie. Na základě nálezu varixů v horním GIT pacient objednán k EUS žaludku (Obr. 1, 2). Na endosonografii žaludku potvrzeny četné, drobné varixy subkardiálně, jícnové varixy nepotvrzeny. Po doplnění anamnézy pacient udává, že bolesti břicha začaly po tupém úderu do břicha cca 1-2 týdny před hospitalizací (vnučka mu skákala po břiše a kopla ho do oblasti mezogastria), udával úlevu po Sorbimonu. Na základě těchto výsledků doplněno CT-AG portálního řečiště s nálezem stavu po trombóze vena portae s její kavernizací a tvorbou kolaterál, dále hraniční velikost sleziny. Pacient předán do péče hematologa, který vyloučil trombofilní stav, i vzhledem k anamnéze vysoké žilní trombózy dolní končetiny, a u pacienta byla zahájena antikoagulační terapie. Po dvou měsících opět kontrolní gastroskopie s přetrvávajícími drobnými subkardiálními žaludečními varixy, papulózní gastropatie antra zhojena. Pacient nadále v péči naší gastroenterologické ambulance, pokračováno v antikoagulační terapii a v odstupu dalšího půl roku provedeno kontrolní CT-AG portálního řečiště – přetrvává chronický uzávěr vena portae s tvorbou kolaterál, částečně rekanalizovaný kavernizací, trvá i hraniční velikost sleziny. Pro známky jen částečné rekanalizace vena portae, při téměř roční antikoagulační léčbě, po konzultaci s hematologem tato léčba ukončena. Gastroskopicky nadále klidné, nevelké žaludeční varixy subkardie a fornixu, pacient ve stabilizovaném stavu, subjektivně nadále bez obtíží, laboratorní odběry v normě. Pacienta jsme sledovali v období roku 2006-2008, nejspíše vzhledem k absenci obtíží pacient dále přestal docházet ke kontrolám do gastroenterologické ambulance, takže další vývoj zdravotního stavu pacienta nemůžeme posoudit.

Diskuse

Trombóza vena portae patří k vzácnějším klinickým stavům a časná diagnostika založená na moderních technikách je možná pouze tehdy, pokud na tento stav myslíme. Akutní forma je v dnešní době rozpoznávána častěji než v minulosti díky pokroku v zobrazování portální žíly a jejích přítoků. Trombóza postihuje nejčastěji pacienty s jaterní cirhózou, a to až ve 25 %. Etiologie je však velmi variabilní. Je hlavní příčinou presinusoidální portální hypertenze a vznik souvisí s třemi mechanismy: 1. „vnitřní faktory“ stojí na patologických změnách časné nebo pozdní jaterní cirhózy nebo na tumoru jater nebo žlučníku; 2. „zevní faktory“ stojí na mechanické obstrukci okolních orgánů tumory, lymfadenopatii nebo zánětlivých procesech v břišní dutině (pankreatitida, cholecystitida, divertikulitida, apendicitida);3. spontánní trombóza vzniká po vyloučení mechanické příčiny, zahrnuje hematologické onemocnění jako rizikový faktor.
První skupina je příčinou v 50 %, druhá ve 25-30 % a třetí v 10 % případů. Kombinace jednotlivých příčin je možná a často publikovaná. V patogenezi trombózy vena portae je jako raritní idiopatická příčina, která je uváděna v literatuře v 8-15 % případů.(1) Charakter trombózy portální žíly u pacientů bez jaterní cirhózy je odlišný a nazývá se extrahepatální obstrukce portální žíly, je bez přítomné malignity v játrech a nezahrnuje segmentární portální hypertenzi při trombóze lienální žíly, která má trochu jinou symptomatologii (žaludeční varixy, vždy se vyskytuje splenomegalie a příznaky hypersplenismu). Na rozdíl od formy hepatální a posthepatální je méně častý výskyt ascitu.(2) Pokud dojde k trombóze portální žíly u nemocného bez jaterní cirhózy, nedojde obvykle ke zhoršení jaterních funkcí jednak vzhledem ke kompenzatornímu zvýšení průtoku v hepatální artérii, která udrží celkový jaterní krevní průtok nezměněný, a jednak kvůli rychlému rozvoji kolaterálních žil, které obchází překážku v portální oblasti.(2, 4) U našeho pacienta nebyly vstupně přítomny známky jaterní insuficience a ani nedošlo k jejich rozvoji při další dispenzarizaci a sledování.
Klinické projevy trombózy portální žíly jsou různé a závisí jednak na přítomnosti jaterního postižení, rychlosti vzniku, velikosti trombu. Trombózu lze rozdělit na akutní a chronickou. Akutní forma se projeví bolestmi břicha, nauzeou a ascitem. Nejzávažnější komplikací trombózy je ischémie střeva, ke které dochází rozšířením trombózy na mezenterické žíly. Následná infarzace střeva vyžaduje okamžitou chirurgickou intervenci, která je zatížena vysokou letalitou. Tato komplikace je ale méně častá.(4) U našeho pacienta došlo nejspíše distální extenzí trombózy do mezenterických arkád k rozvoji mírné, přechodné střevní ischémie s projevy subileózního stavu, který se spontánně upravil, laboratorní nález zahrnoval mírnou elevaci CRP, která se postupně normalizovala, na kontrolním nativním snímku břicha byl s vymizením subileózního stavu, nález na koloskopii a CT-enteroklýze v odstupu byl již v normě.
Klinická manifestace chronické trombózy portální žíly je různá. Podstatná část nemocných bývá bez příznaků a nález trombózy je náhodný při vyšetřování břicha z jiných důvodů. Ale asi u 30 % nemocných může být prvním projevem krvácení z varixů, protože i přes tvorbu kolaterál se portální tlak zvyšuje, a tak se u chronické trombózy portální žíly setkáváme s příznaky portální hypertenze, ale i encefalopatií, ascitem, fluidotoraxem a hepatorenálním syndromem.(4, 5) Zlatým standardem diagnostiky trombózy v oblasti portálního řečiště je i vzhledem k neinvazívnosti a k možnosti sledování vývoje v čase duplexní ultrasonografie. Rozhodujícím diagnostickým kritériem při trombóze portální žíly je nález lumina vyplněného substrátem vyšší echogenity, podložený chyběním průtoků při dopplerovském vyšetření. Pro diagnózu svědčí také retrográdní tok krve a vizualizace četných kolaterál či kavernomu. Senzitivita sonografického vyšetření pro průkaz trombózy je 70-90 %, specificita 91 %. Postižený úsek porty bývá v akutní fázi často nápadně rozšířený. Pokud se nejedná o komplikaci portální hypertenze při jaterní cirhóze, nesetkáváme se s nápadnějšími změnami morfologického obrazu jater, někdy je patrno jen mírné postižení struktury parenchymu ve smyslu určité nehomogenity v rámci trofických změn. Diagnostika akutní trombózy může přinést určité potíže, protože echogenita čerstvých trombotických hmot bývá velmi nízká. Ve sporných případech, kdy nelze s jistotou rozhodnout mezi stagnací toku v průchodné portální žíle a žilní trombózou, lze s úspěchem využít aplikaci echokontrastní látky. Do chronického obrazu patří zvýšení echogenity trombu, někdy můžeme prokázat i stínující kalcifikace.(3) V době hospitalizace pacienta nebyla trombóza při sonografickém vyšetření patrná, buď nebylo vyšetření provedeno dostatečně pečlivě, bylo i limitováno horší přehledností pro plynatost, nebo byla echogenita trombotických změn velmi nízká, jak bylo zmíněno výše. Ani endoskopické vyšetření v té době nezaznamenalo přítomnost žaludečních varixů, jednalo se tedy nejspíše o akutní stadium trombózy s ještě nevytvořeným kolaterálním řečištěm.
Terapie trombózy portální žíly spočívá ve dvou principech – prvním je prevence rozšíření trombu a pokusy o rekanalizaci stávajícího trombu, druhým je terapie komplikací, které jsou spojeny s portální hypertenzí. Antikoagulační léčba u akutních trombóz vede asi u 45 % k obnovení toku krve v portální žíle, a to jak u pacientů bez jaterní cirhózy, tak s její přítomností, a je doporučována.(6) V literatuře jsou zmínky i o úspěšné perkutánní transhepatální trombolýze.(7) Doba podávání by měla být stejná jako při trombózách v jiných lokalizací, tj. 3-6 měsíců. Benefit antikoagulace převyšuje riziko případného krvácení z jícnových či žaludečních varixů a časná rekanalizace je klíčovou prevencí krvácení z velmi rychle vznikajícího kolaterálního řečiště.(2) Podávání antikoagulační léčby u chronických trombóz je otazné. V našem případě byla antikoagulační léčba nasazena již v době chronické trombózy, která byla již částečně renakalizovaná kavernizací a při téměř ročním podávání byl nález na vena portae beze změn, proto byla léčba ukončena.

Závěr

Trombóza vena portae patří k vzácnějším klinickým stavům a jeho časná diagnostika založená na moderních technikách je možná pouze tehdy, pokud na tento stav myslíme. V našem případě byl pacient přijat do nemocnice ve stadiu akutní trombózy vena portae, nicméně z provedených vyšetření nebyla trombóza porty odhalena. Diagnóza byla stanovena až následně, kdy byl pacient již propuštěn a byl ve fázi chronické trombózy portální žíly s částečnou rekanalizací porty kavernizací a s již rozvinutou portální hypertenzí v podobě drobných, subkardiálních varixů. Jako etiologický faktor byl zpětně určen tupý úder do břicha coby velmi vzácná příčina trombózy portální žíly. Pacientův stav nebyl naštěstí komplikován rozvojem jaterní insuficience ani vznikem komplikací při portální hypertenzi ve smyslu krvácení z varixů. Antikoagulační terapie nasazená v chronickém stadiu již nevedla k většímu efektu ve smyslu zprůchodnění portální žíly, proto byla po ročním užívání vysazena. Kombinace časné diagnózy trombózy vena portae, léčby příčiny a promptní antikoagulační terapie by mohla vést k dramatickému snížení incidence extrahepatální portální hypertenze.

Literatura 1. SCHRAMM, A., PECHAN, J., KANDRIK, R. Portal vein thrombosis uncommon clinical picture. Bratisl Lek Listy, 2006, 107, p. 31-33. 2. KAJZRLÍKOVÁ, I., VÍTEK, P., CHALUPA, J., et al. Vícečetné jaterní abscesy v důsledku tromboflebitidy portálního řečiště. Čes a Slov Gastroent a Hepatol, 2009, 63, s. 259-263. 3. ELIÁŠ, P., ŽIŽKA, J. Dopplerovská ultrasonografie portálního systému. Čes a Slov Gastroent a Hepatol, 2007, 61, s. 166-167. 4. EHRMANN, J., HŮLEK, P., a kol. Hepatologie. Praha : Grada Publishing, s. 382-385. 5. FALT, P., et al. Spontánní retroperitoneální perforace vzestupného tračníku a trombóza portálního řečiště u pacienta s ulcerozní kolitidou. Gastroent Hepatol, 2011, 65, s. 294-297. 6. HATOUM, OA., et al. Mesenteric velus thrombosis in inflammatory bowel dinase. J Clin Gastroenterol, 2005, 39, p. 27-31. 7. MIYAZAKI, Y., SHINOMURA, Y., KITAMURA, S., et al. Portal vein thrombosis associated with aktive ulcerative colitis, percutaneous transhepatic recanalisation. Am J Gastroenterol, 1995, 90, p. 1533-1534.

O autorovi| MUDr. Helena Novotná, Nemocnice Jindřichův Hradec, a. s., Interní oddělení e-mail: helen.novotna@centrum.cz Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

Obr. 1 EUS obraz subkardiálních varixů (šipky) Autor: Gastroenterologické centrum VFN (IV. interní klinika VFN a 1. LF UK) (se svolením autora)
Obr. 2 EUS obraz subkardiálních varixů (šipky) Autor: Gastroenterologické centrum VFN (IV. interní klinika VFN a 1. LF UK) (se svolením autora)

Potraumatická trombóza portální žíly
Ohodnoťte tento článek!