Profesionální bronchiální astma

MUDr. Bronislava Novotná1, doc. MUDr. Petr Brhel, CSc.2

Alergologická ambulance III. interní kliniky, LF MU a FN Bohunice, Brno 2Klinika pracovního lékařství, LF MU a FN U sv. Anny, Brno

Klíčová slova

profesionální astma • etiologická agens • diagnostické testy

Souhrn

Profesionální astma se v mnoha rozvinutých zemích stalo nejčastější nemocí z povolání dýchacích cest a plic. Dosud bylo identifikováno více než 250 kauzálních agens z pracovního prostředí. K zánětu v dýchacích cestách může vést několik patogenetických mechanizmů jak imunologických, tak neimunologických. Hladina expozice, atopie a kouření jsou důležitými rizikovými faktory v rozvoji senzibilizace. Stanovení diagnózy profesionálního astmatu vyžaduje vhodný diagnostický postup. Časná diagnóza a eliminace postiženého mimo expozici etiologické inhalační noxe jsou nejdůležitějšími faktory pro zlepšení prognózy.

Úvod

 

Pracovní prostředí je potenciálním zdrojem řady nox, které mohou vést k poškození zdraví. Profesionální alergické nemoci postihují nejčastěji kůži a respirační systém. Mezi nemoci z povolání dýchacích cest a plic v České republice řadíme především alergickou rinitidu, bronchiální astma a exogenní alergickou alveolitidu.

Prevalence

 

Ve světě je odhadováno, že 2 – 20 % všech případů astmatu vzniká v příčinné souvislosti s faktory z pracovního prostředí.

Ve Velké Británii profesionální astma (PA) představuje 26 % ze všech nemocí z povolání dýchacích cest a plic, v Kanadě dokonce až 52 %. (7, 11, 16, 19).

Definice

 

Definice PA je vždy medicínsko-právní povahy. V České republice je uvedena v nařízení vlády č. 290/1995 Sb., kterým se stanoví seznam nemocí z povolání. Za nemoc z povolání považujeme astma, které vzniklo při práci, u níž je prokázána expozice prachu nebo plynným látkám s alergizujícími nebo iritujícími účinky (7).

Patogeneze a rozdělení

 

Na základě různého patogenetického mechanizmu vzniku rozlišujeme 2 hlavní typy PA:

1. Imunologické PA, které je spojeno s inhalační pracovní expozicí senzibilizujícímu agens a které se klinicky manifestuje až po nutném období latence.

2. Neimunologické, tzv. iritačně indukované PA, které vzniká bez období latence. Koexistence obou uvedených typů je možná (5, 8, 9, 11).

Astma bronchiale s latencí je dominujícím typem PA. Předpokládaný mechanizmus indukce nebo senzibilizace na různá agens je imunologický. Imunologický mechanizmus nezahrnuje jen IgE mediovanou imunitu, ale také buňkami zprostředkovanou a smíšenou imunitu (8). IgE dependentní profesionální astma je modelem astmatu alergického (8). Pro senzibilizaci jsou významné buňky antigen-prezentující, zvláště dendritické, přítomné v epitelu dýchacích cest. Tyto buňky přes vysokoafinní a nízkoafinní receptory pro IgE zachycují alergeny a po migraci do regionálních lymfatických uzlin prezentují (předkládají) vybrané krátké peptidy alergenů spolu s antigeny MHC II. třídy k receptoru T lymfocytů (9). Inhalované agens se váže k specifickým IgE na povrchu žírných buněk, bazofilů a pravděpodobně též makrofágů, eozinofilů a destiček. Specifická reakce mezi antigenem a IgE způsobuje kaskádu dějů s výslednou aktivací zánětlivých buněk. Aktivace žírných buněk způsobuje bronchokonstrikci, která je mediována histaminem, leukotrieny C4, D4 a E4, prostaglandinem D2. IgE dependentní aktivace žírných buněk uvolňuje řadu cytokinů včetně IL-4, 5, 8, 13 a GM-CSF a TNF- -b. Tyto cytokiny hrají důležitou roli v modulaci zánětlivého procesu a prodlužování zánětlivé reakce po expozici antigenu. Cytokiny T lymfocytů mají regulační roli v expresi adhezních molekul jak na endoteliálních, tak na epiteliálních buňkách. T lymfocyty řídí zánětlivý proces; eozinofily, žírné buňky, epiteliální buňky a neutrofily jsou hlavně představiteli buněk efektorových. U atopického astmatu většina klonů T lymfocytů z bronchiální sliznice vykazovala fenotyp CD4+, zatímco u astmatu indukovaného nízkomolekulárními agens je většina CD8+ (8).

Profesionální astma bez latence

 

Mechanizmus tohoto typu astmatu je neznámý. Astma se rozvine často po jednorázové inhalaci vyšších koncentrací škodlivých chemických látek, jako jsou amoniak, chlor, chlorovodík, oxid siřičitý, formaldehyd, izokyanáty aj. Pro označení se užívá termín RADS (reactive airways dysfunction syndrome). K takovým situacím v současnosti dochází především při haváriích v průmyslu, požárech nebo transportu chemikálií.

Byl prokázán vztah mezi intenzitou expozice a rozvojem symptomů, redukcí průsvitu dýchacích cest a bronchiální hyperreaktivitou. Úvodní masívní korozívní expozice způsobí významné epiteliální poškození spojené s aktivací non-adrenergní-non-cholinergní (NANC) neurální dráhy cestou axonových reflexů a začátek neurogenního zánětu. Nespecifická aktivace makrofágů a degranulace žírných buněk způsobí uvolnění prozánětlivých chemotaktických a toxických mediátorů. Je pravděpodobné, že poškozený bronchiální epitel uvolněním prozánětlivých mediátorů a projevem poškozených funkcí (např. redukce neutrální endopeptidázové aktivity nebo snížené uvolnění epithelial-derivated relaxing faktoru) přispívá k perzistenci zánětlivého procesu. Změněná epiteliální permeabilita umožní, že jsou subepiteliální iritační receptory exponovány nespecifickým stimulům posilujícím zánětlivou odpověď a přispívajícím jak k perzistenci zánětu dýchacích cest, tak k nespecifické bronchiální hyperreaktivitě (8).

Patologie a patofyziologie

 

Studie bronchiálních biopsií pacientů s PA ukázaly, že patologické změny v dýchacích cestách jsou podobné těm, které byly popsány u astmatu neprofesionálního (8). Společnou patofyziologickou charakteristikou je zánět dýchacích cest. Ztluštění stěn dýchacích cest, edém, hypertrofie hladkých svalů, zvýšená subepiteliální fibróza, epiteliální odlupování (deskvamace) a u nejtěžších případů obstrukce lumen exsudátem nebo hlenem. Klíčovými buňkami jsou T lymfocyty, eozinofily a žírné buňky se známkami aktivace (8).

Bronchiální biopsie po expozici iritanciím ve vysokých koncentracích prokazují subepiteliální fibrózu s výrazným ztluštěním. Epitel dýchacích cest je více poškozen, submukóza je infiltrována mononukleáry, méně T lymfocyty a eozinofily, které vždy nejsou přítomné. Také u typu astmatu bez latence se objevuje remodelace (8). Epiteliální buňky jsou významně postiženy s aktivací sítě non-adrenergního-non-cholinergního systému a s následným uvolněním neurotransmiterů a zánětlivou odpovědí(1, 5, 8).

Rizikové faktory

 

Astma se vyvíjí na základě genetické predispozice a expozice škodlivinám v zevním prostředí.

Atopie je důležitý rizikový faktor pro rozvoj senzibilizace na agens s vysokou molekulovou hmotností (> 5 kDa), i když jeho prediktivní hodnota je nízká (6, 8). Na druhé straně atopici nemají vyšší riziko rozvoje tzv. iritačního typu profesionálního astmatu při vystavení noxám s nízkou molekulovou hmotností, které neindukují IgE mediovanou odpověď (16). Kouření se mezi zaměstnanci rafinerií uplatnilo jako rizikový faktor pro rozvoj senzibilizace na soli platiny. U pracovníků exponovaných tetrachlorftalanhydridu kouření zřejmě při senzibilizaci spolupůsobí s atopií (6, 8). Přímý iritační účinek cigaretového kouře na bronchiální sliznici dovolí inhalovaným alergenům zvýšený přístup k submukózním imunokompetentním buňkám (16).

Geny HLA antigenů II. třídy a TCR (receptor pro T buňky) mohou být důležité jako genetické determinanty antigen specifické IgE odpovědi. HLA asociace byly popsány u astmatu indukovaného anhydridy kyselin (8)(HLA DR3 a senzibilizace k trimellitanhydridu). Alergie k laboratorním zvířatům je asociována s HLA B15 a DR4. Osoby s HLA DQB1* 0503 jsou predisponovány k astmatu vyvolanému izokyanáty, zatímco jedinci s HLA DQB1* 0501 jsou chráněni (16).

Mezi faktory ovlivňující vznik PA patří také fyzikálně-chemické vlastnosti inhalovaných substancí a míra expozice, tj. délka trvání a koncentrace škodliviny v pracovním ovzduší. Pouze u iritačně indukovaného PA je kauzální vztah mezi úrovní expozice a účinkem (5, 16).

Etiologická agens

 

PA vyvolávají jak vysokomolekulární (> 5 kDa), tak některá nízkomolekulární (Mouky, moučný prach, obilný prach

Prevalence PA mezi pekaři je udávána asi 10 %. Kromě převažující mouky pšeničné nebo žitné se jako alergen může uplatnit i mouka z jiných zdrojů (pohanka, sója). Vlastní příčinou vzniku PA mohou být i některé organické kontaminanty (např. roztoči, plísně, houby, hmyz, ale i exkrety hlodavců, ptáků), stejně jako aditiva mouky (a amyláza). S pracovní expozicí se setkáváme u pekařů, cukrářů, mlynářů, pracovníků ve skladech obilí a mouky, nebo také v zemědělství.

Izokyanáty

 

Jde o skupinu vysoce reaktivních chemikálií s charakteristickou skupinou –N=C=O, které se používají při výrobě plastů na bázi polyuretanů a vyskytují se v různých průmyslových odvětvích, od výroby barev až po elektronický průmysl, kde jsou důležité pro izolaci vodičů. Polyuretany vznikají polyadiční reakcí mezi polyizokyanáty, které reagují s aktivním vodíkem látek bohatých na hydroxylové skupiny (např. glykoly, polyestery). Polyuretany lineární se používají jako laky, lepidla, rychlolisovací hmoty, vstřikovací hmoty apod. Jako příčiny profesionálního astmatu jsou popsány především toluyléndi izokyanát (TDI), méně např. metyléndifenyldiizokyanát (MDI), hexametyléndiizokyanát (HDI). TDI může způsobit vznik nemoci z povolání dýchacího ústrojí jak imunologickým (popsány I., III., IV. imunopatologická reakce), tak neimunologickým patogenetickým mechanizmem. Profesionální astma vzniká zhruba u 5 % pracovníků exponovaných nízkým koncentracím TDI (5, 8, 9, 16, 19).

Latex

 

Latex z přírodního kaučuku se získává z tropického stromu Hevea brasiliensis a obsahuje polymery cis 1,4 polyizoprenu a kolem 1,5 % dalších proteinů. Je znám z literatury jako důležitý profesní problém mezi zdravotníky.

Prach ze dřeva

 

PA mohou vyvolat některé druhy dřeva, zvláště vzácná dřeva tropická (např. cedr, mahagon, sekvoje). Astma se objeví zhruba u 5 % pracovníků vystavených prachu z červeného západního cedru; hlavní noxu představuje kyselina plikatová. S rizikem se setkáváme i u nás (např. dub, jasan), a to hlavně v truhlářských dílnách a v nábytkářském průmyslu.

Anhydridy kyselin

 

Mezi nejvýznamnější anhydridy kyselin, které se uplatňují jako kauzální noxy PA, patří ftalanhydrid, trimellitanhydrid a tetrachlorftalanhydrid. Pracovní expozice je možná například při vystavení epoxidovým pryskyřicím. Působí jako hapteny. Prevalence mezi pracovníky chemických továren je udávána 6,8 % (Tab. 1).

Klinický obraz

 

Astma bronchiale s latencí. Doba latence mezi začátkem expozice a vznikem symptomů je vysoce variabilní. U většiny pacientů se astma rozvíjí v prvních 1 – 2 letech expozice. Studie prokázaly, že senzibilizace na nízkomolekulární agens má kratší interval než na noxu vysokomolekulární. V průměru u 40 % pacientů exponovaných prachu z červeného cedru a diizokyanátům, oba představují nízkomolekulární agens, se vyvinuly symptomy v prvním roce od zahájení expozice. Po stejně dlouhé expozici vzniklo PA jen u 18 % pracovníků exponovaných noxám vysokomolekulárním (p Diagnóza

Pro diagnózu PA je Evropskou akademií alergologie a klinické imunologie (EAACI) doporučen stupňovitý přístup – Tab. 2 (16), Tab. 3 (15).Anamnéza. Pacient udává obtíže, pokud je zapojen do pracovního procesu na pracovišti. Obtíže však mohou vzniknout u PA obecně kdykoliv během 24 hodin, tedy nejen v době bezprostřední přítomnosti postiženého na pracovišti, ale též po směně nebo v noci. Ke zlepšení dochází při eliminaci z práce o víkendech, svátcích, dovolených či po dobu trvání pracovní neschopnosti (8). K výraznějšímu zlepšení až vymizení astmatických obtíží je většinou nutné alespoň 14denní vyřazení. Ke zhoršení nebo znovuobjevení symptomů dochází při reexpozici na původním pracovišti po návratu do práce.

Zásadní je získání podrobné pracovní anamnézy. Zjišťujeme nejen zaměstnavatele a profesi, ve které postižený pracuje, ale především popis jeho konkrétní práce a úplný výčet materiálů a chemických látek, jimž je vystaven. Sestavíme jejich seznam (11). Alespoň orientační údaje je třeba získat i pro předchozí zaměstnání.

Velmi cenné jsou poznatky o jiných případech profesionálního astmatu z téhož pracoviště, stejně jako údaje o zdravotním stavu, zvláště respiračních obtížích spolupracovníků postiženého vystavených týmž pracovním podmínkám.

Při delší práci ve stejném regionu se seznámíme s jeho nejdůležitějšími výrobními podniky, procesy a riziky, kde je příčinná souvislost se vznikem PA možná. U RADS zjišťujeme manifestaci onemocnění v návaznosti na konkrétní, většinou havarijní situaci (5).

Důležitý je dotaz na koníčky postiženého a častý vedlejší pracovní poměr.

Odebíráme anamnézu dřívějších onemocnění, včetně astmatu, rýmy nebo atopie, a anamnézu kuřáckých zvyklostí. Zjišťujeme dřívější i současnou medikaci (11).

Fyzikální vyšetření. Pro povahu astmatu mohou mít postižení pracovníci nález při auskultaci plic normální. Při expozici v práci může lékař někdy zachytit pískoty (11).

Pracovně lékařské šetření na pracovišti postiženého. Na základě vyhlášky č. 342/1997 Sb. ověřuje v naší republice podmínky vzniku profesionálního onemocnění oddělení hygieny práce spádové hygienické stanice. Potvrzuje a doplňuje údaje z pracovní anamnézy, zjišťuje úplný výčet potenciálních etiologických nox na pracovišti a hodnotí míru expozice postiženého různě ofenzívním noxám. Hygienické šetření na pracovišti se provádí na žádost oddělení nemocí z povolání.

Imunologické testy (zjištění senzibilizace)

 

Kožní testy k identifikaci specifického IgE jsou prováděny vodnými extrakty solubilních alergenů. Extrakty alergenů z pracovního prostředí lze připravit různými způsoby. Nejčastější postup je odtučnění, extrakce, filtrace, centrifugace, dialýza, koncentrace a sterilizace. Je doporučována metoda end-point titrace, kdy se provádí intradermální test postupně v ředění 1: 10 000 až do 1:10. Hodnocení se provádí do 15 – 20 minut. Podle dávky, kterou vyvoláme velikost pupenu a erytému odpovídající hodnocení 2+ (pupen 5 – 10 mm, erytém 5 – 10 mm), určujeme úvodní dávku pro inhalační provokaci (17). Lze použít i dostupných standardizovaných extraktů připravených komerčně (16). Kožní testy a jim odpovídající vyšetření specifických IgE v séru jsou omezeny jen pro ty případy, kdy předpokládáme IgE mediovaný mechanizmus (11). Specificita vyšetření in vitro je srovnatelná se specificitou kožních testů, tj. 95 %. Senzitivita je nižší, a to v rozmezí 50 – 70 %. Pouhá pozitivita vyšetření nemůže být interpretována jinak než důkaz o expozici alergenu. Pro stanovení diagnózy PA je nutno vždy verifikovat i klinický korelát.

Diagnóza astmatu

 

Pro potvrzení diagnózy astmatu musí být prokázána reverzibilní obstrukce dýchacích cest, která se upravuje po podání bronchodilatancia (FEV1 > 500 ml) (15). U případů, kdy nelze reverzibilní obstrukci prokázat, je třeba stanovit nespecifickou bronchiální hyperreaktivitu. Nespecifický inhalační broncho provokační test je dnes prováděn standardně metacholinem. Pozitivní test neznamená verifikaci astmatu (11). Bronchiální hyperreaktivita klesá, je-li pacient s PA dlouhou dobu mimo práci. Proto je k provedení testu adekvátní doba 1 týdne po eliminaci z pracovní expozice (19). Jsou doporučeny Guidelines pro provedení metacholinového testu. Za signifikantní odpověď je považován pokles FEV1 o 20 % a více hodnoty před testem (19). Vhodným podkladem pro diagnózu astmatu je také objektivizace diurnální variability > 15 – 20 % pomocí monitorování PEF po dobu 2 – 3 týdnů (19).

Průkaz kauzálního vztahu

 

Pro stanovení diagnózy PA musí být prokázán kauzální vztah mezi astmatem a podezřelou inhalační noxou z pracoviště. Je doporučena objektivizace monitorováním PEF nebo měřením FEV1 před, během a po běžné pracovní aktivitě.

EAACI vydala Guidelines pro self-monitoring PEF při podezření na profesionální astma. Průměrné denní PEF pod normální hodnotou nebo diurnální variabilita PEF > 20 % při expozici v práci oproti eliminaci mimo ni jsou suspektní pro diagnózu PA. Je doporučováno měření PEF každé 2 hodiny během dne v práci i mimo ni po dobu 2 týdnů. Pro nedostatečnou compliance je však dostatečné měření 4x denně. Monitorování PEF musí zahrnovat jak období při expozici v práci (2 týdny), tak období eliminace z práce (2 týdny). Pacienti jsou obvykle zváni k vyhodnocení zápisů po 2 týdnech. Vizuální zhodnocení zápisů je pro interpretaci považováno zpravidla za dostatečné. Senzitivita ve srovnání se specifickou provokací kolísala mezi 86 – 81 %, zatímco specificita se pohybovala od 83 – 74 %. Při monitorování PEF by neměla být přerušena ani měněna pacientova obvyklá léčba (inhalační kortikosteroidy, teofyliny). Použití b2-mimetik lze povolit podle potřeby, ale musí být vždy vyznačeno v denních záznamech. Léčba by měla být stejná jak v práci, tak mimo ni (13). Metoda vyžaduje kvalitní spolupráci vyšetřovaného, což výrazně limituje její použití pro posudkové účely v pracovním lékařství, kdy jsou k určitému výsledku vyšetření pacienti motivováni „rentově“.

Specifický (alergenový) inhalační bronchoprovokační test

Specifická bronchiální provokace je považována za zlatý standard pro diagnózu PA (19). Zatím však nedošlo ke standardizaci protokolů. Koncentraci alergenu volíme podle kožní reakce, kterou vyvolalo testování stejným druhem alergenu. Inhalaci zahajujeme stejnou nebo 10x nižší koncentrací, než vyvolala pozitivní kožní reakci při testu end-point titrace. Pro cirkadiánní kolísání ventilačních parametrů zahajujeme testování nejlépe mezi 8 – 12 hodinou, kdy aplikujeme pouze inhalaci 1 ml rozpouštědla. Teprve druhý den je doporučována expozice podezřelé noxe (alergenu). V České republice máme k dispozici komerční alergeny Sevac s koncentracemi 10, 100 a 1000 PNU. Časnou reakci měříme do 1 hodiny (za 15 – 30 minut), opožděnou za 6 – 8 hodin a pozdní za 24 hodin (18). V Evropě jsou k dispozici též alergeny speciálně připravené pro bronchiální provokaci (Stallergenes).

 

Podmínky testů

 

V ideálním případě by pracovník měl být po dobu 1 týdne mimo práci. Pokud nelze vysadit medikaci, mají být podány minimální dávky. Bez ohledu na použitou metodu má být pacient první den exponován pouze placebu. Pokles FEV1 po expozici placebu nemá být vyšší než 10 %. Větší pokles svědčí pro bronchiální labilitu, která může ovlivnit výsledek testů. Následný den se provádí expozice suspektnímu agens a pokles FEV1 o 20 % a více je považován za pozitivní odpověď (19). Falešně pozitivní výsledky se mohou objevit u pacienta s nestabilním základním onemocněním. S falešně negativními výsledky se setkáváme, pokud je pacient dlouhý čas eliminován z pracovní expozice (5). V pracovním lékařství používáme dvě další varianty specifického bronchoprovokačního testu, a to simulovaný reexpoziční test v laboratorních podmínkách nebo na původním pracovišti (3). V případě non- -IgE mediované reakce je těsná korelace mezi nespecifickou bronchiální reaktivitou a iniciální koncentrací agens, se kterým se začalo testovat (17). Odpověď na inhalační provokaci podezřelým profesionálním agens je podobná jako provokace jinými v přírodě se vyskytujícími substancemi, například ambrózie. Přesto se setkáváme se dvěma důležitými rozdíly. Po provokaci nízkomolekulárními substancemi může dojít k izolované pozdní odpovědi; dále se vyskytuje fenomén rekurentních nočních astmatických reakcí – objevuje se ve stejný čas v nocích následujících po jedné expozici alergenu (17).

Pro diagnózu RADS bylo vydáno Guidelines American College of Chest Physicians Consensus Criteria – Tab. 4 (1).Pro stanovení diagnózy jsou požadována nejméně čtyři z pěti malých kritérií, včetně prvních tří.

Bardana doporučil čtyřstupňový přístup pro diferenciální diagnostiku profesionálního astmatu – Tab. 4 (1, 5, 8, 11, 13, 15, 16, 17, 19).

Prognóza

 

Po přerušení expozice profesionálnímu kauzálnímu agens se významná část pacientů klinicky zlepší, ale ne plně uzdraví (17). Perzistence nespecifické bronchiální hyperreaktivity může být výsledkem remodelingu dýchacích cest se subepiteliální fibrózou a chronickým zánětem. Ačkoli nejsou případy vyléčení astmatu po nasazení inhalačních kortikosteroidů, dvě studie potvrdily, že časné nasazení inhalačních kortikosteroidů zajistí prognózu lepší než jejich nasazení pozdní, tj. 1 rok po přerušení expozice (6). Včasné nasazení inhalačních kortikosteroidů redukuje bronchiální hyperreaktivitu (16). Pokud pacienti pokračovali v původní pracovní expozici dalších 6,5 roku od stanovení diagnózy, bylo objektivizováno, že pouze 10 % se zlepšilo, 37,5 % se zhoršilo a u 62,5 % zůstal stav stejný. Žádná osoba se úplně neuzdravila a prostředky, které redukovaly expozici, mimo užití respirátoru, neměly na prognózu vliv (6). V České republice byla sledována skupina pacientů s PA za 6 let po ohlášení nemoci z povolání (4). Naprostá většina pacientů (98,5 %) byla přeřazena mimo pracovní expozici kauzální inhalační noxe. Astmatici hodnotili svůj zdravotní stav stran nemoci z povolání jako výrazně lepší v 37 %, zhruba stejný v 31 % a jako horší ve 32 %. Potíže na dalším pracovišti mělo 14 %. Pouze 11 % postižených nepotřebovalo antiastmatickou farmakoterapii.

Prognóza PA je ovlivněna celou řadou proměnných. Je nutno brát v úvahu atopii, expozici alergenům, kouření cigaret, ko existující respirační infekci, jako je například bronchitida nebo sinusitida, použitou medikaci (b-blokátory, NSA, ACE inhibitory), genetickou vnímavost, dysfunkci hlasových vazů a GERD (12).

Za faktory, které prokazatelně nepříznivě ovlivňují prognózu PA, jsou v současnosti považovány: dlouhé trvání expozice od vzniku prvních symptomů do stanovení diagnózy astmatu a eliminace z expozice kauzální inhalační noxy, závažnější stupeň obstrukce dýchacích cest nebo stupeň bronchiální hyperreaktivity v době diagnózy, závažnost a frekvence atak, přítomnost zánětlivých markerů v tekutině BAL nebo v bronchiální biopsii (16).

Profesionální astma způsobí vždy těžké socioekonomické následky. Podle našich zkušeností (4) dojde ohlášením nemoci z povolání a vyřazením z dosavadní práce u 31 % postižených k ztrátě mnohdy po léta získávané pracovní kvalifikace, zhruba 26 % je nově rekvalifikováno nebo zaučeno, 66 % je zaměstnavatelem propuštěno. V invalidním důchodu pro PA končí 39 % postižených.

Léčba a prevence

 

Léčba PA se od neprofesionálního neliší. Primární léčba spočívá v přerušení další expozice vyvolávajícímu agens. Usilujeme o včasné stanovení diagnózy PA, tj. co nejdříve po vzniku symptomů nemoci, a o včasnou eliminaci postiženého mimo riziko. Víme, že senzibilizovaní pacienti mají tendenci reagovat i na extrémně nízké koncentrace noxy v pracovním ovzduší.

Primární prevence spočívá v eliminaci postiženého z expozice kauzální inhalační noxe.

Lze tedy buď odstranit noxu z pracoviště technickými a technologickými opatřeními, eventuálně použít i náhradních opatření (ochranné pomůcky), která mnohdy bývají neúčinná, anebo v praxi častějším postupem – „odstraněním“ postiženého z pracoviště. Významným preventivním nástrojem v rukou lékařů jsou preventivní prohlídky starších dětí a dorostu před volbou povolání a posuzování zdravotní způsobilosti k práci při vstupních prohlídkách před nástupem na nové pracoviště. Naše rezervy při této činnosti jsou nemalé. Sekundární prevence spočívá ve včasné detekci astmatu (včasné rozpoznání senzibilizace) a minimalizování jeho trvání a tíže. Hlavní roli by měly sehrát preventivní prohlídky prováděné jednak lékaři pracovně lékařské péče na závodech (závodní lékaři), jednak lékaři rodinnými. Většina pracovišť, z nichž k nám postižení přicházejí, není vyhlášena orgánem hygienické služby jako riziková. Terciární prevence představuje vhodnou lékařskou péči, aby se zabránilo zhoršení a komplikacím pacientů již se stanovenou diagnózou profesního astmatu. Velmi nedostatečná je u nás zatím další komplexní péče o postižené PA. Měla by zahrnovat bezpodmínečně také péči o vhodné další pracovní zařazení postižených nebo jejich vhodnou rekvalifikaci.

Otázkou screeningu žadatelů o práci, u kterých je možnost senzibilizace, se zabývala práce Platta-Millse et al., (1987). Byli testováni pracovníci s laboratorními krysami. U řady atopiků k senzibilizaci na krysy nedošlo, zatímco velký počet neatopiků se na krysy alergizoval. Rutinní užívání takové metody se nezdá účinné pro spolehlivé rozhodování o způsobilosti k práci při vstupní lékařské prohlídce do pracovního prostředí s potenciálními inhalačními alergeny (1, 5, 6, 7, 12, 15, 16, 17).

Posudkové hledisko

 

Diagnostika, hlášení a posuzování bronchiálního astmatu jako nemoci z povolání jsou v České republice vyhrazeny pouze specializovaným pracovištím oboru nemoci z povolání za současného vyloučení svobodné volby lékaře. Vyhláškou č. 342/1997 Sb. se stanoví postup při uznávání nemocí z povolání a vydává seznam zdravotnických zařízení, která tyto nemoci uznávají.

Postižení PA mají nárok na náhradu škody za:

ztrátu na výdělku (po dobu pracovní neschopnosti do výše průměrného výdělku, po jejím skončení doplatek do průměrného výdělku před vznikem škody formou měsíční renty),

bolest a ztížení společenského uplatnění (upraveno vyhláškou č. 32/1965 Sb. v platném znění),

účelně vynaložené náklady spojené s léčením (např. bezplatnost všech léků předepsaných pro PA),

jen teoreticky za věcnou škodu.

Závěr

 

Ve světě se odhaduje, že 2 – 20 % astmatu má profesionální původ. Kolem 250 agens je schopno vyvolat PA a se zaváděním nových technologií může jejich počet narůstat. Patogenetický mechanizmus může být imunologický i neimunologický. EAACI jsou stanoveny závazné diagnostické postupy. Je třeba dořešit jejich standardizaci (protokoly PEF monitoringu, specifických inhalačních provokačních testů). Vzhledem k závažným sociálně-ekonomickým dopadům na postižené PA je nutno ošetřit i tuto oblast vhodnou legislativou.

Literatura

1. Bardana E. J. Jr.: Reactive airways dysfunction syndrome (RADS) Guidelines for diagnosis and treatment and insight into likely prognosis. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 1999; 83 (part 2 of 3) 6: 583-586

2. Brhel P.: Profesionální onemocnění dýchacích cest. Klinická imunológia a alergológia 1998; 8 (3): 13-14

3. Brhel P.: Zásady diagnostiky profesionality bronchiálního astmatu. Pracovní lék 1997; 49 (2): 93-97

4. Brhel P., Říhová A.: Osud postižených profesionálním astmatem. Pracovní lék 1999; 51 (2): 76-81

5. Cullinan P., Newman Taylor A. J.: Occupational Asthma In. Kay A. B. eds. Allergy and Allergic Disease. Blackwell Science. Oxford 1997; 1464-1486

6. Chan-Yeung M., Malo J. L.: Natural History of occupational Asthma In. Interest Section symposia. AAACI 56th Annual Meeting, San Diego, 2000, 265-280

7. Mapp C. E.: Natural history of occupational Asthma. In. Neffen H. E., et al. eds Asthma-A Link between Environment, Immunology and the Airways, Hogrefe & Huber Publishers, 1999; 237-239

8. Mapp C. E., et al.: Mechanism’s of occupational Asthma, Interest Section Symposium Syllabus, AAACI 56th Annual Meeting, San Diego 2000, 247-260

9. Mapp C. E.: Etiologic Agents in occupational Asthma In: Neffen H. E., et al. eds. Asthma-A Link Between Environment, Immunology and the Airways. Hogrefe & Huber Publishers, 1999; 217-220

10. Mapp C. E., et al.: Mechanism’s of occupational Asthma. Ann Allergy Clin Immunol 1999; 83: 645-664

11. Mihalas L. S.: An approach to the diagnosis of occupational asthma, Annals of Allergy, Asthma & Immunology 1999; 83 (part 2 of 3) 6: 577-582

12. Montanagro A.: Prognosis of occupational asthma. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 1999; 83 (part 2 of 3) 6: 593-596

13. Mosato G., et al.: Statement on self-monitoring of peak flow expiratory flows in the investigations of occupational asthma. J. Allergy Cl. Immunol. 1995; 96: 295-301

14. Novotná B.: Standard diagnostiky a péče o pacienty s alergií na latex. Alergie 1999; 1 (4): 225-228

15. Pearson M. G.: Clinical Aspect and Diagnosis of occupational Asthma. In. Neffen H. E., at al. eds. Asthma-A Link Between Environment, Immunology, and the Airways. Hogrefe & Huberm Publishers, 1999; 240–247

16. Quirce S., Sastre J.: Occupational Asthma, Allergy 1998; 53: 633-641

17. Slavin R. G.: Occupational Allergies. In. Fireman P., Slavin R. G. eds. Atlas of Allergies. Mosby-Wolf 1996; 109-119

18. Špičák V., Vondra V.: Astma bronchiale v dětství a v dospělosti.

19. Tan R. A., Spector S. L.: Diagnosis testing in occupational asthma. Annals of allergy, Asthma & immunology 1999; 83 (Part 2 of 3): 587-592

e-mail: pbrhel@med.muni.cz

 

Ohodnoťte tento článek!