Reziduální kardiovaskulární riziko u pacientů s inzulínovou rezistencí

SOUHRN

V článku je vysvětleno, jak se určuje celkové kardiovaskulární riziko v klinické praxi a co znamená reziduální kardiovaskulární riziko. Představitelé mezinárodní iniciativy Residual Risk Reduction Initiative (R3i) formulovali reziduální vaskulární riziko z pohledu lipidů. Nemocní v primární nebo sekundární prevenci kardiovaskulárních nemocí, kteří jsou léčeni podle současných doporučených postupů a dosahují cílových hodnot cholesterolu, resp. LDL cholesterolu, krevního tlaku, případně i glykémie, mají reziduální vaskulární riziko dané především non-LDL dyslipidémií, tzv. aterogenní dyslipidémií (zvýšené triglyceridy a snížený HDL cholesterol). Tato dyslipidémie se vyskytuje u pacientů s inzulínovou rezistencí, tj. sníženou citlivostí tkání k vlastnímu inzulínu zpracovat glukózu. Jsou zde uvedeny indexy na zjištění inzulínové rezistence v praxi. Celkové kardiovaskulární riziko se sníží standardní léčbou statiny o maximálně 30 % ve srovnání s neléčenými pacienty, přesto statiny nedovedou zabránit 70 % dalších kardiovaskulárních příhod.
Hypertriglyceridemický pas a aterogenní index plazmy AIP = log (TG/HDL-ch) jsou považovány za dostupné markery reziduálního kardiovaskulárního rizika. Oba tyto parametry nelze ovlivnit pouze léčbou statiny; vhodná je kombinovaná hypolipidemická terapie (statin + fenofibrát nebo statin + ezetimib).
Základem snížení reziduálního kardiovaskulárního rizika je úprava nezdravých životních návyků. Péče o tyto pacienty (ať už v primární, nebo sekundární prevenci kardiovaskulárních onemocnění) by měla být velmi komplexní. Ideální by bylo, kdyby se na této léčbě podílel tým odborníků. Kombinovaná hypolipidemická léčba je dalším krokem ke snížení reziduálního kardiovaskulárního rizika.

KLÍČOVÁ SLOVA

reziduální kardiovaskulární riziko * inzulínová rezistence * aterogenní index plazmy

SUMMARY

Rosolova, H. Residual cardiovascular risk in patients with insulin resistance Global cardiovascular (CV) risk assessment in the clinical practice and residual CV risk are explained in the article. Representatives of the international institution Residual Risk Reduction Initiative (R3i) formulat residual vascular risk from the lipid approach. Residual vascular risk persists in patients (in primary or secondary CV prevention), who are treated by statins etc. according to the current Guidelines, and achieve the recommended levels of LDL-cholesterol (ch), blood pressure and plasma glucose (in diabetics). Residual risk is done by non-LDL dyslipidemia, s. c. atherogenic dyslipidemia (increased triglycerides and decreased HDL-ch). Atherogenic dyslipidemia is associated with insulin resistance, i.e. reduced function of insulin to glucose uptake from plasma. Indexes of insulin resistance are defined for the clinical practice. However statins reduce global CV risk by 30 % in comparison to non-treated patients; statins do not prevent other 70 % of CV events.
Hypertriglyceridemic waist and atherogenic plasma index AIP = log (TG/HDL-ch) are considered as accessible and cheap markers of residual CV risk. The both parameters are not possible to modify only by statins; combined lipid modifying therapy is more suitable (statin + phenofibrate or statin + ezetimibe).
Healthy life style is the first basic approach of the residual CV risk management. Specialists team is recommended for the complex non-pharmacological management. Combined lipid modifying therapy is the next step for residual vascular risk reduction.

KEY WORDS

residual cardiovascular risk * insulin resistance * atherogenic plasma index

CO JE TO CELKOVÉ A REZIDUÁLNÍ KARDIOVASKULÁRNÍ RIZIKO?

Celkové kardiovaskulární (KV) riziko se doporučuje určit u jedinců, kteří nemají v anamnéze žádné kardiovaskulární onemocnění (KVO), tj. ischemickou chorobu srdeční, ischemickou cévní mozkovou příhodu, sklerotickou stenózu aorty nebo jiné projevy aterosklerózy. Toto celkové KV riziko lze vypočítat na základě kauzálních rizikových faktorů pro KVO, tj. z věku, pohlaví, systolického krevního tlaku, kouření, hladiny cholesterolu (ch), event. z poměru celkového a HDL-ch (high density lipoprotein) u osob s nízkou hladinou HDL-ch.

Tyto standardní rizikové faktory jsou používány v evropských tabulkách pro predikci celkového KV rizika – SCORE chart, které vycházejí z mortalitních dat evropského projektu SCORE, a proto celkové KV riziko vyjadřuje pravděpodobnost úmrtí (%) na KVO v následujících deseti letech.(1) Pravděpodobnost výskytu nefatálních KV příhod lze odvodit vynásobením celkového KV rizika fatálních příhod čtyřmi. Tabulky určené pro Českou republiku vycházejí z vlastních mortalitních dat v české populaci (Obr. 1). Je známo, že existuje celá řada dalších rizikových faktorů, které nemají tak velkou prediktivní sílu pro KVO, ale mohou celkové KV riziko zjištěné na základě standardních rizikových faktorů ještě navýšit (Tab. 1). Mají význam především u osob s mírným celkovým KV rizikem a jsou shrnuty v tabulce.(2) Pokud pacient již prodělal v anamnéze jakoukoli aterosklerotickou příhodu, patří automaticky mezi jedince s velmi vysokým celkovým kardiovaskulárním rizikem.
V současné době máme pro léčbu ovlivnitelných KV rizikových faktorů algoritmy, které vznikly na základě výsledků velkých prospektivních intervenčních studií. Z těchto studií je známo, že léčbou rizikových faktorů (zejména hypertenze, hypercholesterolémie, kouření) dochází k redukci výskytu fatálních i nefatálních KV příhod. Přesto však i u léčených nemocných může dojít k další KV příhodě a toto riziko, které predikuje vznik KVO při standardní léčbě, se nazývá reziduální KV riziko. Investigátoři studií EUROASPIRE (EUROpean Action on Secondary and Primary prevention by Intervention to Reduce Events) (EA) se podívali na riziko, které přetrvává u pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdce zařazených do těchto sekundárně preventivních projektů. De Bacquer a spol. sledovali pětileté reziduální riziko KV mortality u nemocných zařazených do studií EA I a II. V mnohočetné logistické regresi byly nejvýznamnějšími nezávislými modifikovatelnými rizikovými faktory (resp. markery KV úmrtí) glykémie, kouření a hladina celkového cholesterolu (ch).(1) Prof. Fruchart, Sacks a Hermans založili nezávislou mezinárodní iniciativu Residual Risk Reduction Initiative (R3i), která formulovala reziduální vaskulární riziko z pohledu lipidů a jejich vlivu na aterosklerózu (makrovaskulární komplikace) i na mikrovaskulární komplikace typické u pacientů s diabetes mellitus (DM). Tito experti vycházeli z předpokladu, že nemocní v primární nebo sekundární prevenci vaskulárních nemocí, kteří jsou léčeni podle současných doporučených postupů a dosahují cílových hodnot cholesterolu, resp. LDL-ch, krevního tlaku, případně i glykémie, mají reziduální vaskulární riziko, které je dané především non-LDL dyslipidémií, tzv. aterogenní dyslipidémií (triglyceridy – TG nad 1,7 mmol/l a HDL-ch pod 1 mmol/l u mužů a pod 1,2 mmol/l u žen).(3) Příkladem může být studie TNT, ve které byli nemocní po infarktu myokardu léčeni vysokou dávkou statinu a dalšími doporučenými léky po prodělané koronární příhodě; pacienti dosáhli v průměru koncentrace LDL-ch 1,8 mmol/l a méně, a přesto se u podstatně velké části z nich vyskytla nová KV příhoda. Nejvyšší výskyt KV příhod byl v prvním kvintilu koncentrace HDL-ch; pokud nemocní spadali do nejvyššího kvintilu HDL-ch, měli o 39 % nižší relativní riziko vzniku KV příhody oproti pacientům z 1. kvintilu

HDL-ch.(4)

Celkové KV riziko se sníží standardní léčbou statiny o maximálně 30 % ve srovnání s neléčenými pacienty, přesto statiny nedovedou zabránit 70 % KV příhod (Obr. 2). Riziko pro vznik KVO nemůže být nikdy nulové, je dáno řadou dosud neovlivnitelných rizikových faktorů, ze kterých je nejsilnější věk, přesto lze reziduální KV riziko ještě snížit, např. cestou ovlivnění aterogenní dyslipidémie. Iniciativa R3i se soustředila na lipidové reziduální riziko dané aterogenní dyslipidémií, což je velmi složitá porucha metabolismu lipidů, která postihuje především nemocné s inzulínovou rezistencí, tj. nemocné s kardiometabolickým syndromem, s hraniční lačnou glykémií, porušenou glukózovou tolerancí (zjištěnou pomocí orálního glukózového tolerančního testu) nebo pacienty s DM 2. typu. Zlepšení diagnostiky a léčby aterogenní dyslipidémie je jedním z hlavních cílů iniciativy R3i. Monitorací non-HDL-ch nebo apolipoproteinu B lze nejlépe sledovat účinnost léčby této dyslipidémie a změnu reziduálního KV rizika. O této dyslipidémii, její léčbě a kardioprotektivitě pojednává článek doc. M. Vrablíka.
Inzulínová rezistence je snížená citlivost tkání k vlastnímu inzulínu zpracovávat glukózu, která je kompenzována stále vyšší sekrecí inzulínu B buňkami pankreatu. Hyperinzulinémie kompenzuje sníženou citlivost k inzulínu a dokáže udržet po určitou dobu homeostázu glukózy. Na druhé straně hyperinzulinémie organismu škodí, protože různými mechanismy vede ke zvyšování krevního tlaku, ke vzniku aterogenní dyslipidémie, zvýšené akumulaci tukové tkáně do abdominální oblasti aj. Inzulínová rezistence je proto považována za hlavní patofyziologický mechanismus, který vede k rozvoji kardiometabolického syndromu (Tab. 2), který ještě považujeme za reverzibilní stav, až k DM 2. typu, což je stav ireverzibilní, vzniklý na podkladě relativního nebo absolutního vyčerpání B buněk pankreatu.
Inzulínovou rezistenci (IR) lze měřit různými velmi složitými metodami (euglykemický hyperinzulinemický clamp, inzulín supresní test aj.). V klinické praxi se však používají na zjištění přítomnosti IR mnohem jednodušší metody, tzv. markery IR: hladina inzulínu nalačno zjištěná imunoreaktivní metodou je jednoduchá a dostupná metoda vhodná i pro ambulantní praxi, ale nevýhodou je nepřesnost při současné hyperglykémii. Inzulinémie zjištěná ve 2. hodině orálního glukózového tolerančního testu (o-GTT) koreluje s IR zjištěnou clampovými metodami lépe než lačná inzulinémie. Další index na zjištění IR je velmi často používán v epidemiologických studiích: HOMA-IR (homeostatický model inzulínové rezistence); dá se jednoduše vypočítat podle vzorce: HOMA-IR = lačná glykémie (mmol/l) x lačná inzulinémie 1) Aterogenní index plazmy (AIP = log (TG/HDL-ch)] vyjadřuje komplexní kardiovaskulární (KV) reziduální riziko dané non-LDL dyslipidémií. Vysoké KV reziduální riziko se vyskytuje více u mužů než u žen se stabilní ischemickou chorobou srdeční (cca u třetiny mužů a u čtvrtiny žen), ale během posledních 16 let se u těchto pacientů nezměnilo.

O autorovi| Prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc. Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Plzeň, II. interní klinika, Centrum preventivní kardiologie

1)
56256](56400]IU/l)/22,5. Hodnota indexu vyšší než 2 znamená přítomnost IR. Tento index pro zjištění IR lze snadno používat i v běžné klinické praxi. QUICKI je index odvozený od vztahu glykémie a inzulinémie, ale měří opak IR, inzulínovou senzitivitu: QUICKI = 1/log (lačná glykémie) + log (lačná inzulinémie). Hodnota nižší než 0,339 značí inzulínovou rezistenci. Oba indexy, HOMA-IR i QUICKI, spolu velmi dobře korelují.

MARKERY REZIDUÁLNÍHO KARDIOVASKULÁRNÍHO RIZIKA

Z řady epidemiologických studií je známo, že u pacientů v prediabetu a u diabetiků 2. typu se vyskytuje celá řada dalších rizikových faktorů. Například již zmíněná aterogenní dyslipidémie se vyskytuje u těchto nemocných 2krát častěji než u osob bez poruchy glukózového metabolismu, a to u mužů i u žen. Nemocní s DM 2. typu nemají všichni stejné KV riziko. Dosud diferencujeme pouze dva stupně KV rizika podle orgánových změn a počtu rizikových faktorů: vysoké KV riziko (u diabetiků bez orgánového poškození a bez dalších rizikových faktorů) a velmi vysoké KV riziko (u diabetiků s dalšími rizikovými faktory nebo s orgánovými komplikacemi, např. albuminurií). I vysoké KV riziko by se však mělo stratifikovat do dalších podskupin podle dalších rizikových faktorů, event. podle specifických markerů.
V literatuře se objevily dva takové markery: hypertriglyceridemický pas poprvé popsaný Lemieuxem jako marker aterogenní metabolické triády: hyperinzulinémie, hyperapolipoproteinémie B a malé denzní LDL, nebo také jako surogát metabolického syndromu.(5) Hypertriglyceridemický pas je definován jako hladina TG (8805] 2 mmol/l nalačno a současně větší obvod pasu: 90 cm a více u mužů a 85 cm a více u žen. Tento marker pro inzulínovou rezistenci, resp. pro kardiometabolický syndrom je jednoduchý a široce použitelný. Dalším velmi sofistikovaným markerem reziduálního KV rizika je aterogenní index plazmy podle Dobiášové a spol.: AIP = log (TG/HDL-ch), který velmi dobře odráží mechanismus regulace velikosti lipoproteinových částic. Logaritmická transformace poměru TG a HDL-ch vyjadřuje nejen poměr mezi aterogenními a protektivními lipoproteiny, ale především koreluje s velikostí těchto částic a ukazuje na frakční esterifikační rychlost cholesterolu.(6, 7) Tento index je proto velmi komplexní marker KV rizika a lze jej snadno určit pomocí kalkulátoru.(8) V naší nedávné práci jsme se zaměřili na tyto markery reziduálního KV rizika u nemocných v ČR se stabilní ischemickou chorobou srdeční (ICHS) zařazených do evropských studií EUROASPIRE I-IV.(9) Reziduální riziko v širokém slova smyslu je skryto v nedostatečné léčbě kauzálních rizikových faktorů (40 % těchto pacientů nedosahuje cílových hodnot kevního tlaku pod 140/90 mmHg a dalších 40 % nedosahuje koncentrace LDL-ch pod 2,5 mmol/l) i v nedostatečné změně životního stylu (20 % pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdce stále kouří!).(10) Reziduální KV riziko podle Iniciativy R3i, tj. lipidové reziduální riziko, lze vidět v jiných rizikových faktorech nebo biomarkerech KV rizika – např. v inzulínové rezistenci a s ní spojeném kardiometabolickém syndromu, prediabetu a diabetu 2. typu. U nemocných se stabilní ICHS v posledních 16 letech strmě narůstá BMI a výskyt DM 2; je to následek především vysokoenergetické stravy a nedostatečné fyzické aktivity. Položili jsme si otázku, jak se liší pacienti s ICHS a DM od těch bez DM? Mají významně vyšší non-HDL-ch, vyšší výskyt aterogenní dyslipidémie, vyšší AIP i vyšší hypertriglyceridemický pas. Téměř všichni pacienti zařazení do studií EA IV jsou léčeni statiny (93 %), inhibitory ACE nebo sartany (81 %) a betablokátory (87 %) a kyselinou acetylsalicylovou nebo antikoagulancii (95 %). Jak je známo, statiny neovlivňují příliš malé denzní LDL ani koncentraci TG a HDL-ch; non-HDL-ch sice klesal (v EA I byl 4,2, v EA IV 3,2 mmol/l), a to především z důvodu poklesu LDL-ch, ale nedosahoval zdaleka doporučovaných hodnot pod 2,6 mmol/l. Z našich analýz je patrno, že přestože stoupala v průběhu sledování EA I – EA IV indikace léčby statiny, markery reziduálního KV rizika zůstaly v podstatě stejné (Obr. 3). Z toho vyplývá, že je nutné nejen zlepšit primární cíl léčby dyslipidémií u pacientů s velmi vysokým celkovým KV rizikem, tj. dosáhnout cílových hodnot LDL-ch pod 1,8 mmol/l dobře dávkovanou důslednou terapií statiny, ale v druhém kroku se soustředit i na aterogenní dyslipidémii a zaměřit se na reziduální KV riziko dané non-LDL dyslipidémií a komplexně vyjádřené pomocí AIP. Přestože v posledním souboru pacientů EA IV byla polovina diabetiků, kombinovaná terapie hypolipidemiky se vyskytovala u 1-2 % pacientů.( JAK LZE OVLIVNIT REZIDUÁLNÍ KARDIOVASKULÁRNÍ RIZIKO DANÉ INZULÍNOVOU REZISTENCÍ?

V primární prevenci KVO by bylo velmi důležité vyhledávat pacienty s kardiometabolickým syndromem, kteří mají 5krát vyšší riziko, že se stanou diabetiky 2. typu, a 2krát vyšší riziko, že dostanou KV příhodu na podkladě aterosklerózy. Tito pacienti by měli být motivováni k radikální změně svých škodlivých životních návyků, a to především k zanechání kouření, které významně zvyšuje rozvoj DM 2. typu, k redukci hmotnosti, která významně zlepší inzulínovou rezistenci, a omezení konzumace alkoholických nápojů. Důležitá je nízkoenergetická strava středozemního typu (dieta bohatá na zeleninu a ovoce, ryby, celozrnné obiloviny, luštěniny, nenasycené tuky, omezená konzumace červeného masa a tolerance konzumace malého množství alkoholických nápojů). Tato dieta je úspěšná v redukci kardiovaskulárních příhod i v redukci rozvoje DM 2, a to i u osob s vyšší hmotností. Pravidelná pohybová aktivita může snížit riziko KVO a riziko vzniku DM 2 až o 50 %.(11) Dalším krokem je pak léčba základních rizikových faktorů. V léčbě arteriální hypertenze jsou nejvhodnější inhibitory ACE nebo sartany, protože tyto léky dokážou snížit nejen krevní tlak a KV riziko, ale také oddálí riziko rozvoje DM 2. Lékem první volby v léčbě dyslipidémie jsou statiny, které vedou k poklesu LDL-ch, tj. k dosažení primárního cíle léčby dyslipidémie. Kombinovaná hypolipidemická léčba bude východiskem pro potlačení non-LDL-dyslipidémie a vlastního lipidového reziduálního rizika.
V sekundární prevenci KVO je zdravý životní styl také základem snížení reziduálního KV rizika. Bez důsledné farmakologické léčby všech standardních rizikových faktorů nelze redukovat velmi vysoké celkové KV riziko těchto pacientů. Dosažení cílové hodnoty LDL-ch 1,8 mmol/l a nižší, snížení krevního tlaku pod 140/90 mmHg a u kuřáků léčba závislosti na tabáku jsou primárními nejdůležitějšími cíly. V případě, že je pacient také diabetik, je třeba dobře kontrolovat hyperglykémii moderními antidiabetiky, která nezvyšují, nebo dokonce snižují KV riziko (metformin, antidiabetika ovlivňující inkretiny, glifloziny). U pacientů v sekundární prevenci KVO je však třeba pátrat po dalších rizikových faktorech, event. markerech reziduálního vaskulárního rizika: po aterogenní dyslipidémii a dosažení cílových hodnot non-HDL-ch (pod 2,6 mmol/l) nebo apo B (pod 0,8 g/l), po hypertriglyceridemickém pasu a aterogenním indexu plazmy, který by měl dosáhnout hodnot pod 0,24.
Reziduální kardiovaskulární riziko je těsně spjato s inzulínovou rezistencí, s poruchou glukózového metabolismu i s reziduálním mikrovaskulárním rizikem především u pacientů s již rozvinutým DM 2. typu. Péče o tyto pacienty (ať už v primární, nebo sekundární prevenci KVO) by měla být velmi komplexní. Ideální by bylo, kdyby se na této léčbě podílel tým odborníků v preventivní kardiologii, interní medicíně, diabetologii, ale i dietologii, fyzioterapii, odvykání kouření a psychologii. Dobrý partnerský vztah mezi pacienty a odborníky a jejich vzájemná spolupráce mohou dále redukovat celkové i reziduální vaskulární riziko, což povede k dalšímu snížení kardiovaskulární úmrtnosti.
Práce byla podpořena výzkumným grantem UK Praha Lékařské fakulty v Plzni P36 a Institucionálním výzkumem FN Plzeň NS 9647.
Prohlášení: autorka v posledních dvanácti měsících spolupracovala s firmami Servier, Egis, Mylan, Amgen, Richter Gedeon, Boehringer Ingelheim a MSD.

Literatura

1. DE BACQUER, D., DALLONGEVILLE, J., KOTSEVA, K., et al. Residual risk of cardiovascular mortality in patients with coronary heart disease: the EUROASPIRE Risk Categories. Int J Cardiol, 2013, 168, p. 910-914.
2. PERK, J., DE BACKER, G., GOHLKE, H., et al. Task Force Members: European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Joint ESC Guidelines. Eur Heart J, doi:10.1093/eurheartj/esh092.
3. FRUCHART, JCH., SACKS, FM., HERMANS, MP., et al. The Residual Risk Reduction Initiative: a call to action to reduce residual vascular risk in dyslipidaemic patients. A condenset position paper by the Residual Risk Reduction Initiative (R3i). Diab Vasc Dis Res, 2008, 5, p. 319-335.
4. BARTER, P., GOTTO, AM., PHIL, D., et al. HDL Cholesterol, Very Low Levels of LDL Cholesterol, and Cardiovascular Events. N Engl J Med, 2007, 357, p. 1301-1310. 5. LEMIEUX, A. PASCOT, C., et al. Hypertriglyceridemic waist: a marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapolipoprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation, 2000, 102, p. 179-184.
6. DOBIÁŠOVÁ, M., FROHLICH, J. New atherogenic index of plasma (AIP) represents the ratio of triglycerides and HDL-cholesterol concentrations, correlates with lipoprotein particle size and cholesterol esterification rate: changes after Lipanor treatment (in Czech). Vnitř Lék, 2000, 46, p. 152-156.
7. DOBIASOVÁ, J., et al. The plasma parameter log (TG/HDL-C) as an atherogenic index: correlation with lipoprotein particle size and esterification rate in Apo-Blipoproteindepleted plasma (FERHDL). Clinical Biochemistry, 2001, 34, p. 583-588. 8. AIP CALCULATOR WWW. BIOMED. CAS. CZ/FGU/AIP.
9. NUSSBAUMEROVÁ, B., ROSOLOVÁ, H., MAYER, O., et al. Residual cardiovascular risk in patients with stable coronary heart disease over the past 16 years (Czech part of the EUROASPIRE I-IV surveys). Cor et Vasa, 2014, 56, e98-e104.
10. MAYER, O., JR., BRUTHANS, J., TIMORACKÁ, K., ON BEHALF OF CZECH EUROASPIRE I-IV INVESTIGATORS. The changes in cardiovascular prevention practice between 1995 and 2012 in the Czech Republic. A comparison of EUROASPIRE I, II, III and IV study. Cor et Vasa, 2014, 56, e91-e97.
11. JEON, CY., LOKEN, RP., HU, FB., et al. Physical activity of moderate intensity and risk of type 2 diabetes. A systematic review.
Diabetes Care, 2007, 30, p. 744-752.

e-mail: rosolova@fnplzen.cz

Obr. 1 Tabulky rizika SKÓRE pro českou populaci Zdroj: www. HeartScore.org Kardiovaskulární riziko roste exponenciálně s počtem rizikových faktorů. Pro každodenní praxi je proto výhodné určit toto celkové riziko za použití jednoduchých tabulek rizika SKÓRE, které byly vytvořeny z našich vlastních mortalitních studií pro českou populaci. Podle pohlaví, věku, kouření a hodnot systolického krevního tlaku a celkového cholesterolu (event. u osob s nízkým HDL-ch podle hodnot poměru celkového ch/HDL-ch) odečteme z tabulek absolutní KV riziko, tj. pravděpodobnost vyjádřenou v procentech pro daného jedince, že zemře v následujících deseti letech na KV příhodu. Kategorie celkového KV rizika: nízké * 1 % střední * 1-5 % vysoké (56256](56362] 5-10 % velmi vysoké (56256](56362] 10 % Tab. 1 Rizikové faktory, jejichž přítomnost navyšuje celkové kardiovaskulární riziko určené z tabulek rizika sedavý způsob života, centrální obezita sociálně deprivovaní jedinci nemocní s DM 1. typu bez orgánových komplikací jedinci s nízkým HDL-ch a zvýšenými triglyceridy zvýšený fibrinogen nebo apo B nebo Lp(a) extrémní hodnoty rizikových faktorů (familiární hypercholesterolémie, těžká hypertenze) asymptomatičtí jedinci s preklinickou aterosklerózou (např. aterosklerotický plát v karotidě nebo v obloučku aorty apod.) mírné až těžké chronické onemocnění ledvin (GF * 60 ml/min/1,73 m2) pozitivní rodinná anamnéza předčasného kardiovaskulárního onemocnění DM – diabetes mellitus, HDL-ch – high density lipoprotein cholesterol, apo B -apolipoprotein B, Lp(a) – lipoprotein malé a, GF – glomerulární filtrace

Obr. 2 Reziduální vaskulární riziko u nemocných léčených statiny Upraveno podle CTT Collab Group; Lancet, 2008, 371, p. 117-125 MACE – výskyt velkých kardiovaskulárních příhod v % DM – pacienti s diabetes mellitus non-DM – pacienti bez diabetu kontrola – pacienti neléčení statiny léčba – pacienti léčení statiny Pacienti (diabetici i pacienti bez diabetu) léčení statiny mají významně nižší výskyt velkých kardiovaskulárních příhod ve srovnání s pacienty neléčenými statiny. Nicméně i ve skupinách léčených statiny se vyskytovaly další velké kardiovaskulární příhody: ve 29,6 % u diabetiků a v 19,4 % u nediabetiků. Přetrvávalo cca 70% reziduální kardiovaskulární riziko, vyznačeno svorkou u nediabetiků. Obr. 3 Stratifikace aterogenního indexu plazmy ve studiích EUROASPIRE I-V u mužů a žen se stabilní ischemickou chorobou srdeční (Upraveno podle(9

Ohodnoťte tento článek!