Sexuální dysfunkce u diabetes mellitus

Souhrn

Sexuální dysfunkce jsou běžnou komplikací u pacientů s diabetem. Erektilní dysfunkce organické etiologie je nejčastější sexuologickou komplikací diabetu. Její prevalence je u mužů s diabetem 35–75 %. Erektilní dysfunkce má u diabetiků druhého typu vysokou prevalenci spojenou s endoteliální dysfunkcí a/nebo aterosklerózou a němou ischémií myokardu. Diabetes mellitus druhého typu a metabolický syndrom charakterizovaný inzulínovou rezistencí jsou často spojeny s hypogonadismem. Diabetes mellitus má vliv na mužskou reprodukci prostřednictvím impotence, retrográdní ejakulace a hypogonadismu.

Klíčová slova

diabetes mellitus • erektilní dysfunkce • endoteliální dysfunkce • fertilita • hypogonadismus

Diabetes mellitus běžně provázejí poruchy sexuálních funkcí – nejčastější je erektilní dysfunkce (ED). Za neplodností mladého diabetika stojí často retrográdní ejakulace. Na druhé straně při screeningovém vyšetřování muže s ED sexuolog-androlog diagnostikuje diabetes mellitus (DM) u dosud nerozpoznaného diabetika. Riziko vzniku ED u DM koreluje s věkem, délkou trvání diabetu, přítomností mikrovaskulárních i makrovaskulárních komplikací, periferní neuropatií, retinopatií, dyslipidémií, hodnotou glykovaného hemoglobinu, body mass indexu, kouřením, obezitou, hypertenzí a sedavým způsobem života.(1) Sexualitu v celé její šíři ovlivňuje množství handicapujících komplikací diabetu, např. těžké zrakové postižení až slepota při diabetické retinopatii, amputace končetin jako důsledek diabetické mikroangiopatie a aterosklerózy, zvýšené riziko vzniku srdečního infarktu či cévní mozkové příhody (CMP) jako důsledek akcelerované aterosklerózy.(2)

Farmakoterapie ve vztahu k erektilní dysfunkci u diabetiků

Antihypertenzíva jsou nejčastěji diskutována v souvislosti s negativním působením na erektilní funkci. Nejrizikovější jsou betablokátory, diuretika a centrální agonisté alfa2-receptorů. Blokátory periferních alfa1-receptorů erektilní funkci naopak zlepšují, blokují však ejakulaci. Vhodnější a bezpečnější z hlediska zachování erektilní funkce jsou ACE-inhibitory, blokátory kalciových kanálů a sartany. Na etiologii ED se mohou spolupodílet i podávané léky ze skupiny anticholinergik, antiarytmik či antidepresiv.(2, 3)

Erektilní dysfunkce u diabetiků

Erektilní dysfunkce znamená trvalou neschopnost dosáhnout a udržet ztopoření dostatečné k realizaci uspokojivého sexuálního styku. ED snižuje kvalitu života postiženého muže, jeho sebevědomí, negativně ovlivňuje partnerský vztah.(4) Prevalence ED u diabetiků je od 35 % do 75 % a objevuje se o 10–15 let dříve než u ostatní populace. Prevalence ED u mladších mužů s cukrovkou od 40 do 60 let je vyšší než prevalence ED u věkové kategorie mužů nediabetiků od 60 do 80 let.(5)

Patogeneze erektilní dysfunkce u diabetika

Etiologie ED u DM je kombinovaná: organická (vaskulární, neurogenní) a psychogenní. Klíčovou roli hraje úbytek schopnosti relaxace hladkého svalstva topořivých těles a insuficientní funkce NOS, syntáz oxidu dusnatého.(6) Neuropatie, poškození hladké svaloviny topořivých těles zahrnující její degenerativní změny, endoteliální dysfunkce a akcelerovaná ateroskleróza vedou k ED.(4) Hyperglykémie přispívá k metabolickému poškození, které podporuje vznik endoteliální dysfunkce a vaskulárních komplikací. Hyperglykémie způsobuje tvorbu koncových produktů glykosylace ovlivňující normální funkci endotelu několika způsoby: inaktivuje eNOS (endoteliální syntázy oxidu dusnatého), a tím znemožňuje vznik eNO (endoteliální oxid dusnatý), vytváří ROS (reaktivní kyslíkové radikály), ovlivňuje endoteliální růstové faktory. Existuje hypotéza, že u mužů s DM je apoptóza buněk endotelu topořivých těles jedním z klíčových mechanismů vzniku ED.(7) Hypercholesterolémie diabetiků vede ke snížení produkce NO cestou NOS.(6) V důsledku cévních změn dochází k omezení přítoku krve do topořivých těles až u 95 % diabetiků. Polyneuropatie autonomních i somatických nervů při segmentální demyelinizaci v důsledku degenerace Schwannových buněk participuje na 30–80 % ED u diabetiků.(6) Příčiny psychogenní etiologie u DM zahrnují strach, úzkost, depresi, stres, sexuální fobii. Diabetes mellitus, hypertenze, hypercholesterolémie, metabolický syndrom a stárnutí tvoří klíčový vztah mezi ED a ICHS se společným jmenovatelem endoteliální dysfunkce.(7) ED se objevuje 2–5 let před srdečně-cévní příhodou a je markerem klinicky němé cévní, zvláště koronární nemoci. Sedmdesát procent mužů se známým KVO (kardiovaskulární onemocnění) a ED má zvýšené riziko srdečněcévní příhody ve srovnání s muži, kteří nemají ED. Toto riziko je nejvyšší u mužů mezi 30–60 lety a u diabetiků. ED je u diabetiků spojena s přítomností němé ischémie myokardu, systolické hypertenze a chronickými mikrovaskulárními komplikacemi, jako je retinopatie.(8) V posledních letech je zkoumán syndrom spánkové apnoe, která vede k řadě abnormalit v neurogenní, hormonální a cévní regulaci s vývojem ED. Santos a kol. popsali u 64,4 % pacientů se syndromem spánkové apnoe erektilní dysfunkci. Rizikovými faktory byly věk a diabetes mellitus.(9)

Hypogonadismus u diabetiků

Obézní muži, trpící metabolickým syndromem a/nebo DM 2, mají nízkou hladinu celkového i volného testosteronu a nízký SHBG (sex hormone-binding globulin). Nízká hladina celkového testosteronu je predikcí vývoje viscerální obezity s akumulací intraabdominálního tuku.(10) Viscerální obezita, metabolický syndrom a/nebo DM 2 negativně působí prostřednictvím prozánětlivých faktorů (adipokiny, cytokiny a další prozánětlivé faktory produkované adipocyty a makrofágy ve viscerálním tuku). Prozánětlivé markery poškozují endoteliální funkci a zvyšují riziko vzniku KVO a ED. Nízká hladina testosteronu, obezita a metabolický syndrom tak mají vliv na ED a KVO u mužů s DM 2.(10) Souvislost hypogonadismu, viscerální obezity (spojené se zvětšeným obvodem pasu a hypertriglyceridémií) a metabolického syndromu byla u diabetiků prokázána.(11) Symptomy andropauzy u diabetiků, jako jsou syndrom spánkové apnoe, deprese, erektilní dysfunkce s LUTS (low urinary tract symptoms, dysfunkce dolních močových cest) mají vysokou prevalenci u mužů s DM 2, kteří trpí diabetickými komplikacemi ve smyslu retinopatie, nefropatie, polyneuropatie a KVO.(12) Během substituční terapie androgeny musí být monitována hladina glykémie, lipidů, hematokrit, potenciální kardiovaskulární komplikace a prostata vyšetřením PSA (specifický prostatický antigen) a digitálním rektálním vyšetřením.(10)

Diagnostika erektilní dysfunkce

Anamnestický rozhovor by měl být zaměřen na odlišení erektilní dysfunkce od jiných sexuálních dysfunkcí, např. předčasné ejakulace. Je nutné zjistit užívané léky s možným vlivem na erektilní funkci.(2) Základní laboratorní vyšetření zahrnuje stanovení hladiny glykémie, lipidového profilu a hladiny testosteronu.(13) Dotazníkové vyšetření je důležité k verifikaci stupně ED. Používaný je validizovaný pětibodový Mezinárodní dotazník erektilní funkce IIEF-5: skóre jednotlivých odpovědí je 0–5, součet 22–25 bodů znamená fyziologický stav, 17–21 lehkou erektilní dysfunkci, 7–16 středně těžkou ED, 6 bodů a méně značí těžkou ED.(14) Diabetici mají zvýšené kardiovaskulární riziko, často i kardiovaskulární komorbidity, proto je zásadní zhodnocení rizika kardiovaskulárních komplikací při sexuální aktivitě dle Princentonského konsenzu. Pouze diabetikům s nízkým rizikem kardiovaskulárních komplikací může být sexuální aktivita doporučena: pacientům s < 3 rizikovými faktory ICHS, 6 týdnů po prodělání IM (revaskularizaci), s mírnou, stabilní AP, kontrolovanou hypertenzí, s mírnou chlopenní vadou či městnavou srdeční slabostí NYHA I.(15) Diabetiky se středním a vysokým rizikem je třeba odeslat ke kardiologovi. U diabetiků se třemi a více rizikovými faktory ICHS vyšetřujeme toleranci zátěže na bicyklovém ergometru. Diabetik by měl bez projevů ischémie zvládnout zátěž odpovídající sexuální aktivitě, tj. 5–6 METs (metabolický ekvivalent). Princeton III Consensus ukládá doporučení zabývat se tolerancí fyzické zátěže nemocným před doporučením obnovení sexuálního života – pacient s nízkým rizikem je ten, který vyjde svižně schody do patra během 10 s.(16)

Léčba erektilní dysfunkce

Dle EAU Guidelines 2013, Guidelines Evropské urologické asociace, je léčba rozdělena do třech linií.(13)
1. linie léčby: perorální medikace, podtlakové přístroje, léčba rázovou vlnou
2. linie léčby: intrakavernózní či intrauretrální farmakoterapie
3. linie léčby: implantace penilní endoprotézy

PRVNÍ LINIE LÉČBY EREKTILNÍ DYSFUNKCE: PERORÁLNÍ LÉČBA INHIBITORY FOSFODIESTERÁZY PÁTÉHO TYPU (I-PDE5)

První linii léčby představuje perorální podání I-PDE5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil). I-PDE5 se užívají hodinu před sexuálním stykem. Tadalafil je i ve formě nízkodávkované 5 mg tablety s doporučením denního užívání 2,5–5 mg. K nástupu účinku I-PDE5 je zapotřebí sexuální stimulace.(17) Včasné zahájení léčby I-PDE 5, vedoucí k brzkému obnovení erektilní funkce (hovoříme o tzv. rehabilitaci penisu), představuje prevenci vzniku ireverzibilních fibrotických změn topořivých těles penisu, které jsou iniciovány deoxygenací penisu při ateroskleróze či při denervaci penisu u diabetické neuropatie.(2) Účinnost perorální léčby I-PDE 5 je u diabetiků nižší než u běžné populace, dosahuje přibližně 50–84 %.(4) Tejada a spol. publikovali výsledky multicentrické, randomizované, placebem kontrolované studie s tadalafilem u 216 mužů s DM. Ve studii udalo zlepšení erekce v závislosti na dávce 10 mg a 20 mg tadalafilu 56 % a 64 % mužů souboru.(6) Nízkodávkovaný tadalafil v dávce 5 mg může být používán v monoterapii u diabetiků, eliminuje plánování sexuálního styku. V randomizované, dvojitě slepé, placebem kontrolované 12týdenní klinické studii tadalafil 5 mg signifikantně zlepšoval erektilní funkci i celkovou satisfakci.(18) Kontraindikaci podání I-PDE5 představuje užívání nitrátů nebo látek uvolňujících oxid dusnatý (amylnitrit) pro riziko vzniku maligní hypotenze, retinitis pigmentosa či nearteritiické přední ischemické neuropatie optického nervu (NAION). Interakce je mezi I-PDE5 a alfa-blokátory, užívanými k léčbě LUTS. Vede k relativnímu riziku vzniku ortostatické hypotenze. Další lékové interakce mohou vzniknout při podání I-PDE5 s inhibitory CYP3A4, které zvyšují hladinu systémové expozice sildenafilu. U diabetiků, kteří mají sníženou funkci ledvin a jater, je nutné snížit dávku I-PDE5. U sildenafilu 50 mg stejně jako u dalších I-PDE5 nevedlo současné podání alkoholu zdravým dobrovolníkům k potenciaci hypotenzních účinků alkoholu, pokud průměr maximální hladiny alkoholu v krvi dosahovaly maximálně 80 mg/dl. Obecně platí, že podání alkoholu může mít nepříznivý vliv na dosažení erekce zvýšením prahu sexuální dráždivosti a přechodným poklesem krevního tlaku.(17) Požití opulentní stravy může zpomalit nástup účinku sildenafilu a vardenafilu. Avšak diabetici užívající inzulín musí mít pravidelný přísun stravy a restrikce jídla u nich není vhodná. K běžným nežádoucím účinkům léčby I-PDE5 patří bolest hlavy, návaly, dyspepsie, zarudnutí v obličeji, závrať, překrvení nosu s pocitem jeho ucpání a porucha barevného vidění. Sildenafil a vardenafil mohou vést k abnormalitám vizu v méně než 2 %. Po užití tadalafilu se mohou objevit bolesti svalů, kloubů a zad v 6 %. „Falešní“ non-respondéři léčby I-PDE5 jsou ti nemocní, u nichž nebyla titrovaná dávka do maximální (sildenafil 100 mg, tadalafil 20 mg, vardenafil 20 mg), nebyl doporučený a realizovaný dostatečný počet podání alespoň osmkrát, nebyla provedena sexuální stimulace po podání léku, bylo špatné načasování podání I-PDE5, případně nebyla při nedostatečném terapeutickém efektu provedena záměna za jiný I-PDE5. Předpis I-PDE5 je bez omezení odbornosti lékaře.(2)

Avanafil

Je čtvrtým I-PDE5. Indikace podání je lehká a středně těžká ED. Má rychlý nástup účinku do 15 minut, nejvyšší koncentrace v plazmě je dosaženo za 35 min po podání. Klinicky léčebný efekt je možný až 6 hodin po užití léku. Dávkování je 50, 100 nebo 200 mg. Není nutná restrikce jídla nebo alkoholu. Avanafil má příznivý profil selektivity vůči PDE5 ve srovnání s jinými I-PDE5. Vede k menší inhibici PDE6, tím je dosaženo nižšího poklesu průměrné hodnoty krevního tlaku. Nežádoucí účinky jsou: návaly horka, cefalea, svalové křeče či kongesce nosní sliznice. V klinických studiích (Goldstein et al.) byl statisticky významně účinnější než placebo.(19) FDA potvrdila avanafil v dubnu 2012, EMA v červnu 2013. Registrační řízení v ČR probíhá, plánované uvedení na trh se očekává v tomto roce.

Benefit léčby I-PDE5 u diabetiků

Užívání inhibitorů PDE5 má u nemocných s DM protektivní efekt na zlepšení funkce cévního endotelu, má pozitivní vliv na průtok krve koronárními tepnami, zlepšuje koronární rezervu. Sildenafil vedl ke zlepšení erektilní funkce a markerů endoteliální funkce u mužů s DM.(20) Bylo prokázáno zlepšení funkce cévního endotelu u nemocných chronicky užívající tadalafil. Chronické užívání tadalafilu vedlo k signifikantní redukci hs-CRP (vysoce senzitivní c-reaktivní protein) a ET-1 (endotelin 1), tadalafil zlepšoval jak erektilní funkci, tak funkci cévního endotelu měřenou FMD (flow mediated dilation) penilních artérií, zvyšoval dostupnost cEPCs (endoteliální progenitorové buňky).(21) Benefit představuje kombinovaná terapie I-PDE5 s testosteronem u diabetiků trpících hypogonadismem,vede ke zlepšení terapeutické odpovědi na I-PDE5.(3, 10, 12)

Další indikace podání I-PDE5 u diabetiků

Tadalafil byl v roce 2012 zaregistrovaný v ČR pro léčbu LUTS, představující závažný problém mužů nad 50 let a současně nezávislý rizikový faktor ED. Muži s DM 2, zvláště obézní, trpí LUTS signifikantně častěji. Monoterapie tadalafilem v kontrolovaných klinických studiích(22) vedla ke zlepšení jak erektilní funkce, tak symptomů LUTS.

NEFARMAKOLOGICKÉ POSTUPY V 1. LINII LÉČBY

K první linii léčby patří používání podtlakových přístrojů (pump, VCD – vacuum constriction device) navozující erekci vlivem podtlaku. Nová metoda léčby využívá lineární aplikaci rázové vlny nízké intenzity (LSWT, low-intensity extracorporeal Linear Shock Wave Therapy). Otcem metody je profesor Yoram Vardi. Mechanismus účinku spočívá ve stimulaci eNOS a uvolnění VEGF (vaskulární endoteliální růstový faktor) působícího neovaskularizaci. Metoda je určena pro nemocné s vaskulární ED lehkého a středního stupně. Popisovaný terapeutický efekt dosahuje 60–75 % s délkou trvání po dobu dvou let. Nemocný podstoupí kúru čtyř sezení probíhajících s týdenním odstupem, při kterých je aplikováno 5000 rázů, frekvence 300 rázů/min, energie 0,09 mJ/mm2/ráz. Rázová vlna působí na celou délku penisu 70 mm a do hloubky 40 mm. Sezení trvají 15 minut.(23) Aplikace je nebolestivá, pacient pociťuje pouhé šimrání. Zatím je k dispozici malý počet klinických studií, metoda vyžaduje další ověření v kontrolovaných klinických studiích. Metoda je pro působení na endoteliální úrovni vhodná pro muže s DM.

DRUHÁ LINIE LÉČBY: INTRAKAVERNÓZNÍ A INTRAURETRÁLNÍ FARMAKOTERAPIE

Druhá linie léčby je intrakavernózní aplikace vazoaktivní látky. Prostaglandin E1 byl vyvinut pro léčbu ED i v podobě intrauretrálního gelu, který u nás byl zaregistrovaný, ale není k dispozici. Kromě nižšího efektu léčby je spojený s pálením v močové trubici a celkovým dyskomforem nemocného. Nejčastější a nejbezpečnější je použití prostaglandinu E 1 (PGE1, alprostadil) v intrakavernózní aplikaci (Obr. 1). Nemocný podstoupí v ordinaci lékaře testování účinné dávky PGE1 a osvojí si techniku přípravy autoinjekce a autoaplikace do topořivých těles penisu. Vzhledem k dobrému efektu intrakavernózní léčby u diabetiků a potenciálně kurativnímu efektu intrakavernózní aplikace vazoaktivní látky, spočívající ve zlepšení hemodynamiky penisu, není otálení při její indikaci na místě. Pokud není dosaženo žádoucího efektu při monoterapii PGE1, můžeme nemocnému doporučit kombinaci PGE1 s inhibitory PDE5. Intrakavernózní léčba i její kombinace s I-PDE5 patří do rukou zkušeného androloga. Efekt intrakavernózní léčby PGE1 je 87–93,5 %. Komplikací aplikace PGE1 je vznik prolongované erekce (5 %) v délce trvání 4–6 hodin, priapismu (1 %), pokud erekce trvá déle než 6 hodin, a fibrózy topořivých těles (0,5–2 %). Až 20 % pacientů pociťuje bolest po aplikaci, častěji diabetici, u kterých byla bolest popsána ve 24 %.(24) Infekční komplikace jsou eliminovány při dodržování zásad asepse při každé domácí autoaplikaci PGE1 pacientem. Účinná dávka PGE1 bývá u pacientů s diabetem od 10 do 20 mcg, terapeutická dávka > 10 mcg svědčí pro vaskulární etiologii ED. Dnes jsou diabetici s těžkou ED spolu s pacienty po radikální prostatektomii nejčastější cílovou skupinou intrakavernózní léčby. Jsou dobře spolupracujícími pacienty s velkým zájmem o léčbu. Je zásadním pochybením lékaře, pokud non-respondérům perorální léčby nenabídne injekční léčbu PGE1.

TŘETÍ LINIE LÉČBY: IMPLANTACE PENILNÍ PROTÉZY

Třetí linie je operační léčba ED, implantace penilní protézy. Pacientům jsou k dispozici semirigidní implantáty a inflatabilní, hydraulické protézy. Protéza sestává ze tří částí, rezervoáru tekutiny, umístěného v dutině břišní, pumpičky implantované do skrota a protézek, které se vkládají do peroperačně dilatovaných topořivých těles. Principem funkce hydraulické protézy je uzavřený koloběh tekutiny: při kompresi pumpičky vycestuje tekutina do protézek, tím dojde ke ztvrdnutí penisu. Stejným způsobem se postupuje při ukončení takto navozené erekce. Komplikace dosahují v průměru 8 %, infekce se objevuje ve 2–4 %, selhání mechaniky v 5–10 %.(25)

Životní styl diabetika s erektilní dysfunkcí

Součástí léčby ED by měla být v rámci edukace snaha o změnu životního stylu diabetika: snížení tělesné hmotnosti, zařazení pohybu do běžných denních aktivit, vyloučit kouření. Tato opatření vedou ke zlepšení erektilní funkce i lepší kontrole diabetu. Nezbytná je dobrá kompenzace diabetu a compliance při léčbě kardiovaskulárních komorbidit.

Poruchy ejakulace u diabetika

Porucha ejakulačního reflexu je u diabetiků neurogenní etiologie, je zapříčiněna diabetickou urogenitální autonomní neuropatií. Projevuje se jako retrográdní ejakulace nebo anejakulace. Retrográdní ejakulace vzniká při oslabení vegetativní sympatické funkce, při níž nedochází k uzavření hrdla močového měchýře. Při expulzi není ejakulát vypuzený z uretry navenek, ale do močového měchýře. Fáze emise semene narušená není. Diagnostika spočívá ve vyšetření močového sedimentu z moči získané po styku, nález spermií potvrzuje retrográdní ejakulaci. V léčbě se uplatňují sympatomimetika, anticholinergika, případně kombinace obou. Anejakulace vzniká vlivem poškození vegetativní inervace u diabetu.(2)

Vliv diabetu na mužskou reprodukci

Na neplodnosti diabetiků se podílí neléčená erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace či anejakulace a hypogonadismus. Při DM dochází k indukci změn na molekulární úrovni, které vedou k poškození kvality spermií a jejich funkce. U diabetiků bývá nález signifikantně vyššího procenta spermií s poškozením jádra DNA, tento faktor je spojen se zhoršenou fertilitou a vyšším rizikem spontánních potratů. Mechanismus spojený s poškozením DNA spermií není znám. Ukazuje se, že glykosylace hraje integrální roli v oxidativním stresu, který zpětně zapříčiňuje poškození jádra DNA spermií.(26) Spermie diabetika lze při retrográdní ejakulaci či anejakulaci získat navozením arteficiální ejakulace nebo operační cestou. K arteficiální ejakulaci se nejčastěji používá elektroejakulace (Seager Model 14, Obr. 2) v celkové anestézii. Operačně jsou spermie odebírány přímo z varlat (TESE, testicular sperm extraction). Získané spermie jsou uchovávány v kryoboxech a po rozmražení použity k oplození oocytů partnerky diabetika v programu asistované reprodukce. Krajním řešením anejakulace diabetického páru, toužícího po koncepci, je možnost použití spermií dárce.(2)

Pro klinickou praxi

• Erektilní dysfunkce u diabetiků si zasluhuje náležitou pozornost, protože může být první manifestací endoteliální dysfunkce nebo již systémové aterosklerózy včetně němé ischémie myokardu. U diabetiků s KVO je třeba před navržením léčby provést zhodnocení dle Princentonského konsenzu s cílem eliminovat KV komplikace během sexuální aktivity. Léčba ED spočívá v podávání I-PDE5 v první linii, druhá linie je zastoupena intrakavernózní aplikací PGE1. Léčba I-PDE5 přináší kromě zlepšení kvality erekce benefit ve zlepšení funkce endotelu a zmírnění symptomů LUTS. Diabetikům trpícím ED je nutné doporučit změnu životního stylu s redukcí váhy a s navýšením pohybové aktivity.
• Diabetici trpí sekundárním hypogonadismem častěji než zdravá populace. U DM2 koreluje snížená hladina testosteronu s výskytem symptomů typických pro andropauzu, jako jsou syndrom spánkové apnoe, deprese, erektilní dysfunkce a LUTS.
• Retrográdní ejakulace a anejakulace mají neurogenní příčinu.
Párová adaptace na danou skutečnost, empatie a podpora partnerky zvýší sebevědomí postiženého muže, což pomáhá udržovat spokojený partnerský život diabetického páru. Při touze diabetika realizovat biologické otcovství je odběr spermií prováděn arteficiální ejakulací či operační cestou, spermie jsou zamraženy a později použity v programu asistované reprodukce.

Prohlášení: autorka v souvislosti s tématem nespolupracovala v posledních 12 měsících s žádnou farmaceutickou firmou.

Literatura

1. JANUZOVIC, D., HASANBEGOVIC, M., MASIC, I. Risk factors for erectile dysfunction in patiens with newly diagnosed diabetes mellitus. Med Arh, 2010, 64, 6, p. 345–347. 2. ŠRÁMKOVÁ, T. Poruchy sexuality u somaticky nemocných a jejich léčba Praha : Grada, 2013, 247 s.
3. POHANKA, M., STÁRKA, L. Erektilní dysfunkce a jejich léčba. Praha : Maxdorf, 2011, 140 s.
4. AVASTHI, A., GROVER, S., BHANSALI, A., et al. Erectile dysfunction in diabetes mellitus contributes to poor quality of life. Int Rev Psychiatry, 2011, 23,1, p. 93–99. 5. FONSECA, V., SEFTEL, A., DENNE, J., FREDLUND, P. Impact of diabetes mellitus on the severity of erectile dysfunction and response to treatment: analysis of data from tadalafil clinical trials. Diabetologia, 2004, 47, p. 1914–1923.
6. SAENZ DE TEJADA, I., ANGLIN, G., KNIGHT, J., EMMICK, J. Effects of tadalafil on erectile dysfunction in men with diabetes. Diabetes Care, 2002, 2, p. 2159–2164. 7. COSTA, C., VIRAG, R. The Endotelial-Erectile Dysfunction Connection: An Essential Update. J Sex Med 2009, DOI: 10.1111/j.1743-6109.2009.01356.x 8. GARCIA-MALPARTIDA, K., MARMOL, R., JOVER, A., GOMEZ-MARTINEZ, MJ., SOLA-IZQUIERDO, E., et al. Relationship between erectile dysfunction and silent myocardial ischemia in type 2 diabetes patiens with known macrovascular complications. J Sex Med 2001, 8, 9, p. 2606–2616. 9. SANTOS, T., DRUMMOND, M., BOTELHO, F. Erectile dysfunction in obstructive sleep apnea syndrome – prevalence and determinants. Rev Port Pneumol, 2012, 18, 2, p. 64–71.
10. WANG, CH., JACKSON, G., JONES, TH., et al. Low testosterone associated with obesity and the metabolic syndrome contributes to sexual dysfunction and cardiovascular disease risk in men with type 2 diabetes. Diabetes Care, 2011, 34, p. 1669–1675. 11. CORONA, G., MANNUCCI, E., PETRONE, L., et al. NCEP-ATPIII-defined metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and prevalence of hypogonadism in male patiens with sexual dysfunction. J Sex Med, 2007, 4, p. 1038–1045.
12. FUKUI, M., TANAKA, M., OKADA, H., OHNISHI, M., MOGANI, S., et al. Andropausal symptoms in men with Type 2 diabetes. Diabet Med, 2012, Jan 16. doi:10 1111/j. 14645491.2012.03576.x /Epub ahead of print/.
13. WESPES, E., EADLEY, I., GIULIANO, F., HATZICHRISTOU, D., HATZIMOURATIDIS, K., MONCADA, I., SALONIA, A., VARDI, Y. Male sexual dysfunction: Erectile dysfunction ands premature ejaculation. Guidelines EAU, 2013. http://www.uroweb. org/gls/pdf/14 Male%20Sexual%20Dysfunction_LR.pdf 14. ROSEN, RC., RILEY, A., WAGNER, G., OSTERLOH, IH., KIRPATRICK, J., et al. The International Index of Eectile Function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dysfunction. Urology, 1997, 49, 6, p. 822–830.
15. DE BUSC, R., DRORY, R., GOLDSTEIN, I., et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: Recommendations of the Princeton Consensus panel. Am J Cardiol, 2000, 86, p. 175–181.
16. NEHRA, A., JACKSON, G., MINER, M., et al. The Princeton III Consensus recommendations for the management of erectile dysfunction and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc, 2012, 87,8, p. 766–778.
17. Souhrn informací o přípravku, SmPC. www.sukl.cz/modules/medication/ 18. HATZICHRISTOU, D., GAMBLA, M., RUBIO-AURIOLES, E., BUVAT, J., BROCK, GB., et al. Efficacy of tadalafil once daily in men with diabetes mellitus and erectile dysfunction. Diabet Med, 2008, 25,2, p. 138–146.
19. GOLDSTEIN, I., Mc CULLOUGH, AR., JONES, A., HELLSTROM, WJ., BROWDEN, CHH., et al. A randomized-double-blind, placebo-controlled evaluation of the safety and efficacy of avanafil in subjects with erectile dysfunction. J Sex Med, 2012, p. 1122–1133.
20. AVERSA, A., VITALEC, C., VOLTERRANI, M., FABBRI, A., SPERA, G., FINI, M., et al. Chronic administration of sildenafil improves markers of endothelial function in men with type 2 diabetes. Diabet Med, 2008, 25, p. 37–44.
21. FORESTA, C., FERLIN, A., De TONI, L., LANA, A., VINANZI, C., GALAN, A., et al. Circulating endothelial progenitor cells and endothelial function after chronic tadalafil treatment in subjects with erectile dysfunction. Int J Impot Res, 2006, 18, p. 484–488. 22. OELKE, M., GIULIANO, F., MIRONE, V., XU, L., COX, D., VIKTRP, L. Monotherapy with tadalafil or tamsulosin similarly improved lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia in an international randomised, parallel, placebo-controlled clinical trials. Euro Urol, 2012, 61, p. 917–925.
23. GRUENVALD, I., KITREY, ND., APPEL, B., VARDI, Y. Low-intensity extracorporeal shock wave therapy in vascular disease and erectile dysfunction: theory and outcomes. Sex Med Rev, 2013, 1, p. 83–90.
24. HEATON, JP., LORDING, D., LIU, SN., LITONJUA, AD., GUANGWEI, L., et al. Intracavernosal alprostadil is effective for the treatment of erectile dysfunction in diabetic men. Int J Impot Res, 2001, 13,6, p. 317–321.
25. BREZA, J. Erektilné poruchy. Martin : Osveta, 1994, 270 s.
26. MALLIDIS, C., AGBAJE, I., McCLURE, N., KLIESCH, S. The influence of diabetes mellitus on male reproductive function: a poorly investigated aspect of male infertility. Urologe A 2011, 50,1, p. 33–37.
e-mail: sramkova.t@gmail.com

Summary

Sramkova, T. Sexual dysfunctions in patients with diabetes mellitus Sexual dysfunctions are common complications of diabetes. Erectile dysfunction is the most frequent, usually organic, complication of diabetes. Estimates of the prevalence of erectile dysfunction with diabetes range from 35-75%. Erectile dysfunction is highly prevalent in DM 2, and is associated with the endothelial dysfunction and/ or with atherosclerosis and silent myocardial ischemia. Type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome are characterized by insulin resistance and often associated with the male hypogonadism. Diabetes mellitus has an influence on male reproductive function by means of impotence, retrograde ejaculation and hypogonadism.

Key words diabetes mellitus • erectile dysfunction • endothelial dysfunction • fertility • hypogonadism

O autorovi| MUDr. Taťána Šrámková, CSc. Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Urologická klinika Univerzita Karlova v Praze, 1. lékařská fakulta a Všeobecná fakultní nemocnice, Sexuologický ústav Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Brno, Sexuologické oddělení

Obr. 1 Intrakavernózní injekce
Obr. 2 Seager Model 14 k navození arteficiální ejakulace

1)
R
Ohodnoťte tento článek!