Sekundární hyperlipoproteinémie

Hyperlipoproteinémie (HLP) je jedna z nejčastějších metabolických poruch v naší populaci a je také jedním z hlavních rizikových faktorů pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Zvýšená hladina LDL cholesterolu, triacylglycerolů a snížená hladina HDL cholesterolu jsou nezávislými rizikovými faktory pro vznik ischemické choroby srdeční…

Doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc.

Masarykova univerzita v Brně, Fakultní nemocnice u svaté Anny, Oddělení klinické biochemie

Klíčová slova

sekundární hyperlipoproteinémie • ischemická choroba srdeční • diagnostika • terapie

Hyperlipoproteinémie (HLP) je jedna z nejčastějších metabolických poruch v naší populaci a je také jedním z hlavních rizikových faktorů pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Zvýšená hladina LDL cholesterolu, triacylglycerolů a snížená hladina HDL cholesterolu jsou nezávislými rizikovými faktory pro vznik ischemické choroby srdeční. Za žádoucí je považována v primární i v sekundární prevenci ICHS hladina celkového cholesterolu 1,0 mmol/l(4, 11).

Rozvoj HLP

HLP je metabolický stav, který zahrnuje celou řadu poruch metabolismu lipidů. Ty mohou mít více příčin a mechanismus rozvoje HLP bývá většinou komplexní. Na jejím vzniku se podílejí faktory genetické, které jsou dále modifikovány vlivy zevního prostředí a vlivy jiných onemocnění. Výsledkem je pak některý ze základních typů HLP: hypercholesterolémie, hypertriglyceridémie nebo kombinovaná hyperlipoproteinémie. Každý z těchto typů HLP se může kombinovat se snížením koncentrace HDL cholesterolu a se změnou kvality lipoproteinových částic. Sekundárními HLP v užším slova smyslu rozumíme HLP, jejíž rozvoj je indukován převážně jiným probíhajícím onemocněním. Změnu v koncentraci krevních lipidů způsobuje prakticky každé akutní onemocnění. Vyšetření krevních lipidů proto nemá být při akutním interkurentním onemocnění prováděno ani hodnoceno, protože zjištěné koncentrace krevních lipidů neinformují lékaře o tom, jaké jsou krevní lipidy při běžném způsobu života. Naproti tomu sekundární HLP při chronických onemocněních mohou být významné z hlediska další prognózy nemocného(16). Nález HLP také může někdy upozornit lékaře na přítomnost jiného, doposud nediagnostikovaného onemocnění. Samotné vyšetření krevních lipidů většinou neodhalí, zda se jedná o vrozenou HLP, nebo HLP indukovanou jiným onemocněním, k tomu je nutné další podrobnější vyšetření jak laboratorní, tak i klinické.

Hlavní příčiny

sekundárních HLP

Fyziologická HLP: těhotenství


Endokrinní onemocnění: onemocnění štítné žlázy, nadledvin, hypofýzy, diabetes mellitus


Metabolická onemocnění: obezita, glykogenóza I. typu


Onemocnění jater: obstrukce žlučových cest, hepatocelulární onemocnění


Onemocnění ledvin: chronická renální insuficience, renální selhání, nefrotický syndrom, transplantace ledvin


Léky indukovaná HLP: imunosupresíva a kortikoidy, pohlavní hormony, antihypertenzíva


Akutní a chronická infekční onemocnění


Jiné onemocnění: dysgamaglobulinémie, systémový lupus erythematodes.


Nutritivní a toxonutritivní vlivy: bulimie, mentální anorexie, alkoholismus


Vlivy zevního prostředí: stravovací návyky, kouření, fyzická inaktivita

Těhotenství


V těhotenství se rozvíjí fyziologická HLP, většinou se zvyšuje koncentrace cholesterolu i triacylglycerolů. HLP je indukována zvýšenou koncentrací estrogenů, po porodu se krevní lipidy postupně vracejí k výchozím hodnotám. Vyšetřování krevních lipidů v těhotenství proto nemá být prováděno, jakákoli léčba je kontraindikována.

Endokrinní onemocnění

Onemocnění štítné žlázy: zvýšení koncentrace cholesterolu (především LDL cholesterolu) je typickým nálezem při hypo ty reóze. Důvodem vzestupu hladiny cho lesterolu je snížení koncentrace trijódtyroninu (T3), který ovlivňuje expresi LDL receptorů na jaterní buňce. Ovlivňuje také intenzitu bazálního metabolismu, a tím i koncentraci triacylglycerolů. Při nedostatku T3 se bazální metabolismus snižuje, klesá spotřeba mastných kyselin a může se zvýšit koncentrace triacylglycerolů. U do spělých osob s cholesterolem nad 8 mmol/
bývá až ve 4 % přítomna nediagnostikovaná hypotyreóza. Vyšetření TSH by proto mělo být součástí základního vyšetření u všech dospělých osob nad 40 let věku, u nichž je nově diagnostikována HLP. Léčba spočívá v substituci hormonů štítnice. Pokud přetrvává HLP i po kompenzaci hypotyreózy, může jít o primární HLP, a pak je třeba uvažovat o léčbě vlastní HLP.

Onemocnění nadledvin: zvýšená sek rece glukokortikoidů indukuje vzestup koncentrace cholesterolu i triacylglycerolů. Léčba HLP není indikována, je třeba léčit základní onemocnění.

Zvýšená sekrece katecholaminů má za následek HLP, která se většinou manifestuje jako zvýšení koncentrace triacylglycerolů. Také v tomto případě léčba HLP není indikována, je třeba léčit základní onemocnění.

Onemocnění hypofýzy: nedostatek so matotropního hormonu může zvyšovat koncentraci cholesterolu i triacylglycerolů, jeho substituce koncentraci krevních lipidů normalizuje. Nedostatek STH v dospělosti však nebývá vždy diagnostikován a právě pro indukci HLP je považován za rizikový faktor pro ICHS(7). Koncentrace triacylglycerolů se zvyšuje také při akromegalii.

Diabetes mellitus: má velmi úzký vztah k HLP. Při diabetu je velmi častá sekundární HLP, ale na druhé straně ne každá HLP u diabetika je sekundární. Odlišení vrozené a sekundární HLP u nemocných s diabetes mellitus může být obtížné, základním předpokladem k tomu je vyšetření krevních lipidů v období dobré kompenzace diabetu. Pokud HLP přetrvává i při dobré kompenzaci diabetu, jde s největší pravděpodobností o vrozenou HLP sdruženou s diabetem.

Diabetes mellitus I. typu: u tohoto typu diabetu je poměrně těsná závislost mezi kompenzací diabetu a změnami v koncentraci krevních lipidů. Při dekompenzaci dochází poměrně rychle k výraznému vzestupu krevních lipidů, především triacylglycerolů, ale také cholesterolu. Příčinou je absolutní nedostatek inzulínu, který aktivuje lipolýzu v tukové tkáni a vede ke zvýšené nabídce mastných kyselin v játrech pro tvorbu triacylglycerolů. Nedostatek inzulínu dále zpomaluje degradaci krevních lipoproteinů bohatých triacylglyceroly (chylomikra, VLDL) na LDL. Při kompenzaci diabetu I. typu se krevní lipidy vracejí poměrně rychle k výchozím hodnotám. Pokud i při kompenzaci přetrvává HLP, jedná se s největší pravděpodobností o HLP geneticky podmíněnou, sdruženou s diabetem.

Diabetes mellitus II. typu: tento typ diabetu je většinou sdružen s obezitou a s inzulínorezistencí. Zvýšená nabídka energetických substrátů vede v játrech ke zvýšené syntéze lipoproteinů VLDL, které jsou atypické (velké, velmi bohaté triacyl glyceroly). V krevním oběhu jsou katabolizovány na malé LDL (malé, denzní LDL), které mají vysoký aterogenní potenciál. Typické pro diabetes mellitus II. typu je zvýšení triacylglycerolů a snížení HDL cholesterolu, může být však zvýšena i koncentrace celkového cholesterolu. LDL cholesterol je většinou v normálních mezích. HLP u diabetes mellitus II. typu reaguje poměrně pomalu na změny v kompenzaci diabetu. Dekompenzace diabetu samozřejmě koncentraci krevních lipidů zvýší, na druhé straně ale ani velmi dobrá kompenzace nemusí vést k úplné úpravě HLP.

Léčba diabetické HLP: základním předpokladem úspěšné léčby je vždy dobrá kompenzace diabetu. U diabetes mellitus II. typu s obezitou je nutným předpokladem úpravy diabetické HLP změna životosprávy – redukce váhy a fyzická aktivita, která může vést k vymizení diabetu i HLP. U většiny nemocných se však redukce váhy nedaří, a pak nezbývá, než léčit HLP i farmakologicky(16). Perspektivní se jeví také léčba orlistatem (inhibitor střevní lipázy), po němž v publikovaných studiích dochází k redukci tělesné hmotnosti, kompenzaci diabetu a signifikantní redukci krevních lipidů a rizika ICHS (5, 8). Diabetes mellitus totiž vždy znamená vysoké riziko ischemické choroby srdeční (riziko je 3–5krát vyšší než u nediabetické populace). Snížení krevních lipidů je proto jedním ze základním předpokladů prevence vzniku makrovaskulárních komplikací diabetu. Volba hypolipidemika závisí na konkrétní hladině krevních lipidů: u typické diabetické dyslipidémie se zvýšením triacylglycerolů a sníženým HDL cholesterolem jsou lékem volby fibráty; pokud by převažovalo zvýšení LDL cholesterolu, jsou indikovány statiny. U některých nemocných je nutná kombinace hypolipidemik.

Metabolická onemocnění

Obezita: nemusí být vždy sdružena s HLP, důležitá je genetická dispozice. Někteří i silně obézní jedinci mohou mít normální koncentrace krevních lipidů. Jsou však výjimkou, protože u většiny obézních osob se rozvíjí HLP, podobná HLP při diabetes mellitus II. typu: zvyšuje se koncentrace triacylglycerolů, snižuje se HDL cholesterol, mírně se zvyšuje i celkový cholesterol, LDL cholesterol nemusí být výrazněji změněn(2). Jde velmi často o nemocné se sdruženým metabolickým syndromem (Raevanův syndrom, kardiovaskulární metabolický syndrom, syndrom X), u kterých se s odstupem několika let od vzniku HLP bude manifestovat porušená glukózová tolerance či diabetes mellitus II. typu. Léčba HLP u těchto nemocných se musí řídit stejnými zásadami jako léčba nemocných s diabetes mellitus II. typu. Nejúčinnější léčbou je redukce váhy a fyzická aktivita(12). HLP většinou zcela vymizí, pokud nemocný zredukuje nadváhu a dosáhne normální hmotnosti (BMI HLP u jaterních onemocnění nemá typický obraz, záleží na druhu postižení jater. Cholestáza vede vždy k velkému vzestupu koncentrace cholesterolu, typická je těžká hypercholesterolémie u primární biliární cirhózy. Příčinou rozvoje hypercholesterolémie je u tohoto onemocnění blok exkrece cholesterolu a žlučových kyselin, takže se hromadí velké množství cholesterolu v organismu. Léčba hypercholesterolémie u primární biliární cirhózy je obtížná, ne-li nemožná. K léčbě pruritu se zkoušejí podávat pryskyřice (sekvestranty žlučových kyselin), ale koncentraci cholesterolu prakticky neovlivní. Hepatocelulární postižení jater: u chronických jaterních onemocnění nemusejí být koncentrace krevních lipidů výrazněji změněny, většinou lze nalézt mírnou hypertriacylglycerolémii. Koncentrace cho lesterolu nemusí být zvýšená. Nejčastěji diagnostikovanou „hepatopatií“ je steatóza. Ta sice může být indukována dlouhotrvající HLP, mnohem častěji je ale způsobena alkoholem a HLP je tedy sekundární. Odlišení příčiny a následku při již rozvinuté steatóze a HLP nebývá možné. Léčba HLP při hepatocelulárním onemocnění jater nealkoholické etiologie musí být velmi opatrná. Pokud je nutná farmakoterapie hypolipidemiky (především u nemocných v sekundární prevenci ICHS), je nutná pravidelná kontrola aminotransferáz a je třeba redukovat dávku hypolipidemika na co nejmenší nutnou dávku. Volba hypolipidemika vychází z konkrétní metabolické odchylky. Vždy je třeba zvážit předpokládaný přínos takovéto léčby a její rizika ve smyslu rizika zhoršení jaterních funkcí. HLP indukovaná alkoholem – viz dále.

Onemocnění ledvin

HLP provází většinu chronických onemocnění ledvin.

Chronické renální selhání: HLP u tohoto typu onemocnění ledvin nebývá výrazná, charakteristické je většinou zvýšení koncentrace triacylglycerolů, cholesterol nebývá většinou zvýšen(10). Často dochází k poklesu HDL cholesterolu, zvyšuje se koncentrace lipoproteinu(a). Podobné změny lze nalézt také u nemocných v chronickém dialyzačním programu – hemodialýza, peritoneální dialýza(13). Protože se jedná většinou o nemocné s vysokým rizikem vzniku kardiovaskulárních komplikací, může být indikována i léčba hypolipidemiky. Volba léku závisí na konkrétní metabolické odchylce, při hypertriacylglycerolémii jsou indikovány fibráty, samozřejmě ve velmi redukované dávce. Fibráty jsou vylučovány (ve formě aktivních metabolitů) převážně ledvinami, a při renální insuficienci se proto jejich hladina v krvi zvyšuje. Redukovat dávku je nutné i u hemodialyzovaných nemocných, protože fibráty jsou pevně vázány na krevní bílkoviny a nejsou dialyzovatelné. Pokud jsou indikovány statiny (při převaze zvýšené koncentrace LDL cholesterolu), je také třeba redukovat jejich dávku. Statiny jsou vylučovány po metabolizaci jak játry, tak i ledvinami, přičemž poměr mezi vylučováním játry a ledvinami závisí na hydrofilitě či lipofilitě konkrétního zvoleného preparátu.

Nefrotický syndrom: hypercholesterolémie je typickou součástí nefrotického syndromu. Předpokládanou příčinou rozvoje hypercholesterolémie je vystupňovaná syntéza albuminu, která vede ne zcela jasným mechanismem i ke zvýšené syntéze apolipoproteinů a lipoproteinů. Těžší hypercholesterolémie u chronického nefrotického syndromu vyžaduje mnohdy léčbu hypolipidemiky (většinou statiny) k prevenci vzniku předčasné ICHS a jejích komplikací.

Stav po transplantaci ledviny: zatímco v průběhu chronické hemodialýzy bývá typické zvýšení triacylglycerolů a nízký HDL cholesterol, po transplantaci ledviny dochází velmi často ke vzestupu LDL cholesterolu. Příčina zatím není uspokojivě vysvětlena, předpokládá se vliv změny stravovacích návyků po transplantaci ledvin, dále vliv léčby kortikoidy a imunosupresívy. Typická bývá hypercholesterolémie, častá je však i kombinovaná HLP. Ke snížení rizika ICHS bývá často nutná léčba hypolipidemiky. Volba léku opět musí vycházet z konkrétní metabolické odchylky u každého nemocného. Převažuje-li zvýšení LDL cholesterolu, volíme statiny, při kombinované HLP s převahou zvýšení triacylglycerolů volíme fibráty. Mnohdy je nutná i kombinace obou preparátů, je však třeba počítat s velmi vysokým rizikem vzniku komplikací při léčbě hypolipidemiky, především s rizikem myopatie a ev. rabdomyolýzy (současná terapie imunosupresívy, často antibiotiky, antimykotiky a dalšími léky, které mohou navíc interferovat s metabolismem statinů na cytochromu P450). Léčba hypolipidemiky u těchto nemocných proto patří vždy do rukou specialisty.

Léky indukovaná HLP

Steroidní hormony: estrogeny ve fyziologických dávkách zvyšují HDL cholesterol a snižují LDL cholesterol, ve vyšších dávkách zvyšují koncentraci triacylglycerolů. Gestageny naopak mohou snižovat HDL cholesterol a zvyšovat LDL cholesterol. Vyšší dávky hormonů bývaly příčinou sekundární HLP po starších typech kontraceptiv. Moderní hormonální kontraceptiva používají nižší dávky estrogenů i gestagenů, které většinou nemají nepříznivý vliv na krevní lipidy. Nebylo prokázáno ani zvýšení kardiovaskulárního rizika u žen, které užívaly hormonální antikoncepci(15). Příznivý vliv fyziologických dávek estrogenů na lipidové spektrum lze pozorovat i při podávání hormonální substituce u žen po menopauze.

Podávání androgenů a anabolických steroidů vede většinou ke zvýšení LDL cholesterolu a snížení HDL cholesterolu.

Imunosupresíva: glukokortikoidy způsobují vzestup koncentrace cholesterolu i triacylglycerolů. Pulsní podávání velkých dávek glukokortikoidů může někdy navodit i těžké sekundární HLP. Výrazné zvýšení cholesterolu (LDL cholesterolu) může indukovat cyklosporin A(17). Případná léčba takovéto sekundární HLP by měla být vedena na specializovaném pracovišti, protože u těchto nemocných je vysoké riziko vzniku komplikací při léčbě hypolipidemiky, především myopatie až rabdomyolýzy.

Antihypertenzíva: thiazidová a kličková diuretika mohou způsobit zvýšení koncentrace triacylglycerolů i LDL cholesterolu(9). Neselektivní b-blokátory a b-blokátory s ISA mohou zvýšit koncentrace triacylglycerolů a snížit HDL cholesterol(3). Tento efekt je závislý na dávce, malé dávky diuretik většinou nevedou ke zvýšení krevních lipidů. Z b-blokátorů je výhodnější použít (pokud to je možné) b-blokátory kardioselektivní, které nemají nepříznivý vliv na lipidové spektrum. Je však třeba zdůraznit, že jak diuretika, tak i b-blokátory patří mezi základní antihypertenzíva, která prokazatelně snižují riziko ICHS a koronárních příhod, a z tohoto hlediska je jejich vliv na lipidové spektrum spíše podružný. U ne mocných se sdruženým metabolickým syndromem (hypertenze, HLP, obezita, diabetes mellitus) jsou lékem 1. volby antihypertenzíva ze skupiny inhibitorů ACE a dále dlouhodobě působící blokátory Ca kanálů.

Antihypertenzíva z řady a1 blokátorů naopak mohou mít příznivý vliv na krevní lipidy, protože snižují LDL cholesterol a triacylglyceroly a zvyšují HDL cholesterol.

Antidiabetika: metformin někdy vede ke snížení koncentrace triacylglycerolů(1).

Akutní a chronická infekční onemocnění

Je třeba rozlišovat HLP při akutních onemocněních a HLP při chronických onemocněních. Při akutním bakteriálním onemocnění dochází pravidelně ke zvýšení koncentrace triacylglycerolů, někdy se zvyšuje i koncentrace cholesterolu. U virových onemocnění (chřipka) se pravidelně zvyšuje koncentrace triacylglycerolů, LDL cholesterol však většinou klesá. Při akutním interkurentním onemocnění proto nemá být prováděno vyšetřování krevních lipidů. Jejich koncentrace je prakticky vždy změněna a z výsledků nelze usuzovat na to, zda nemocný má či nemá HLP, pokud je zdráv. Na základě takto získaných výsledků není možné rozhodovat o riziku ICHS a léčbě HLP. Vyšetření krevních lipidů je možné za tři týdny po lehčím, ale až za tři měsíce po těžším onemocnění. Chronická infekční onemocnění vedou pravidelně ke zvýšení koncentrace triacylglycerolů a k poklesu LDL cholesterolu.

HLP při jiných onemocněních

Při mnohočetném myelomu bývá přítomna často těžká sekundární kombinovaná HLP. Akutní intermitentní porfyrie vede ke zvýšení koncentrace celkového i LDL cholesterolu. U nádorových onemocnění většinou klesá LDL i celkový cholesterol, někdy se zvyšuje koncentrace triacylglycerolů.

Nutritivní a toxonutritivní HLP

U mentální anorexie většinou dochází k výraznému zvýšení LDL cholesterolu a celkového cholesterolu, mechanismus těchto změn zatím není přesně znám.

Bulimie většinou nemá vliv na krevní lipidy, protože se jedná o relativně krátkodobé epizody přejídání (obezita se manifestuje dyslipidémií až po řadě let).

Alkohol: vliv alkoholu na krevní lipidy a na kardiovaskulární onemocnění je většinou v centru zájmu laické i lékařské veřejnosti. Je známo, že pravidelná konzumace i malých dávek alkoholu vede k vzestupu HDL cholesterolu. Právě vzestupem HDL cholesterolu bývá vysvětlován protektivní účinek alkoholu na ischemickou chorobu srdeční (vliv dalších složek, např. tzv. antioxidancií, obsažených např. v červeném víně, je zřejmě jen podružný). Tento příznivý vliv na HDL cholesterol se nemusí projevit u obézních osob. Méně je známo, že alkohol indukuje velmi často sekundární HLP. Vnímavost k alkoholu je z tohoto pohledu individuální. U disponovaných osob indukuje alkohol závažné HLP s mnohdy extrémními hodnotami triacylglycerolů a cholesterolu. Mnohem častěji se však rozvíjí méně závažná forma kombinované HLP, především u osob, u kterých byla již dříve přítomna HLP geneticky podmíněná. Farmakoterapie alkoholem indukované HLP není indikována a také nebývá úspěšná, pokud trvá konzumace alkoholu.

Alkohol tedy na jedné straně snižuje incidenci kardiovaskulárních onemocnění, z tohoto pohledu může být umírněná konzumace prospěšná (do 30 g alkoholu/den u mužů, do 15 g/den u žen). Současně je však alkohol poměrně častou příčinou sekundárních HLP, nehledě na další rizika související s alkoholem (onemocnění jater, nádorová onemocnění, kriminalita, pracovní neschopnost, úrazovost, toxikomanie a další). Vzhledem ke stávající spotřebě alkoholu v ČR (podle oficiálních statistik se prodalo v roce 1999 asi 10 litrů 100% alkoholu/1 obyvatele včetně novorozenců, skutečná spotřeba bude tedy jistě vyšší) proto nepovažuji za vhodné doporučovat další zvýšení konzumace alkoholu laické veřejnosti v rámci prevence kardiovaskulárních onemocnění.

HLP indukovaná dalšími vlivy zevního prostředí

Kouření snižuje koncentraci HDL cholesterolu, fyzická inaktivita většinou vede ke zvýšení triacylglycerolů a snížení HDL cholesterolu. Strava bohatá na glycidy často indukuje hypertriacylglycerolémii, zvýšený příjem masa a živočišných výrobků vede ke zvýšení LDL cholesterolu. Zvýšená konzumace živočišných tuků vede většinou ke zvýšení koncentrace triacylglycerolů i LDL cholesterolu. Tak jako v ostatních případech však i zde platí, že vnímavost na složení stravy je individuální (geneticky podmíněná), a nemusí být proto pravidlem.

Diagnostika sekundárních HLP

Dříve než se začne s léčbou HLP, měly by být vyloučeny alespoň základní příčiny sekundárních HLP. Součástí laboratorního vyšetření u nového nemocného s HLP by proto mělo být vyšetření glykémie, AST, ALT, GMT, ALP, kreatininu, moče chemicky, ve věku > 40 let i TSH. Cíleně při podezření na konkrétní onemocnění pak i další parametry. Krev na vyšetření lipidů by nikdy neměla být odebírána při jakémkoli akutním interkurentním onemocnění, při dekompenzovaném diabetes mellitus či v těhotenství. Pokud se sekundární HLP kombinuje s některou z vrozených hyperlipoproteinémií, bývá laboratorní nález netypický a odlišení vrozené HLP od sekundární je většinou možné až po odstranění příčiny sekundární HLP (pokud je to ovšem možné).

Léčba sekundárních HLP

Tam, kde to je možné, má být léčba vždy kauzální, zaměřená na odstranění (léčbu) příčiny sekundární HLP (hypotyreóza, dekompenzovaný diabetes mellitus). Pokud charakter základního onemocnění kauzální léčbu neumožňuje a z hlediska dlouhodobé prognózy pacienta je vysoké riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací, je indikována i farmakologická léčba nemocných se sekundární HLP. Týká se to například nemocných v chronickém dialyzačním programu, pacientů po transplantaci orgánů, některých nemocných s nefrotickým syndromem. Obtížné bývá někdy rozhodování u nemocných s diabetes mellitus II. typu, kde HLP bývá pravidelnou součástí laboratorního obrazu. Pokud však HLP přetrvává i při uspokojivé kompenzaci diabetu, je vždy na místě farmakoterapie hypolipidemiky(6). Léčba HLP, která doprovází závažné, život limitující onemocnění, není indikována.

Volba léku u sekundárních HLP se řídí v zásadě stejnými pravidly jako u primárních HLP, volíme tedy hypolipidemikum především podle typu HLP(14). Nicméně charakter základního onemocnění je třeba vzít v úvahu jak při výběru vhodného léku, tak především při nastavení dávkování hypolipidemik. Vždy je třeba zvážit celkovou prognózu nemocného a to, zda může z léčby HLP v dlouhodobé perspektivě profitovat. Dávku hypolipidemik je třeba adekvátně redukovat především u nemocných s onemocněním ledvin a jater. Při léčbě nemocných se sekundární HLP bývají také nutné častější kontroly včetně kontrol laboratorních parametrů.

Literatura

1. BAILEY, C. Biguanides and NIDDM. Diabetes Care, 1992, 15, p. 755–772.

2. BLACK, H. Metabolic considerations in the choice of therapy for the patient with hypertension. Am Heart J, 1992, 121, p. 707–715.

3. ČEŠKA, R., CÍFKOVÁ, R., POLEDNE, R., et al. Doporučení pro diagnostiku a léčbu hyperlipoproteinémií v dospělosti, vypracované výborem České společnosti pro aterosklerózu. ČLČ, 1997, 136, 8, s. 257–261.

4. ČEŠKA, R. Cholesterol a ateroskleróza. Léčba hyperlipidémií. II. vydání. Praha : Maxdorf, 1999.

5. DAVIDSON, MH., HAUPTMAN, J., DIGIROLAMO, M., FOREYT, JP., et al. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat: a randomized controlled trial. (published erratum appears In JAMA, 1999, 281, no. 13, p.1174), JAMA, 1999, 281, no. 3, p, 235–242. Note: Comment In JAMA, 1999, 281, no. 3, p. 278–280

6. DEBOER, H., BLOK, G., VOERMAN, H., et al. A lipid levels in growth hormon-deficient men. Metabolism, 1994, 43, p. 199–203.

7. GRIMM, R., LEON, A., HUNNINGHAKE, D, et al. Effects of thiazide diuretics on plasma lipids and lipoproteins in mildly hypertensive patients. A double-blind controlled trial. Ann Int Med, 1981, 94, p. 7–11.

8. HOLLANDER, PA., ELBEIN, SC., HIRSCH, IB., KELLEY, D., et al. Role of orlistat in the treatment of obese patients with type 2 diabetes. A 1-year randomized double-blind study. Diabetes care, 1998, 21, no. 8, p. 1288–1294.

9. CHAN, M., VARGHESE, Z., MOORHEAD, J. Lipid abnormalities in uraemia, dialysis and transplantation. Kidney International, 1981, 19, p. 625–637.

10. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Summary of Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention, 1998.

11. SIEGELOVÁ, J., JANČÍK, J., SVAČINOVÁ, H., et al. Exercise training lasting 8 weeks in patients with chronic coronary artery disease and baroreflex sensitivity. Eur J Physiol, 1999, 438, no. 4, p. R64.

12. SOŠKA, V., LOJEK, A., SOBOTOVÁ, D. Vliv jednorázové hemodialýzy na koncentrace krevních lipidů a lipoproteinů. Klin Biochem Metab, 2000, 8(29), č. 2, s.114–117.

13. SOŠKA, V. Farmakoterapie hyperlipoproteinémií. Vnitřní lékařství, 2000, 46, č. 9, s. 565– 568.

14. STAMPFER, M., WILLETT, W., COLDITZ, G., et al. A prospective study of past use of oral contraceptive agents and risk of cardiovascular diseases. A Engl J Med, 1988, 319, p. 131–1317.

15. ŠPINAR, J., ŠPINAROVÁ, L., VÍTOVEC, J. Lipidy a chronické srdeční selhání. Vnitřní lékařství, 2000, 46, č. 9, s. 515–519.

16. VATHSALA, A., WEINBERG, R., SCHOENBERG, L., et al. Lipid abnormalities in cyclosporine-prednisone treated renal transplant recipients. Transplantation, 1989, 48, s. 37–43.

17. WEBER, P., KOCOURKOVÁ, B., DOČEKALOVÁ, A., et al. Hyperlipidémie – možnosti léčby u diabetiků typu II. Geriatria, 1999, 3-4, s. 115–122.

e-mail: vladimir.soska@fnusa.cz

Ohodnoťte tento článek!