Spánková apnoe

Souhrn

Spánková apnoe, znamenající poruchy dýchání ve spánku, je problémem zdravotním s výrazným dopadem především na kardiovaskulární systém (dnes je považována za nejčastější příčinu sekundární hypertenze) a metabolismus, ale také problémem sociálně-ekonomickým, celkově zhoršujícím kvalitu života těchto nemocných. Nejčastější poruchou dýchání ve spánku z hlediska nemocnosti a úmrtnosti je syndrom obstrukční spánkové apnoe, který, kvůli zvýšené denní spavosti a mikrospánkům, zvyšuje riziko dopravních nehod či úrazů. V posledních desetiletích narůstá počet diagnostikovaných a úspěšně léčených nemocných se spánkovou apnoí i v České republice díky rozvoji spánkových laboratoří a mezioborovému zájmu o tuto problematiku.

Klíčová slova spánková apnoe
• obstrukční apnoe a hypopnoe • hypoxie • přetlakové dýchání • kardiovaskulární rizika

Spánek je pro život člověka a správné fungování organismu naprosto nezbytný. Člověk ve spánku stráví až třetinu života. Pravidelně se opakuje každý den a slouží k obnově psychických a fyzických sil a k regeneraci centrálního nervového systému. Ve spánku probíhá celá řada metabolických a hormonálních pochodů. Kvalita spánku významně ovlivňuje i kvalitu života. Poruchy spánku patří k častým onemocněním. Nejčastější poruchou spánku je insomnie, s tou se většina populace alespoň jedenkrát za život setká.
Pneumologie se zaměřuje především na poruchy dýchání ve spánku. Nejčastější poruchou dýchání ve spánku je obstrukční spánková apnoe (OSA). Významný a i z hlediska prevence je důležitý vztah OSA ke kardiovaskulárním a metabolickým onemocněním. Této problematice je věnována stále větší pozornost. Je to dáno jednak vysokou prevalencí v populaci, která se zvyšuje kvůli narůstajícímu počtu obézních osob, jednak zvýšenou morbiditou a mortalitou(1, 2) a možností účinné terapie.(1, 3, 4) Také v ČR díky narůstajícímu počtu spánkových laboratoří jsou spánkové poruchy častěji a lépe diagnostikovány a následně léčeny.

Spánková medicína

Spánková medicína se zabývá výzkumem, diagnostikou a léčbou poruch spánku napříč mnoha obory. Dosáhla celosvětově za posledních padesát let významného rozvoje díky novým patofyziologickým poznatkům, epidemiologickým souvislostem a rozvoji spánkových laboratoří s novými vyšetřovacími metodami, a především se zlepšily možnosti účinné léčby.
V České republice byla první spánková laboratoř založena v roce 1951 (doc. MUDr. Bedřich Roth, DrSc.). Byla to první spánková laboratoř ve střední a východní Evropě (na dnešní Neurologické klinice 1. LF UK a VFN, Praha). Centrem jeho výzkumu byla nadměrná denní spavost s dosud největším souborem pacientů s narkolepsií a hypersomnií ve světě.
V roce 2001 byla založena Česká společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu (ČSVSSM). Ta sdružuje odborníky (lékaře, střední zdravotnický personál, techniky) z různých oborů medicíny – klinických i teoretických, kteří se zabývají poruchami spánku. Česká společnost pro výzkum spánku a spánkovou medicínu zajišťuje také vzdělávání v této oblasti – kurzy spánkové medicíny, kongresy, zajištění akreditace spánkových laboratoří, spolupodílí se na informovanosti i široké veřejnosti v oblasti spánkové medicíny (relace v rozhlase, televizi, dny otevřených dveří spánkových laboratoří). Informace jsou dostupné na internetové adrese www.sleep-society.cz. Spánková medicína je nyní multidisciplinárním oborem s pokračující mezioborovou spoluprací nejen klinických, ale i řady teoretických oborů, je důležitou oblastí preventivní medicíny a v současné době se stala součástí pregraduální i postgraduální výuky.
Poruch spánku je celá řada. Jsou časté při chronických somatických či psychiatrických onemocněních či v důsledku lékových závislostí. Uvedu jen několik nejčastějších poruch spánku pro představu různorodosti této problematiky, následně bude podrobněji rozebrána spánková apnoe.
Opakem běžně známé nespavosti, která může mít celou řadu příčin, je nadměrná denní spavost s neschopností udržet bdělost v průběhu dne, bývá často při onemocněních CNS (centrálního nervového systému). Příkladem může být neurologické onemocnění narkolepsie, kdy nemocný upadá během dne náhle do spánku současně s náhlým „výpadkem“ činnosti svalů. Další poruchou spánku jsou poruchy cirkadiánního rytmu – poruchy v načasování a délce spánku – naše biologické hodiny mohou být posunuty buď ve smyslu zpoždění (pacient usíná v pozdních nočních hodinách a obtížně se ráno probouzí), nebo ve smyslu předsunutí (usínání v časných večerních hodinách a probouzení v pozdních nočních hodinách). Veřejnosti je známý „jet lag“, kdy následkem přeletu více časových pásem dojde k rozladění celého časového systému. Dalším typem poruch spánku jsou parasomnie, což jsou abnormální projevy, které se vyskytují při usínání, v průběhu spánku nebo při probouzení. Jsou to noční můry – děsivé sny v průběhu REM (rapid – eye movement) fáze spánku (paradoxní spánek), noční děsy – kdy se pacient probouzí křikem, pláčem, s výrazem strachu, ale z důvodu trvání spánku nereaguje na oslovení, přestože má otevřené oči. Dalšími pouchami spánku jsou skřípání zuby ve spánku (bruxismus), noční pomočování (po 5. roce věku), které se vyskytuje více než 2krát týdně, spánkové halucinace a náměsíčnost. Ta je spojena s automatickýcn chováním, kdy pacient v průběhu spánku opouští lůžko a chodí, což je spojeno s rizikem opuštění bytu nebo vypadnutí z okna. Spánek mohou také narušovat abnormální pohyby související se spánkem. Sem se řadí syndrom neklidných nohou – onemocnění charakterizované někdy až nepřekonatelným pocitem nucení pohybovat dolními končetinami, zhoršuje se večer a v noci, dále periodické pohyby končetin ve spánku, které zhoršují kvalitu nočního spánku s následnou zvýšenou denní únavou.
Pneumologové nejčastěji léčí poruchy dýchání vázané na spánek. Ty jsou rozděleny dle mezinárodní klasifikace poruch spánku (International classification of sleep disorders, Second edition, ISCD-2) na syndromy obstrukční spánkové apnoe, syndromy centrální spánkové apnoe, syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek, syndromy hypoventilace/ hypoxie vázané na spánek při jiném onemocnění a ostatní poruchy vázané na spánek nespecifikované (Tab. 1). V praxi se lze setkat u jednoho nemocného s více poruchami z této skupiny současně.(5)

Spánková apnoe

Spánková apnoe je definována jako výskyt zástav dechu ve spánku (apnoických a/nebo hypopnoických pauz), které trvají nejméně 10 sekund a opakují se více než pětkrát za hodinu spánku a současně dochází k probuzení nebo probouzecím reakcím. Apnoe znamená přerušení proudění vzduchu nosem nebo ústy. Hypopnoe je přechodné omezení dechových objemů nejméně o 50 % normální hodnoty, odvozené od bazálního klidového dýchání ve spánku nebo od dechových objemů těsně před a po hypopnoi, většinou s poklesem saturace hemoglobinu kyslíkem nejméně o 3 %. Apnoické pauzy (dechové zástavy) dělíme na obstrukční, centrální a smíšené. Apnoe je považována za obstrukční, jestliže během jejího trvání přetrvává dýchací úsilí. To znamená přítomnost dýchacích pohybů hrudníku a břicha. Apnoickou pauzu považujeme za centrální, jestliže dýchací úsilí není přítomno. Apnoe se nazývá smíšenou, jestliže začíná jako centrální (bez dýchacího úsilí), ale dýchací úsilí se během jejího trvání obnoví, končí tedy jako obstrukční. Syndrom zvýšeného odporu v horních cestách dýchacích (upper airway resistance syndrome – UARS) nevede k významnému omezení proudu vzduchu, tudíž nejsou přítomné apnoe či hypopnoe, ale vyvolává zvýšené respirační úsilí v epizodách podobně jako apnoe/ hypopnoe a fragmentuje noční spánek. Nemocný pak často trpí nespavostí, přerušovaným spánkem, zvýšenou únavou a denní spavostí. Tento syndrom byl popsán Guilleminaultem, klinický obraz UARS je rozdílný od klinického obrazu při OSA.(6) I když ostatní autoři popsali podobné noční epizody, někteří autoři považují termín UARS za synonymum částečné obstrukce horních cest dýchacích, přestože se zdá, že UARS popisovaný Guilleminaultem zahrnuje zvláštní skupinu poruch dýchání ve spánku.(1) Podle ICSD-2 se považuje za variantu OSA.
Centrální spánková apnoe se vyskytuje méně často (prevalence není přesně známa). Bývá často u Cheyneova-Stokesova dýchání, většinou v případě městnavé srdeční slabosti a u akutního a subakutního stadia cévních mozkových příhod nebo u nervosvalových a neurodegenerativních onemocnění. Může se vyskytnout po užívání dlouhodobě působících opioidů. Centrální spánková apnoe bývá také při periodickém dýchání ve velké nadmořské výšce, kdy se cyklicky opakují periody centrálních apnoí a hyperpnoí. Je to opakování cyklu: hypoxie – hyperventilace – alkalóza z hypokapnie – apnoe/hypopnoe – hypoxie.(5) Primární spánková apnoe se může vyskytnout u novorozenců a kojenců (riziko náhlého úmrtí dítěte ve spánku při zástavě dechu).

Obstrukční spánková apnoe

Obstrukční spánková apnoe (OSA) je nejčastější poruchou dýchání ve spánku, se kterou se pneumolog setkává. Je také nejčastější poruchou spánku z hlediska morbidity a mortality. U pacientů s OSA bývá zúžení horních dýchacích cest, které vede ke zvýšené rezistenci hltanu a vyššímu negativnímu faryngeálnímu tlaku v průběhu inspirace, je vyšší kontrakce svalů dilatujících hltan než u zdravé populace, což svědčí o nepoměru mezi silou kolabující hltan a kontrakcí svalů dilatujících hltan. Jde o opakující se kolaps horních dýchacích cest ve spánku s přerušením nebo omezením průchodnosti vzduchu (apnoickými nebo hypopnoickými pauzami), který vede k tranzitorní hypoxémii. Je přítomna fragmentace spánku kvůli četným mikroprobuzením přispívajícím ke zvýšené denní spavosti. Patofyziologickým podkladem apnoí a hypopnoí může být překážka anatomická nebo fyziologická. Anatomická překážka je buď v oblasti kostěných struktur (abnormality mandibuly a maxily, zmenšení kostěného faryngálního prostoru) či v oblasti měkkých tkání (hypertrofie tonzil, uvuly, prodloužení měkkého patra, tuková depozita pod sliznicí hypofaryngu, makroglosie, u dětí nejčastěji adenoidní vegetace). Jednou z významných příčin zbytnění měkkých tkání je obezita. Obézní pacienti s uložením tuku převážně v horní polovině těla mívají nadměrné množství tuku v oblasti měkkého patra, jazyka, zadní a laterální orofaryngeální oblasti, která zvyšuje zevní tlak na faryngeální stěnu a a ovlivňuje kolapsibilitu dýchacích cest.(7) Uložení tuku v laterální krční oblasti je zřejmě při rozvoji OSA nejdůležitější. Fyziologickou příčinou apnoí může být ochabnutí svalů horních cest dýchacích, podtlak při nádechu. Kolaps dýchacích cest bývá víceúrovňový nebo může být na úrovni měkkého patra či kořene jazyka. Z predisponujících faktorů, které vedou k rozvoji OSA, jsou to mužské pohlaví, zvyšující se věk, obezita.(8, 9) Také poloha na zádech predisponuje k OSA gravitačními mechanismy a způsobuje posun jazyka dozadu.(9) Četné studie prokazují, že patofyziologie OSA je geneticky předurčena (genetické ovlivnění rozložení tělesného tuku, kdy především parafaryngeální tuková depozita, mechanicky zúžující hltan, jsou pro spánkovou apnoi větším rizikovým faktorem než obezita v abdominální oblasti a celkové množství tělesného tuku).
Výskyt v populaci je udáván různými autory nejčastěji v rozsahu 2–10 % populace s převahou mužů, ale odhady/prevalenční výzkumy celoživotní prevalence obstrukční spánkové apnoe v dospělém věku se pohybují až do 21 % u mužů a 9 % u žen.(1) Jedna z nejobsáhlejších studií za posledních 20 let je Wisconsinská studie, která statisticky zpracovala polysomnografické symptomy OSA u pracujících žen (9 %) a mužů (24 %) ve věku 30–60 let, kdy však jen 2 % žen a 4 % mužů mělo k nočním příznakům a apnoe hypopnoe indexu (AHI > 5/hodinu) ještě symptomatickou denní spavost. Tyto výsledky tak ukazují důležitost hodnocení nejen samotného AHI. Ačkoliv se OSA tradičně považovala za onemocnění postihující muže, stále více se zjištuje prevalence u žen, především po menopauze.(10) OSA postihuje všechny věkové kategorie, nejčastější období výskytu – a také období nejintenzívnějších příznaků – je 4. a 5. dekáda věku s vyšším výskytem u mužů. Lindberg ve své práci o epidemiologii OSA v roce 2010 uvádí výskyt symptomatické OSA zhruba 3–7 % dospělých mužů a 2–5 % dospělých žen, kteří jsou kandidáty léčby.(11) Prevalence OSA se udává vyšší u pacientů s hypertenzí (30–83 %), srdečním selháním (12–53 %) ischemickou chorobou srdeční (30–58 %) a cévní mozkovou příhodou (43–91 %).(12) Prevalence také vykazuje určité etnické rozdíly. U asijské populace jsou častější poklesy saturace než u bělochů při srovnatelné hodnotě BMI. Asiati mají tedy s nižší hodnotou BMI stejnou hodnotu AHI.(13) Klinické příznaky můžeme rozdělit na noční a denní. Z nočních příznaků je typické chrápání a apnoické/ hypopnoické pauzy při spánku, probouzení se s pocitem nedostatku dechu a lapání po dechu při probouzecích reakcích, neklidný spánek, mohou se vyskytnout noční polyurie, pocení i insomnie, která je navozena opakovaným nočním buzením ve spánku. Z denních příznaků bývají ranní únava s pocitem nevyspání a neosvěžení se spánkem, bolesti hlavy a pocit suchosti v ústech a krku, nadměrná denní spavost a usínání při monotónní činnosti, mikrospánky, které mohou vést k častějším úrazům a dopravním nehodám, poruchy koncentrace, zhoršení výbavnosti paměti, snížení intelektuálních schopností a zhoršení pracovního výkonu, může docházet k depresivnímu ladění, jsou častější poruchy potence, pyróza, může se vyskytnout periferní neuropatie. Velmi důležitým aspektem OSA je zhoršení kvality života těchto pacientů.
Diagnostika vychází z anamnestických údajů klinických projevů spánkové apnoe. K subjektivní kvantifikaci denní spavosti pacienti vyplňují speciální dotazníky, z nichž nejvíce používaný dotazník je Epworthská škála spavosti (Tab. 2). Dotazník zachycuje tendenci spát v denní době v osmi různých situacích v běžném životě za poslední týden. Jako známka nadměrné denní spavosti se považuje hodnota 10 a vyšší. Rostoucí počet pacientů, kteří jsou diagnostikováni a léčeni pro OSA, vyvolává nutnost základních informací u lékařů v první linii, kteří by měli do spánkových laboratoří odesílat pacienty se suspektním nálezem a také zvládat základní péči o pacienty se CPAP.(14) Podpořit podezření na spánkovou apnoi mohou i jednoduchá screeningová zařízení, která se v poslední době rozšiřují (Obr. 1). Jednoduchým a většinou dostatečným pro potřeby diagnostiky a kvantifikace OSA je limitovaná polygrafie (Obr. 2, 3), kdy se zaznamenávají pouze parametry týkající se dýchání.(5) Při limitované noční monitoraci spánku sledujeme minimálně saturaci hemoglobinu kyslíkem, srdeční frekvenci, průtok vzduchu před nosem a ústy, pohyby hrudníku a břicha, polohu pacienta, přítomnost chrápání. Zlatým standardem a nejpřesnějším vyšetřením je plná polysomnografie (PSG) (Obr. 4), kde je navíc paralelní záznam elektroencefalografie (EEG), sledování pohybů očí a elektromyografie (EMG) bradových a bércových svalů (souvislost se syndromem neklidných nohou), očních pohybů – elektrookulografie (EOG), které napomáhají k určení fáze spánku. Současně jsou registrovány a nahrávány dýchací zvuky, pacient je snímán ve spánku videokamerou v infračerveném osvětlení. Při polysomnografii je možnost, na rozdíl od limitované polygrafie, zaznamenat mikroprobouzení. Tato vyšetření se provádějí přes noc ve spánkových laboratořích či spánkových centrech, které vede erudovaný somnolog.

Léčba obstrukční spánkové apnoe

Terapie je komplexní a vždy zahrnuje režimová opatření, která mají za cíl ovlivnění rizikových faktorů. Jsou to opatření fyziologická, postihující etiologické faktory OSA. Jedním z nejdůležitějších ovlivnitelných rizikových faktorů pro OSA je redukce hmotnosti. Ta má také pozitivní efekt na chrápání, ale ne tak výrazně jako na OSA. Redukce hmotnosti se doporučuje i při léčbě přetlakovým dýcháním, kdy umožní snížení hodnoty přetlaku či dokonce ukončení jeho používání. Doporučujeme vynechání konzumace alkoholu před spaním, eliminovat nevhodná hypnotika (je možné použít tzv. hypnotika III. generace), sedativa benzodiazepinového typu, léky s myorelaxačním účinkem – tyto mohou OSA zhoršovat. Důležitá je i řádná léčba přidružených chorob, které mohou mít vliv na OSA a na noční dušnost (srdeční selhávání, chronická obstrukční plicní nemoc, asthma bronchiale a intersticiální plicní procesy, endokrinní poruchy). Ve spolupráci s ORL je třeba zajistit dobrou nosní průchodnost. Konzervativní terapie zahrnuje ortodontickou terapii a přetlakové dýchání. Ortodontická terapie mandibulárními protraktory (oral appliances) umožňuje aktivní předsunutí mandibuly a je indikována především u ronchopatií a mírných forem OSA nebo v případech, kdy pacient netoleruje léčbu přetlakovým dýcháním CPAP (continuous positive airway pressure).(15) Při dobré toleranci pacienta je metodou volby OSA přetlakové dýchání (CPAP). Jde o trvalý přetlak aplikovaný nosní (nebo celoobličejovou) maskou do dýchacích cest, který zabraňuje vibraci a sevření ochablých stěn orofaryngu. Tlak vzduchu, potřebný k odstranění apnoických pauz, se stanovuje individuálně pro každého pacienta. Dle současných kritérií je možno indikovat CPAP při AHI ? 15 při současných klinických příznacích OSA. Modernější přístroje CPAP s C flex funkcí umožňují jednodušší výdech tím, že v exspiriu poklesnou o určité procento nastaveného tlaku. Léčba pomocí CPAP snižuje jak mortalitu, tak morbiditu pacientů a výrazně zvýší kvalitu jejich života.(16) Při správném a dostatečném používání CPAP mizí apnoe a hypopnoe, vymizí probouzecí reakce, obnovuje se normální architektonika spánku, mizí denní únava a ospalost, zlepšuje se kognitivní deficit, normalizují se kardiovaskulární parametry a rizika, zlepšuje se noční polyurie, sekundární erektilní dysfunkce, pracovní výkon a celkově kvalita života léčených pacientů, klesá riziko dopravních nehod. Vyšším stupněm přetlakového dýchání je dvojúrovňový přetlak v dýchacích cestách (BiPAP) – má tlak inspirační a exspirační, který je nižší. BiPAP se používá především u nemocných s koincidencí OSA a chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), při alveolární hypoventilaci (Pickwickův syndrom), u nervosvalových onemocnění, při kombinaci OSA a centrální spánkové apnoe nebo v případě extrémně vysokých tlaků CPAP, které pacienti obtížně tolerují. Při nedostatečném efektu léčby CPAP či BiPAP u spolupracujícího nemocného je možno využít novější typy přetlakového dýchání. Adaptivní servoventilace se užívá především u pacientů se srdečním selháváním.(17) Je optimální metodou léčby při Cheyneově-Stokesově (periodickém) dýchání. Přístroj v sobě intergruje tři základní algoritmy – odbourání obstrukční spánkové apnoe, normalizace průtoku vzduchu (odstranění hypoventilace i hyperventilace) a poskytnutí záložní dechové frekvence v případě výskytu centrální spánkové apnoe.
Chirurgická terapie je indikována v případě odstranitelné anatomické překážky po předchozím vyšetření specialistou ORL. Mezi chirurgickou léčbu jsou zahrnuty výkony zlepšující nosní průchodnost. Klasickou operací je v oblasti velofaryngeální úžiny uvulopalatofaryngoplastika (UPPP). Principem operace, která má od dob svého popisu řadu modifikací, je resekce části měkkého patra a uvuly spolu s odstraněním části patrových oblouků. Cílem operace je vytvořit co nejprostornější farynx. UPPP je dnes indikována u lehké OSA a v závažnějších případech tam, kde není možno používat CPAP. Laserová uvuloplastika – LAUP (lasser asisted uvuloplasty) – je obdobná metoda se snesením uvuly a provedením zářezů na měkkém patře laserem, efektem je opět úbytek hmoty patra. LAUP je indikován nejčastěji u prostého chrápání a lehkých forem OSA. Další metoda, radiofrekvenční termoablace (RFTA), spočívá v zavedení bipolárních jehel do podslizniční vrstvy měkkého patra, dochází ke kontrolovanému termálnímu poškození svaloviny a koagulační nekróze se zmenšením objemu a částečně vyztužením měkkého patra. Stomatochirurgické operace jsou náročnější a jsou prováděny v indikovaných případech (předsunutí musculus genioglossus a maxilomandibulární předsun).

Obstrukční spánková apnoe a výkony v celkové anestézii

Je velmi důležité upozornit na to, že operace i diagnostické výkony prováděné v celkové anestézii jsou u pacientů s OSA rizikové a vyžadují zvýšenou pozornost. Anesteziolog i operatér by měli být vždy na tuto skutečnost upozorněni. Tato informace by měla být součástí interního či pneumologického předoperačního vyšetření. Pokud je OSA nově diagnostikována v předoperačním období a je možno plánovanou operaci odložit, je vhodnější provádět výkon v celkové anestézii až po zavedení na léčbu přetlakovým dýcháním. Pacient již léčený přetlakovým dýcháním by si měl vzít s sebou přístroj do nemocnice již před operací a ještě před výkonem seznámit s jeho používáním ošetřující personál.(5) Kvůli anatomickým poměrům je nutno počítat s obtížnou intubací. Zvýšené množství komplikací může u pacientů s OSA nastat v pooperačním období. Rizikové je zejména období po extubaci, kdy pacient opět usíná. Potřebuje zvýšený dohled, sledování saturace a dýchání. Pokud je nemocný s OSA již před operací léčený CPAP, je vhodné CPAP nemocnému po extubaci aplikovat. Anesteziolog, který je s touto skutečností předem seznámen a na možné komplikace po podání celkové anestézie u nemocných s OSA je připraven, může těmto závažným komplikacím předejít.

Koincidence obstrukční spánkové apnoe s jinými plicními chorobami

Poměrně častý je současný výskyt OSA s CHOPN, s intersticálními plicními nemocemi, s hypoventilačním syndromem při obezitě. Nepoznaná OSA může vést k nedostatečné kontrole asthma bronchiale (AB) i při optimální terapii, což potvrdilo rozsáhlé dotazníkové šetření. Pacienti s nedostatečnou kontrolou (AB) by měli podstoupit alespoň screeningové vyšetření pro OSA.(18) Prevalence AB u pacientů s OSA je udávána dle některých autorů až 35,1 % a na tuto skutečnost je třeba pomýšlet zvláště při nočních stavech dušnosti a při výskytu jedné z těchto chorob uvažovat o možném výskytu obou.(19)

Souvislost obstrukční spánkové apnoe a kardiovaskulárních chorob

OSA je nezávislý rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění.(20, 21) Vyvolává endotelovou dysfunkci a zrychluje vznik aterosklerózy.(22) Jako příčina vzniku endoteliální dysfunkce se předpokládá opakující se hypoxie, která zvyšuje výskyt volných kyslíkových radikálů a nerovnováhu pro a antikoagulačních faktorů.(23) Tíže spánkové apnoe může dokonce dle publikovaných prací predikovat koronární aterosklerózu u jinak zdravých mužů s nadváhou nebo obézních.(24) Řada studií prokazuje nezávislé spojení OSA a hypertenze (25, 26) a toto spojení je podpořeno studiemi, které prokazují pokles krevního tlaku při léčbě CPAP.(26, 27) Efekt poklesu systolického i diastolického tlaku je tím vyšší, čím delší je používání v průběhu noci.(27) Prevalence hypertenze u OSA pacientů je udávána v rozmezí 35–80 % a studie prokazují, že nad 60 % těch, kteří mají AHI ? 30, má hypertenzi.(26) OSA bývá dnes považována za jednu z častých příčin sekundární hypertenze, noční hypertenze a farmakorezistentní hypertenze.(26, 28, 29) U nemocných s OSA se hypertenze vyskytuje častěji v noci a nedochází k nočnímu poklesu tlaku (non-dipper typ), kdy jsou hodnoty tlaku krve v noci stejné nebo vyšší než v průběhu dne.(28) U pacientů s rezistentní arteriální hypertenzí se OSA vyskytuje až u 83 % hypertoniků.(29) Nejnovější studie také prokazují, že OSA je často příčinou maskované hypertenze, která je spojena s vysokým rizikem kardiovaskulárních příhod a orgánového poškození.(30) U maskované hypertenze je krevní tlak naměřený doma (24hodinová ambulantní monitorace) vyšší než běžné měření krevního tlaku v ordinaci. Příkladem je právě noční hypertenze.(31) U OSA bývá častější výskyt ischemické choroby srdeční (ICHS), arytmií, srdečního selhávání a je vyšší výskyt cévní mozkové příhody než u ostatní populace.(32, 33) Prospektivní studie u pacientů středního věku s OSA prokazují vyšší incidenci ICHS (16,3 %) než u pacientů s prostým chrápáním bez OSA (5,4 %).(33) Dokonce jedna publikovaná studie prokazuje prevalenci OSA u 65,7 % pacientů, kteří byli přijati na koronární jednotku pro akutní infarkt myokardu.(34) Je popisován až čtyřikrát vyšší výskyt cévní mozkové příhody (CMP) než u ostatní populace v důsledku menšího zásobení CNS kyslíkem během apnoických pauz.(35) OSA je také spojena se zhoršeným metabolismem glukózy, s inzulínovou rezistencí a diabetem 2. typu.(32, 36) Zlepšení inzulínové senzitivity je u pacientů s metabolickým syndromem a OSA po úspěšné léčbě neinvazívní ventilací.(36)

Závěr

Spánková apnoe je onemocnění zhoršující kvalitu života těchto nemocných. Často je spojena se závažnými zdravotními komplikacemi, především kardiovaskulárními a metabolickými, kvůli zvýšené spavosti a mikrospánkům narůstá riziko dopravních nehod a úrazů. Je žádoucí na toto onemocnění pomýšlet již u lékařů v první linii a nemocné s podezřením na spánkovou apnoi odesílat k vyšetření do spánkové laboratoře a zajistit tak jejich včasnou léčbu a předcházení komplikacím.

Práce byla podpořena MZ ČR – RVO (FNOL, IČ: 00098892) a grantem LF-2013-017. Prohlášení: autorka nemá žádný střet zájmů.

Literatura

1. ŠONKA, K., a kol. Apnoe a další poruchy dýchání ve spánku. Praha : Grada Publishing, 2004, 247 s.
2. ŠONKA, K., SLONKOVÁ, J. Spánková apnoe dospělého věku. Cesk Slov Neurol N, 2008, 71, s. 643–656.
3. BRADLEY, TG., FLORAS, JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Lancet, 2009, 373, p. 82–93.
4. VANDERVEKEN, OM., HOEKEMA, A. How to treat patients that do not tolerate continuous positive airway pressure. Breathe, 2010, 7, p. 157–167.
5. NEVŠÍMALOVÁ, S., ŠONKA, K., et al. Poruchy spánku a bdění. Praha : Galén, 2007, 345 s.
6. GUILLEMINAULT, C., STOOHS, R., CLERK, A., et al. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest, 1993, 104, p. 781–787.
7. VEALE, D., RABEC, C., LABAAN, JP. Respiratory complications in obesity. Breath, 2008, 4, p. 211–223.
8. LOPEZ, PP., STEFAN, B., SCHULMAN, CI. Prevalence of sleep apnea in morbidity obese patients who presented for weight loss surgery evaluation: more evidence for rutine screening for obstructive sleep apnea before weight loss surgery. Am Surg 2008, 74, p. 384–388.
9. De SOUSA, AGP., CERCATO, C., MANCINI, MC., et al. Obesity and obstructive sleep apnea- hypopnea syndrome. Complications of obesity. Obes Rev, 2008, 9, p. 1–15. 10. YE, L., PIEN, GW., WEAVER, TE. Gender differences in the clinical manifestation of obstructive sleep apnea. Sleep Med, 2009, 10, p. 1075–1084.
11. LINDBERG, E. Epidemiology of OSA. Eur Respir Mon, 2010, 50, p. 51–68.
12. BRADLEY, TG., FLORAS, JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Lancet, 2009, 373, p. 82–93.
13. SCHARF, SM., SEIDEN, L., DeMORE, J., et al. Racial differences in clinical presentation of patients with sleep-disordered breathing. Sleep breath, 2004, 8, p. 173–183. 14. MARTÍNEZ-GARCÍA, MA., SERRA, CP. Is sleep apnoea a specialist condition? The role of general practitioners. Breathe, 2010, 7, p. 145–156.
15. VANDERVEKEN, OM., HOEKEMA, A. How to treat patients that do not tolerate continuous positive airway pressure. Breathe, 2010, 7, p. 157–167.
16. SICCOLI, MM., PEPPERELL, JC., KOHLER, M., et al. Effect of continuous positive airway pressure on quality of life in patients with moderate to severe obstructive sleep apnea. Data from a randomized controlled trial. Sleep, 2008, 31, p. 1551–1558. 17. ARZT, M., SCHROLL, S., SERIES, F., et al. Auto-servoventilation in heart failure with sleep apnoea: a randomised controlled trial. Eur Respir J, 2013, 42, p. 1244–1254. 18. TEODORESCU, M., POLOMIS, DA., HALL, SV., et al. Association of obstructive sleep apnea risk with asthma control in adult. Chest, 2010, 138, p. 543–550.
19. ALHARBI, M., ALMUTAIRI, A., ALOTAIBI, D., et al. The prevalence of asthma in patients with obstructive sleep apnoea. Prim Care Resp J, 2009, 18, p. 328–330. 20. McNICHOLAS, WT., BONSIGNORE, MR. Sleep apnoea as an independent risk factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms, and research priorities. Eur Respir J, 2007, 29, p. 156–178.
21. BRADLEY, TG., FLORAS, JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Lancet, 2009, 373, p. 82–93.
22. GROTE, L., SOMMERMAYER, D. Early atherosclerosis and cardiovascular events. Eur Respir Mon, 2010, 50, p. 174–188.
23. LAVIE, L., LAVIE, P. Molecular mechanisms of cardiovascular disease in OSAHS: the oxidative stress link. Eur Respir J, 2009, 33, p. 1467–1484.
24. KENT, BD., GARVEY, JF., RYAN, S., et al. Severity of obstructive sleep apnoea predicts coronary artery plaque burden: a coronary computed tomographic angiography study. Eur Respir J, 2013, 42, p. 1263–1270.
25. SOMERS, VK., WHITE, DP., AMIN, R., et al. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology foundation scientific statement from the American Heart Association council for high blood pressure research professional education committee, council on clinical cardiology, stroke council, and council on cardiovascular nursing. Circulation, 2008, 118, p. 1080–1111. 26. BONSIGNORE, MR., BATTAGLIA, S., ZITO, A., et al. Sleep apnoea and systemic hypertension. Eur Respir Mon, 2010, 50, p. 150–173.
27. BARBÉ, F., DURÁN-CANTOLLA, J., CAPOTE, F., et al. Long-term effect of continuous positive airway pressure in hypertensive patients with sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 2010, 181, p. 718–726.
28. BAQUET, JP., BARONE-ROCHETTE, G., PÉPIN, JL. Hypertension and obstructive sleep apnoea syndrome:current perspectives. J Hum Hypertension, 2009, 23, p. 431–443.
29. LOGAN, AG., PERLIKOWSKI, SM., MENTE, A., et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug resistant hypertension. Hypertension, 2001, 19, p. 2271–2277. 30. DRAGER, LF., DIEGUES-SILVA, L., DINIZ, PM., et al. Obstructive sleep apneas, masked hypertension and arterial stiffness in men. Am J Hypertens, 2010, 23, p. 249–254.
31. YUCHI, Y., BAKRIS, G. Recognition and management of masked hypertension: A review and novel approach. J Am Soc Hyper, 2013, 7, p. 244–252.
32. TKÁČOVÁ, R. Spánkové apnoe a ochorenia kardiovaskulárného systému. Praha : Galén, 2006. 194 s.
33. PEKER,Y., CARLSON, J., HEDNER, J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long-term folow-up. Eur Respir J, 2006, 28, p. 596–602. 34. LEE, CH., KHOO, SM., TAI, BC., et al. Obstructive sleep apnea in patiens admitted for acute myocardial infarction. Prevalence, predictors, and effect on microvascular perfusion. Chest, 2009, 135, p. 1488–1495.
35. YAGGI, HK., CONCATO, J., KERNAN, WN., et al. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med, 2005, 353, p. 2034–2041.
36. LAM, JCM., LUI, MMS., OP, MSM. Diabetes and metabolic aspects of OSA. Eur Respir Mon, 2010, 50, p. 189-215.
e-mail: Milada. Hobzova@seznam.cz

Syndromy centrální spánkové apnoe
1. primární (idiopatická) centrální spánková apnoe
2. centrální spánková apnoe při Cheyneově-Stokesově dýchání (periodické dýchání, Cheyneovo-Stokesovo dýchání)
3. centrální spánková apnoe při periodickém dýchání ve velké nadmořské výšce
4. centrální spánková apnoe, která nemá charakter Cheyneova-Stokesova dýchání a která je sekundární k jinému onemocnění
5. centrální spánková apnoe z užýívání drog a/nebo farmak
6. primární spánková apnoe novorozenců a kojenců (dříve primární spánková apnoe novorozenců)
Syndromy obstrukční spánkové apnoe
7. obstrukční spánková apnoe dospělého věku
8. obstrukční spánková apnoe dětského věku
Syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek
9. idiopatická neobstrukční alveolární hypoventilace vázaná na spánek
10. kongenitální centrální alveolární hypoventilační syndrom
Syndromy hypoventilace/hypoxie vázané na spánek při jiném onemocnění
11. hypoventilace/hypoxie vázaná na spánek při patologii plicního parenchymu nebo plicních cév
12. hypoventilace/hypoxie vázaná na spánek při obstrukci dolních cest dýchacích
13. hypoventilace/hypoxie vázaná na spánek při neuromuskulárních nemocech a při chorobách hrudní stěny
Ostatní poruchy dýchání vázané na spánek
14. spánková apnoe/porucha dýchání vázaná na spánek, nespecifikovaná
American Acadenmy of Sleep Medicine, 2005; převzato Šonka, Nevšímalová, 2007

Dřímáte nebo usínáte v situacích popsaných níže? Nejde o pocit
únavy. Tato otázka se týká Vašeho běžného života v poslední době.
Jestliže jste následující situace neprožil, zkuste si představit, jak by
Vás mohly ovlivnit.
Vyberte v následující škále číslo nejvhodnější odpovědi ke každé
níže uvedené situaci.
0 – nikdy bych nedřímal, neusínal
1 – slabá pravděpodobnost dřímoty, spánku
2 – střední pravděpodobnost dřímoty, spánku
3 – silná pravděpodobnost dřímoty, spánku
Situace Číslo odpovědi
Četba vsedě…………………………………………………………………………………………………….
Sledování televize………………………………………………………………………………………….
Nečinné sezení na veřejném místě…………………………………………………………….
Při hodinové jízdě v autě jako spolujezdec………………………………………………
Při odpoledním ležení, když to okolnosti dovolují…………………………………..
Při hovoru vsedě……………………………………………………………………………………………
Vsedě, v klidu, po jídle, bez alkoholu…………………………………………………………
V automobilu stojícím několik minut v dopravní zácpě…………………………
Součet………………………………………………………………………………………..

Summary Hobzova, M. Sleep apnoea Sleep apnoea, meaning breathing disorders during sleep, is a health issue with a significant impact primarily on the cardiovascular system (today it is thought to be the most common cause of secondary hypertension) and the metabolism, but it is also a socioeconomic issue with an overall adverse impact on the quality of life of those who suffer from it. The most common breathing disorder occurring during sleep is the obstructive sleep apnoea syndrome (OSA), which, due to causing attacks of drowsiness during the day, significantly increases the likelihood of injuries or traffic accidents. In recent decades, the numbers of properly diagnosed and successfully treated patients with sleep apnoea are rising, due to the development of sleep laboratories and a multidisciplinary interest in this subject.

Key words sleep apnoea
• obstructive apnoea and hypnopoea •hypoxia • overpressured breathing • cardiovascular risks

O autorovi| MUDr. Milada Hobzová, Ph. D. Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice v Olomouci, Klinika plicních nemocí a tuberkulózy

Tab. 1 Rozdělení poruch dýchání vázaných na spánek podle ICSD-2
Tab. 2 Epworthská škála spavosti
Obr. 2 Patnáctiminutový část záznamu limitované polysomnografie zobrazující pouze chrápání
Obr. 3 Pětiminutová část záznamu limitované polysomnografie zobrazující obstrukční apnoe
Obr. 1 Část záznamu ze screeningového diagnostického přístroje pro spánkovou apnoi Apnea link, určeného k domácí monitoraci. První čtyři řádky zobrazují souhrn za celou noc. V 1. řádku svislé čáry značí všechny apnoe, hypopnoe a limitace dechu, v 2. řádku je detekováno chrápání, ve 3. řádku tepová frekvence a ve 4. řádku poklesy saturace v průběhu celé noci. V 5.–8. řádku se postupně zobrazují úseky po pěti minutách. V 5. řádku červené obdélníky značí apnoe – přístroj nerozliší centrální a obstrukční apnoe, modrozelené obdélníky označují hypopnoe. V 6. řádku svislé čáry označují chrápání, v 7. řádku je zobrazena tepová frekvence a v 8. řádku modré obdélníky označují desaturace.
Obr. 4 Pětiminutová část záznamu limitované polysomnografie zobrazující centrální apnoe Popisy obrázků 2, 3 a 4: v 1. řádku je zobrazena saturace hemoglobinu kyslíkem, kde modré obdélníky oznažují poklesy saturace, 2. řádek zobrazuje srdeční frekvenci, ve 3. řádku je zaznamenán průtok vzduchu (flow) nosem, kde pod ním zvýrazněné červené čáry označují zástavy dechu – apnoické pauzy, na dalším řádku je záznam pohybů hrudníku a pod ním pohybů břicha, na předposledním řádku je záznam chrápání a v posledním řádku poloha pacienta.
Obr. 5 Pětiminutová část záznamu plné videopolysomnografie V levém rohu záznamu je na obrazovce pacient, který je snímán kamerou v infračerveném světle. První dva řádky jsou záznam EOG, níže pak záznam EEG, kde pod ním zvýrazněné červené čáry označují mikroprobuzení, následující řádek průtoku vzduchu (flow) s patrnými zástavami dechu – apnoickými pauzami (červeně značené obdélníky), mezi pauzami v řádku pod tím je chrápání graficky modře značeno. V dolní části záznamu je modrozeleně zvýrazněn pokles saturace krve kyslíkem – patrný pokles až na 67 % SaO2.
Obr. 6, 7, 8 Různé typy přístrojů přetlakového dýchání CPAP s různými typy nazálních masek

1)
R
Ohodnoťte tento článek!