Specifika diagnostiky a léčby ve stáří

Mnoho odvětví medicíny včetně onkologie doznalo významného pokroku v léčení chorob, které v dřívějších letech podstatně zkracovaly délku lidského života. Za posledních 20 let došlo k prodloužení střední délky života v našich zemích asi o 6 let a mnozí senioři se dožívají vyššího věku ve velmi dobré tělesné a duševní kondici. Průměrná očekávaná délka života je nyní 19 let v 65 letech, 12 let v 75 letech, šest let v 85 letech, čtyři roky ve věku 90 let a dva roky u stoletých. Ve věku nad 85 let je stále třetina seniorů relativně zdravých, tedy tzv. stárnoucích úspěšně. Seniorský věk prožívá nezávisle 80 % populace, zbývajících 20 % seniorů je pro pokles soběstačnosti odkázáno na péči druhé osoby, z toho přibližně 6 % je pro významnou ztrátu soběstačnosti institucionalizováno.
Současná geriatrická medicína usiluje o co nejdelší zachování přiměřené tělesné a duševní aktivity, odvrácení ztráty soběstačnosti a zlepšení prognózy seniorů v případě onemocnění. Má tedy intervenčně preventivní charakter a podporuje úspěšné zdravé stárnutí. Náplní a cílem moderní geriatrie jako medicínského oboru je zvládání modifikovaného klinického obrazu chorob a zdravotně-sociálních problémů seniorů s následným prodloužením let aktivního života a udržení funkčních kapacit co nejdéle.
Dnes se za počátek stáří vesměs považuje věk 65 let a o vlastním stáří se hovoří od 75 roků. Z tohoto pojetí je odvozeno i současně nejčastěji užívané členění stáří: 65–74 let – mladí senioři (young old) – orientačně dominuje problematika penzionování, volného času, aktivit, seberealizace. Z hlediska onkologické problematiky je tato skupina seniorů až na výjimky nejblíže populaci mladšího věku. Někteří autoři dokonce posouvají z hlediska diagnostiky a léčby nádorových onemocnění začátek seniorského věku až na 70 let.
75–84 let – staří senioři (old old) – problematika adaptace, tolerance zátěže, specifického stonání, osamělosti. Věk nad 75 roků, kdy začíná stáří v užším slova smyslu, se jeví jako zlomový bod ontogeneze, kdy dochází k rozvoji významnějších změn spojovaných s fyziologickým stárnutím. Onkologické onemocnění seniorů tohoto věku je nezřídka pozdě diagnostikováno, protože jeho symptomatologie může splývat s narůstající polymorbiditou. Radikální terapie obvykle znamená pro seniora zátěž na hranici únosnosti, nicméně dobře připravený senior s důsledně aplikovanou podpůrnou terapií je nezřídka schopen diagnostickým i terapeutickým procesem projít bez ztráty soběstačnosti a se zachováním kvality života. Právě v této periodě napomáhá kvalitně provedené komplexní geriatrické vyšetření optimální volbě diagnostické a léčebné strategie k dosažení maxima profitu.
85 a více let – dlouhověcí senioři (oldest old) – bývá vyčleňováno jako samostatná kategorie pro vysoký počet výskytu křehkých seniorů a vysoké riziko náhlého vzniku závislosti. U této skupiny nemocných se strategie diagnostiky i terapie onkologického onemocnění odvíjí velmi výrazně od jeho startovací pozice – tedy kalkulace zahrnující aktuální fyzickou kondici, psychický stav včetně kognitivních funkcí, počet a druh chorob, pro které se nemocný léčí a počet a druh léků, které užívá. V neposlední řadě musí být do kalkulace zavzato i sociální zázemí nemocného.
Demografická prognóza české populace do budoucnosti předpokládá vzestup počtu seniorů na dvojnásobek, z dnešních 1 500 000 na 3 000 000 osob. Očekává se další prodloužení střední délky života až o 4 roky u obou pohlaví, tedy ze současných 76 let na 80 let u mužů a z 81 let na 85 let u žen. Počet osob nad 65 roků bude tvořit 30–33 % celé populace, počet osob starších 80 let se do roku 2050 ztrojnásobí.

SPECIFIKA CHOROB VE STÁŘÍ

Vzájemným působením stárnutí na jedné straně a choroby na druhé straně vznikají specifika chorob ve stáří. Ke zvláštnostem onemocnění ve vyšším věku patří: ? multimorbidita – souběžná přítomnost více onemocnění u jednoho jedince buď bez příčinné souvislosti, nebo chorob navzájem se kauzálně podmiňujících, ? vzájemná podmíněnost zdravotní a sociální situace – každá změna zdravotního stavu staršího člověka může významně ovlivňovat jeho sociální vztahy a naopak, ? zvláštnosti klinického obrazu chorob ve stáří: 1. mikrosymptomatologie – minimální příznaky choroby („fenomén ledovce“), 2. mono- nebo oligosymptomatologie – ojedinělé z běžně se vyskytujících příznaků, pokud se nemoc objevila ve středním nebo mladším věku, 3. vzdálené příznaky – v popředí klinického obrazu jsou symptomy, které odpovídají potížím jiného orgánu, než je základní onemocnění („naříká nevinný orgán“); příčinou je nízká funkční rezerva orgánů nejvíce postižených procesem stárnutí, obvykle srdce a mozku; příkladem může být vznik zmatenosti při uroinfekci nebo vznik srdečního selhání pří pneumonii či anémii, 4. sklon k chronicitě – i u chorob v mladším a středním věku typicky akutních, navíc je ve stáří i vyšší riziko úmrtí, 5. sklon ke komplikacím – buď typu „řetězová reakce“ (jedna nemoc vyvolává druhou), nebo jde o komplikaci, která k ní nemá přímý vztah („fenomén vytěsnění“), 6. atypický obraz chorob – choroby ve stáří jsou typické tím, že probíhají atypicky.
Vlastní symptomatologie základního onemocnění bývá nenápadná. Klinickému obrazu obvykle dominují projevy nespecifické a univerzální ze sekundární dekompenzace mozkové činnosti. Patří k nim obvykle univerzální neurologicko-psychiatrická symptomatologie podmíněná hypoperfuzí (hypoxií) mozku (TIA, delirium atp.). Mozek seniora bývá postižen degenerativními či vaskulárními změnami a reaguje na změny obvykle jako první orgán.
Mezi příčinami morbidity ve stáří zaujímají přední místo choroby kardiovaskulárního systému podmíněné aterosklerózou, ta je přítomna až u 90 % osob nad 75 roků. Ve stáří narůstá výskyt chorob pohybového ústrojí, smyslových orgánů, chorob respiračního traktu, gastrointestinálního a urogenitálního systému. Se zvyšující se střední délkou života a pokrokem v diagnostice a terapii se senioři dožívají nádorových duplicit i triplicit.

ORGÁNOVÉ SYSTÉMY A JEJICH SPECIFICKÉ ZMĚNY VE STÁŘÍ

Kardiovaskulární systém: Kromě postupující aterosklerózy dochází k rozvoji diastolické dysfunkce následkem narůstající rigidity stěny levé komory až s možností rozvoje levostranného srdečního selhání. Přítomnost arteriální hypertenze potencuje tento trend navíc systolickou dysfunkcí. Během intenzivní zátěže tepová frekvence stoupá u seniorů méně než u mladších. Tato věkem podmíněná změna bývá přičítána slábnoucí ß-adrenergní modulaci srdeční frekvence během zátěže a může znamenat tendenci k synkopálním stavům při zátěži. Tentýž mechanismus může však zkreslit klinický obraz mnoha chorob, kdy nepřítomnost tachykardie může například způsobit zpoždění diagnostiky náhlé příhody břišní či plicní embolizace.
Respirační systém: Snížená elasticita plic přispívá k věkem podmíněnému vzestupu funkční reziduální kapacity a reziduálního

objemu. Klesá objem maximální vitální kapacity, usilovného výdechu (FEV) i jednovteřinového usilovného výdechu (FEV1). Na úrovni alveolů klesá výměna kyslíku a oxidu uhličitého – od 30. do 65. roku věku asi o 50 %. Funkce ciliárních buněk s věkem klesá a predisponuje tak starší nemocné k hromadění sekretů a rozvoji pneumonií.
Gastrointestinální trakt: Během procesu stárnutí se funkce GIT mění poměrně málo ve srovnání s jinými orgánovými systémy. Ve stáří dochází k mírnému poklesu sekrece slin a xerostomii, což má za následek méně efektivní start trávicích procesů, klesá kyselost žaludečních šťáv, a tím snížená aktivace dalších trávicích šťáv. Ovlivněn je myenterický plexus s následným poklesem motility. To vše vede k prodlouženému kontaktu obsahu trávicí trubice s její slizniční výstelkou, snížené efektivitě trávení potravy a vstřebávání živin. Řada dyspeptických potíží má víceméně funkční charakter a je spíše ve vztahu k celkové multimorbiditě konkrétního jedince. Prodloužení střední délky života přineslo vyšší výskyt nozologických jednotek, které byly dříve spíše vzácné, a sice ischemické příhody v povodí mezenterických tepen, téměř asymptomatický gastroezofageální reflux až s vývojem vředu či tumoru jícnu a divertikulózu se všemi jejími komplikacemi. Uropoetický systém: K postupnému úbytku renálních funkcí dochází po 40. roce zhruba o 1 ml/min/rok. Glomerulání filtrace hodnocená pomocí clearance kreatininu přitom může poklesnout až o třetinu původní hodnoty. Vedle poklesu funkce glomerulů s věkem klesá i koncentrační či zřeďovací schopnost ledvin. Hodnota sérového kreatininu při poklesu celkové svalové hmoty může mít menší výpovědní hodnotu než u mladších. Renální insuficience se objevuje s rostoucím věkem častěji vzhledem k subklinické chronické dehydrataci starších nemocných a preexistujícímu postižení glomerulů, např. při hypertenzní, diabetické či ischemické nefropatii.
Vnitřní prostředí: Vyšší věk není spojen u zdravých seniorů se změnami elektrolytů nebo acidobazické rovnováhy. Nedochází ke změnám hlavních iontů v séru – sodíku, draslíku, chloridů, nemění se ani parciální tlak krevních plynů. Jen velmi mírně klesá pH. Urea s věkem má na rozdíl od kreatininu vzestupný trend – sérová koncentrace kreatininu klesá s ubývající svalovou hmotou, sérová koncentrace urey stoupá s pokročilostí sklerózy glomerulů a chronickou subklinickou dehydratací jako důsledkem snižování sekrece ADH a sníženého pocitu žízně.
Věk limituje schopnost správně reagovat na zátěž kompenzačními mechanismy plic a ledvin. Mnoho chorob častých ve vyšším věku (jako srdeční selhání, anémie, sepse, diabetes mellitus, ledvinné a plicní choroby) může nadměrně zatížit regulační systémy a přispět k rozvoji poruch vnitřního prostředí. Podobně i četné léky často užívané v seniu, jako jsou nesteroidní antirevmatika, diuretika, laxativa, mohou přispět k rozvoji dysbalancí vnitřního prostředí.
Endokrinní systém: Mimořádná pozornost je věnována změnám glukózového metabolismu spojeného se stárnutím. Glukózová tolerance klesá s rostoucím věkem. Primární příčinou poklesu glukózové tolerance během stárnutí je inzulinová rezistence v periferních tkáních, zejména ve svalech. Tímto jevem, zvláště ve spojení s nerovnováhou příjmu a výdeje energie, je vysvětlován častější vznik diabetu ve vyšším věku, a to zejména diabetu typu 2. Ve věku nad 70 roků je až 95 % diabetiků typu 2.
Během stárnutí dochází k mírné atrofii štítné žlázy, k fibróze, vzestupu počtu koloidních uzlů a lymfocytární infiltraci. V seniu jsou tyreopatie zjišťovány až u pětiny jedinců, častěji u žen. Často se jedná o asymptomatické formy, tj. tzv. subklinické hypo- a hypertyreózy s vychýlením TSH beze změny hladiny tyroxinu. Klinická symptomatologie je však méně nápadná než u mladších jedinců, jedním z projevů hypotyreózy může být tendence k bradykardii až AV blokádě zvyšující riziko pádů. Dalším častým příznakem hypotyreózy u seniorů je obstipace. Hypertyreóza se v seniu často projevuje tachyarytmiemi či průjmy.
Imunitní systém: Pokles imunitních funkcí predisponuje starší osoby k vyššímu výskytu infekčních chorob a malignit. Pro vyšší věk typický pokles celulární imunity je charakterizován poklesem T-lymfocytární odpovědi. Věkem podmíněné změny humorální imunity v sobě zahrnují zvýšenou produkci autoprotilátek a pokles protilátkové reakce na cizí podněty. V případě akutní infekce dochází sníženou reaktivitou imunitního systému k opožděnému nástupu reakce – pomalejšímu vzestupu proteinů akutní fáze včetně CRP a pomalejšímu nástupu leukocytózy. To vše může vést k podcenění situace, odkládání startu efektivní terapie a prohloubení patologických procesů s infektem spojených.
Muskuloskeletální systém: Kostní masa a denzita klesají s věkem po dosažení 30. roku. U žen tato ztráta dělá cca 1 % ročně až do menopauzy, kdy se může zrychlit na 2–3 % ročně. Po pěti až deseti letech po menopauze se rychlost kostní ztráty vrací k 1 % ročně, ale může opět akcelerovat okolo 80. roku. Muži mají primárně vyšší zásobu kostní hmoty než ženy, ztráta u nich je sice podobná, okolo 1 % ročně, tedy klinický efekt u nich nemusí být zjevný až do pokročilého stáří. Obecně je nutno s osteoporózou počítat u 50 % žen po přirozené menopauze a 30 % mužů ve věku nad 75 let. U žen po menopauze navozené stoupá procento výskytu na 66–70 %.
Involuční úbytek svalové hmoty, ve stáří označovaný jako sarkopenie, je charakterizován zmenšením objemu svalové hmoty, poklesem síly, výdrže, poddajnosti a rychlosti kontrakce s narůstajícím rizikem pádů a ztráty soběstačnosti. V 70 letech klesá svalová masa o cca 25 % u mužů i žen. V 80 letech svalová hmota a síla u osob s převážně sedentárním způsobem života klesá o 30–40 %.
Zrakové poruchy: Postihují jednu ze šesti osob ve věku 75–84 let a každého čtvrtého nad 85 let. Ve věku nad 65 let je 1 % seniorů postiženo praktickou slepotou. Mezi významné příčiny poruch zraku ve stáří patří makulární degenerace, katarakta, diabetická retinopatie a glaukom. Ve stáří stoupají i poruchy akomodace čočky, korigovatelné brýlemi nebo kontaktními čočkami. Ztráta zraku je vždy spojena se ztrátou nezávislosti, poklesem fyzické aktivity a depresí. Zvyšuje se i riziko pádů a poranění.
Sluchové poruchy: Klinicky významná porucha sluchu se objevuje až u třetiny jedinců nad 65 roků a u poloviny osob nad 75 let. Nejběžnější poruchou je presbyakuse se ztrátou vnímání vysokofrekvenčních tónů. Na rozdíl od očních poruch se senioři deficit sluchu obvykle snaží tajit, čímž může docházet k chybám v užívání medikace či dodržování doporučených léčebných opatření.

ZMĚNY FARMAKOKINETIKY A FARMAKODYNAMIKY VE STÁŘÍ

Ve vyšším věku dochází vlivem atrofie žaludeční sliznice ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové, a tedy snížení kyselosti žaludečního obsahu (zvýšení pH). To má za následek pokles aktivace trávicích enzymů, ale také např. zpomalení natrávení obalů tablet nebo kapslí, což může v některých případech podstatně snížit biologickou dostupnost léku.
Dalším podstatným jevem je snížení motility žaludku, což má za následek oddálení nástupu efektu podaného léku, ale také prodloužení kontaktu podaného léčiva přímo s žaludeční sliznicí. U léků, jejichž chemickou podstatu tvoří kyseliny, tak vzniká vyšší riziko poškození sliznice.
Postupující aterosklerotický proces má za následek také snížené prokrvení GIT, způsobující sníženou regenerační schopnost sliznice GIT, a podílí se také na zpomaleném vstřebávání léků. Ve vyšším věku dochází ke změně vzájemného poměru celkové tělesné vody a tukové tkáně. Klesá podíl vody a stoupá podíl tukové tkáně, tím se zmenšuje distribuční objem pro hydrosolubilní látky, což vytváří podmínky pro rychlé dosahování vysokých koncentrací v séru s možností předávkování a častějších projevů nežádoucích účinků léčiv (digoxin). Naopak se zvětšuje distribuční objem pro liposolubilní látky, což v praxi znamená delší čas do projevů nástupu účinku léčiva, obvykle i nutnost vyššího dávkování pro dosažení očekávaného efektu (například podávání neuroleptik při delirantních stavech), který ale potom trvá podstatně déle.
Na rychlosti eliminace léku z organismu se projeví pokles eliminační kapacity jaterního a ledvinného parenchymu

s možností kumulace léku v organismu až k dosažení toxických koncentrací při běžném dávkování. Obecně platí, že u nemocných nad 70 let obvykle postačí přibližně poloviční až dvoutřetinové dávky většiny léků k dosažení dostatečného efektu. Obzvláště rizikové ve vyšším věku jsou z tohoto důvodu retardované preparáty.
U léčiv s významnou vazbou na sérový albumin se snížená koncentrace albuminu může projevit zvýšením volné frakce léčiva, a tím vyšší účinností, než se očekává při obvyklém dávkování. Příkladem takového vztahu je podávání warfarinu, kdy u starších nemocných obvykle stačí 50–60% dávka k dosažení příslušného antikoagulačního efektu ve srovnání s mladší populací.

RIZIKA POLYFARMAKOTERAPIE

Přibývající počet chorob ve stáří vede ke zvyšování počtu užívaných léků. Hlavním rizikem užívání vyššího počtu druhů léků je nárůst výskytu nežádoucích účinků léčby, kdy při průměrném počtu šesti užívaných druhů léků musíme očekávat výskyt nežádoucích účinků u každého desátého nemocného (Obr. 1.).
Z hlediska lékových interakcí se hovoří o exponenciálním nárůstu, tedy při zvažovaném průměrném počtu šesti užívaných druhů léků musíme očekávat okolo 40–50 lékových interakcí, i když samozřejmě zdaleka ne všechny možné interakce jsou klinicky závažné (Obr. 2). Za nejzávažnější nutno považovat interakce warfarinu, perorálních antidiabetik, benzodiazepinů, prednisonu, digoxinu, které při podávání současně s dalšími léčivy mohou podstatným způsobem ovlivnit jejich účinnost či výskyt nežádoucích vedlejších účinků.
Mnoha studiemi je ovšem prokázáno, že čím vyšší počet léků nemocný užívá, tím vyššího počtu chyb se dopouští a tím více klesá jeho adherence, dříve compliance, neboli ochota spolupracovat a dodržovat doporučení. Součet či možná spíše součin těchto vlivů potom dává známý fakt, že až 28 % hospitalizací seniorů je způsobeno chybami v užívání léků nebo nežádoucími účinky medikace, nebo lékovými interakcemi.
Přítomnost přidružených chorob zvyšuje zásadním způsobem riziko výskytu lékových interakcí, a to jednak interakce lék × lék, ale také interakce lék × choroba nebo lék × potravina. Z pohledu nežádoucích interakcí nejrůznějšího druhu byla vypracována kritéria hodnocení léků (Beersova kritéria) jako seznamy léků nevhodných pro seniory, z nichž však mnohé jsou v rutinní praxi běžně používány jednak z neznalosti, ale také proto, že za ně dosud není adekvátní náhrada. Jiným typem doporučení pro farmakoterapii ve stáří jsou STOP START kritéria, která stanovují, která léčiva jsou ve vyšším věku riziková, a tedy by neměla být podávána, a naopak, u kterých léčiv byl prokázán jasný profit, a tedy by jejich podávání mělo být zahájeno, pokud existuje indikace a dosud podáváno není.
Sociální faktory mohou ovlivnit farmakoterapii starších nemocných v kladném i záporném smyslu. I těžce dysaptibilní nemocný s mnoha chorobami a deficity může mít bezchybnou farmakoterapii zajištěnou spolupracující rodinou či jiným zodpovědným pečovatelem. Naopak osaměle žijící senior s jen drobným kognitivním deficitem může vlivem jedné malé, nicméně mnohokrát opakované chyby v medikaci dospět až např. k těžkému předávkování léku či k opakovaným hospitalizacím pro „nejasné zhoršení stavu“.
K sociálním faktorům musíme započítat také finanční náročnost medikace a bohužel si musíme uvědomit opakovaně prokázaný fakt, že nejhorší complianci nemocného je možno očekávat u léků s nejvyšším doplatkem.

ZÁSADY FARMAKOTERAPIE STARŠÍCH NEMOCNÝCH

Podávanou medikací se tedy musíme snažit řešit pouze zásadní problémy nemocného, obzvláště ty, které podstatně ovlivňují kvalitu života. Při sestavování léčebného schématu musíme respektovat doporučení odborných společností pro léčbu daných problémů či profylaxi dalšího poškození organismu. Léčebné schéma by pro staršího nemocného mělo být co nejjednodušší a měli bychom se vždy přesvědčit – přezkoušet nemocného nebo jeho pečovatele, zda způsobu užívání opravdu rozumí a zda zvládne správnou aplikaci daného léku. Při každém předpisu léků je nutno prověřit, zda nemocný daný lék ještě stále potřebuje, v opačném případě lék vysadit. Každý lék by měl být u staršího nemocného podáván v co nejnižších ještě účinných dávkách („start low, go slow“) a jen po nezbytně nutnou dobu.

Komplexním zhodnocením celkového stavu staršího nemocného včetně kognitivních funkcí musíme být schopni rozhodnout, zda je nemocný schopen užívat předepsané léky samostatně, či je nutná pomoc zvenčí.
Vždy se také musíme aktivně ptát na užívání volně prodejných medikamentů a potravních doplňků, protože může docházet ke zdvojování účinných látek, nevhodným kombinacím či zařazování rostlinných produktů prakticky vždy nestandardních vlastností. Obecně bychom se vždy měli zajímat o užívání volně prodejných substancí při nejasném zhoršení stavu seniora.
U starších nemocných bychom měli upřednostňovat nefarmakologické metody léčby – dietní a režimová opatření, fyzikální metody apod., i když compliance je v této oblasti podstatně horší než při užívání léků.

ETICKÉ A PRÁVNÍ ASPEKTY FARMAKOTERAPIE VE STÁŘÍ

V současné době silných ekonomických vlivů na systém zdravotnictví jsou často diskutovány indikace zvláště nákladnějších medikamentů u nemocných vyššího věku. Z etického hlediska nesmí být věk limitujícím faktorem předpisu jakéhokoli léku, jediným hlediskem je prospěch nemocného v porovnání s rizikem vyplývajícím z určitého léčebného postupu. Omezit indikace léku věkem znamená nežádoucí ageismus a segregaci, tedy upření náležité péče starším nemocným.
Na druhé straně je ovšem nutno zvažovat realisticky předpokládaný benefit v konfrontaci s aktuálním stavem nemocného a jeho perspektivou, např. ordinace některých preventivních režimů, jejichž efekt lze očekávat v době významně překračující předpokládané dožití nemocného.
Z právního hlediska je možno očekávat problémy u starších nemocných s pokročilejším kognitivním deficitem, kteří však nejsou zbaveni svéprávnosti, v souvislosti se souhlasem nebo odmítnutím navrhovaného léčebného postupu, např. odmítání antihypertenzní terapie přes opakované vysvětlení nutnosti a užitečnosti této léčby pro nemocného a případná soudní dohra při vzniku komplikací hypertenze nebo validita souhlasu nemocného s jeho zařazením do klinické studie. Není-li nemocný zbaven svéprávnosti a stanoven jeho opatrovník, jsou jeho rozhodnutí z právního hlediska platná a je plně na zdravotnickém personálu, jakým způsobem bude řešit mnohdy velmi delikátní záležitosti s rodinou a blízkými daného nemocného.

GERIATRICKÉ SYNDROMY

SYNDROM DEMENCE

Syndrom demence je charakterizován postupným úbytkem paměťových funkcí, intelektu a jiných poznávacích (kognitivních) funkcí a druhotným úpadkem všech dalších psychických funkcí. Výskyt demence v populaci je podle Rotterdamské studie udáván u 5 % populace ve věku 65 let, každých pět let se výskyt zdvojnásobí, tedy ve věku 80 let je nutno očekávat poruchy paměti nejméně u třetiny seniorů. Z toho 50–60 % demencí je způsobeno Alzheimerovou chorobou, tedy každý pátý 80letý trpí Alzheimerovou chorobou.
Z hlediska etiologického rozeznáváme demence atroficko-degenerativní, způsobené metabolickými a strukturálními změnami nervové buňky v podobě tvorby nerozpustných bílkovinných agregátů vedoucích ke ztrátě její funkce. Alzheimerova choroba představuje 65 % všech demencí, malé procento je tvořeno nemocnými s Lewyho korovou demencí, demencí při Parkinsonově chorobě, Huntingtonově chorobě. Další skupinou jsou demence ischemicko-vaskulární tvořící 15–30 % všech demencí. Vznikají jako multiinfarktová demence, kdy drobná ischemická ložiska vedou k postupnému výpadku korových funkcí nebo náhle vzniklá demence jako součást symptomatologie mozkové příhody. Další skupinu demencí tvoří symptomatické sekundární demence (po infekcích CNS, CreutzfeldtovaJacobova choroba, poúrazové demence). Do této skupiny patří také demence metabolické (recidivující hypoglykemie), karenční (deficit vitaminu D, B12 a dalších vitaminů skupiny B), endokrinní (hypotyreóza), po intoxikacích, při hydrocefalu atd. Důležitá je skutečnost, že demence sekundární jsou při ovlivnění základní choroby ve velké míře vratné. Ve vyšším věku se jednotlivé etiologické faktory kombinují – demence smíšená.

STADIA DEMENCE: ? Mírná demence – horší zapamatování nových informací, ztrácení věcí, přechodná časová i prostorová dezorientace. Toto stadium trvá 3–4 roky a zejména zpočátku nemocný nevykazuje znatelnou patologii při běžném kontaktu, může již však docházet např. k záměnám léků, nedodržení – zapomenutí termínu vyšetření apod.
? Středně těžká demence – porušení paměti ve všech složkách, neschopnost vykonávat samostatně činnost, zhoršování řečových schopností. Trvání tohoto stadia je přibližně tři roky a zpravidla je nutný již trvalý dohled.
? Těžká demence – nemocní jsou odkázáni na péči okolí, neschopni vykonávat denní rutinu, nepoznávají rodinu přátele, projevují se těžké poruchy chování – delirantní stavy s maximem výskytu poruch navečer po západu slunce – „sun downing“, obvyklá je inverze spánku a bdění. Trvání této fáze je také obvykle tři roky, přičemž v posledním roce je nemocný obvykle zcela imobilní, inkontinentní, nekomunikuje, objevují se i poruchy polykání a další.
Diagnóza demence je obvykle diagnózou per exclusionem, významný je záchyt ve stadiu lehké demence, protože dostupné medikamenty mohou právě v této fázi plně rozvinout svůj dlouhodobější efekt. Pro strategii diagnostických a léčebných metod je nutno brát kognitivní poruchu a její případné zhoršení v úvahu při kalkulacích profitu jednotlivých metod pro konkrétního nemocného. Na druhé straně ovšem demence, zvláště v nižších stadiích, není sama o sobě kontraindikací další diagnostiky či léčby jiných onemocnění seniora.

DELIRANTNÍ STAVY

Delirantní stavy jako nespecifická reakce nervové tkáně na působení noxy mohou nastat u poměrně vysokého procenta seniorů, zvláště ve spojení s akutní změnou jejich zdravotního stavu – například u seniorů po operativním řešení zlomeniny femuru je přechodný delirantní stav pravděpodobný až v 50 % případů. Objevení se deliria znamená zhoršení prognózy nemocného ve smyslu pomalejší rekonvalescence s potenciálním nebezpečím rozvoje komplikací, dlouhodobějšího přetrvávání mentální deteriorace asi u třetiny delirujících nemocných a přechod do demence u 5–10 % nemocných. Etiologicky se na vzniku deliria mohou podílet metabolické poruchy, bolest, horečka, zánětlivá reakce, hypoxemie mozku, hypoglykemie, retence moči, medikace, vysazení léků, přerušení pravidelného přísunu alkoholu, změny prostředí, celková anestezie, traumata a různé kombinace těchto faktorů.
Delirantní stav klinicky obvykle znamená náhle vzniklý stav zmatenosti s neklidem, úzkostí, s poruchou paměti, orientace, chování, spánku, bdělosti a pozornosti s retrográdní amnézií. Stav bývá doprovázen halucinacemi a bludy, obranným a únikovým jednáním – typické delirium hyperaktivní. Riziková je ovšem hypoaktivní forma deliria, kdy se nemocný ocitá v lehké somnolenci, nevyžaduje pozornost okolí, nicméně samotná patologická příčina vniku deliria není řešena, tedy trvá a dále se prohlubuje.
Diagnosticky je nutno zvážit možné vyvolávající faktory, stav ověřit neurologickým vyšetřením, biochemickým vyšetřením odhalit případné poruchy vnitřního prostředí. V diferenciální diagnostice je nutno zvážit i možnost organické příčiny – vznikající infekt, trauma, subdurální hematom, subarachnoidální krvácení apod.
V léčbě zajišťujeme především bezpečnost nemocného, odstraníme vyvolávající příčiny, vysazujeme medikaci, která není nezbytně nutná. Při nedostatečném efektu nefarmakologických opatření podáváme atypická neuroleptika – tiaprid, nebo při závažnějších stavech klasická neuroleptika – haloperidol. Do doby dosažení plného efektu medikace je mnohdy nutné přechodné užití omezujících prostředků.

INSTABILITA A PÁDY

Výskyt tohoto syndromu je v seniorské populaci velmi vysoký – udává se až 40 % seniorů s občasnými pocity instability či závratí a asi 25 % populace nad 65 let trpí opakovanými pády. Přibližně v polovině případů jsme schopni současnými prostředky medicíny tento syndrom řešit.
Etiologicky rozeznáváme pády symptomatické působením poruchy koordinace pohybu, snížení reakční rychlosti, zhoršení zraku, oslabení přímivých zádových svalů a další poruchy pohybového aparátu, poruchy mozečku, poruchy periferního rovnovážného ústrojí nebo jeho centrálního analyzátoru, poruchy prokrvení z důvodu stenózy magistrálních mozkových tepen, srdečních arytmií či anémie, útlaku vertebrálních arterií při spondylóze C páteře, neurologické příčiny – TIA, CMP, Parkinsonova choroba, deficity vitaminu B, neuropatie, hyponatremie. Pády mechanické mají příčinu v uklouznutí, zakopnutí, chůzi po schodech, často v nevhodné obuvi, opření se o nepevný kus nábytku, řidčeji pád ze žebříku nebo stoličky. Za rizikového považujeme nemocného tehdy, udává-li pády v posledním půl roce, má-li poruchy chůze a stability, které signalizují ohnutá záda, ztuhlá šíje, drobné a šouravé kroky, nestejně dlouhé kroky, chůze o širší bázi, hlava, krk a trup se otáčí současně – obdoba chůze mladého člověka po ledu. Za významný rizikový faktor je považována polypragmazie včetně podávání psychofarmak, dále přítomnost demence, deprese a úzkosti.
Hlavním příznakem je pocit nejistoty, nutnost opírat se o nábytek, zdi, dále závrať nejčastěji přechodná, která způsobí náhlé zavrávorání nebo pád. U mechanických pádů si obvykle nemocný na všechno pamatuje, i na to, o co např. zakopl. U pádů způsobených poruchami prokrvení mozku je obvykle popisováno zatmění před očima a následný pád nebo bušení či nepravidelnost srdeční činnosti a následný pád, případně se nemocný bez varovných příznaků ocitne na zemi. Závrať samotná může být doprovázena pocitem nauzey spolu s pocitem točení či tahu dopředu, dozadu či do stran.
Komplikace: Pád staršího nemocného znamená ve 20–30 % případů úraz, pětina z nich musí být hospitalizována, nemocní s pády mají 4–6× vyšší mortalitu, z nemocných zemřelých na následky pádu bylo 67 % mužů a 92 % žen starších 60 let. Nejčastější příčiny úmrtí po pádu jsou pneumonie, dekubitální sepse, nitrolební krvácení. Ze zlomenin se po pádech nejčastěji vyskytuje zlomenina krčku femuru, Collesova zlomenina, zlomeniny obratlů, zlomeniny lebky a nitrolební poranění. Dále může dojít ke zhmoždění měkkých tkání s rozvojem imobilizačního syndromu a přechodnou či trvalou ztrátou soběstačnosti, k rozvoji crush syndromu při zaklínění po pádu, případně k prochladnutí při nemožnosti vstát.

IMOBILIZAČNÍ SYNDROM

Imobilizační syndrom je definován jako soubor negativních důsledků inaktivity na lidský organismus. Imobilizačním syndromem je ohrožen prakticky každý senior, u něhož došlo k podstatnému snížení pohybové aktivity, přičemž nástup jednotlivých projevů může být velmi rychlý – i v řádu hodin, např. ortostatická hypotenze. Čím déle stav inaktivity trvá, tím více negativních efektů se projeví. Hypoventilace vede ke zvýšení pravděpodobnosti vzniku pneumonie, oblenění krevního průtoku spolu s případnou dehydratací a poškozením cévní výstelky zvyšuje riziko tromboembolické nemoci (TEN), negativní vlivy působící u ležícího nehybného nemocného zvyšují pravděpodobnost vzniku dekubitů. Nízká aktivita vede ke snížení chuti k jídlu, rozvoji malnutrice a poruchám vyprazdňování charakteru zácpy, případně močové retence. Dlouhodobá imobilizace vede ke ztrátě svalové síly, k poruchám koordinace pohybu, ke vzniku kontraktur a k nekvalitní kostní remodelaci – ke vzniku osteoporózy. Průvodním jevem ztráty mobility jsou psychické změny nemocného, nejčastěji deprese až apatie. Stav se dále komplikuje orgánovými dekompenzacemi, jako je respirační selhání při pneumonii, kardiální selhání při embolizaci nebo pneumonii, dekubitální sepse, pády při ortostatické hypotenzi, zlomeniny při osteoporóze, renální selhání při horečnatých stavech a dehydrataci, to vše zhoršované malnutricí.
V prevenci a léčbě imobilizačního syndromu minimalizujeme užití omezujících prostředků – kurtování, mechanické zábrany, minimalizujeme farmakologické tlumení, zavádíme co nejčasnější komplexní rehabilitaci, dále pečujeme o pitný režim, provádíme komplexní profylaxi TEN, podporujeme expektoraci a dechovou rehabilitaci v profylaxi hypoventilační pneumonie. Pečujeme o kůži v rámci prevence dekubitů, podporujeme motilitu trávicího traktu. Dobu katetrizace močového měchýře zkracujeme na minimum, dbáme na psychickou podporu nemocného.

INKONTINENCE

Inkontinence moči

Definice: Stav nedobrovolného úniku moči, který představuje medicínsko-psychologický a sociálně-hygienický problém. Údaje o výskytu močové inkontinence se velmi různí podle metody výzkumu, zkoumané populace, etnika apod. – jednotlivé údaje kolísají mezi 20–63 % seniorů, častěji žen. Průměrně tedy postihuje inkontinence až 40 % starších nemocných a vždy je pro ně faktorem podstatně zhoršujícím kvalitu jejich života. Základní typy inkontinence: stresová – únik moči při stlačení měchýře (smích, kašel, kýchání, zvedání břemen) – je častější u žen, urgentní – zvýšená dráždivost močového měchýře v mechanické nebo senzorické složce, imperativní nucení na močení s rizikem neudržení moči – je častější u mužů. U obou pohlaví je ve vyšším věku ve třetině až polovině případů etiologie smíšená. Ischuria paradoxa je přetékání (odkapávání) moči z močového měchýře při jeho přeplnění vlivem močové retence či při zúžení uretry. Reflexní inkontinence nastává po vyřazení funkce mikčního centra po úraze, traumatu, mozkové příhodě, při Alzheimerově chorobě. Na aktuálním klinickém obrazu se mohou podílet dané druhy různou měrou – smíšená inkontinence.
Příznaky: Mimovolní únik moči za situací podle druhu inkontinence, znečišťování prádla, urinózní zápach šatstva i okolních předmětů – židle, lůžko. Nemocní se často za inkontinenci stydí a tají ji. Při ischuria paradoxa se objevují bolesti za stydkou sponou pro přeplnění měchýře, pocit nemožnosti močit. Diagnostika: Při fyzikálním vyšetření zevního genitálu je nutno u žen pátrat po příznacích descenzu, u mužů po hyperplazii prostaty, dále malformacích, zánětlivých afekcích či nádorech, součástí je samozřejmě vyšetření per rectum, per vaginam. Pro stanovení závažnosti inkontinence slouží dotazníkové metody či standardizovaný test metodou vážení vložek u žen. K odhalení dalších možných příčin inkontinence je nutné vyloučení infektu – vyšetřením moči chemicky, vyšetřením močového sedimentu, bakteriologickým vyšetřením moči včetně Kochova bacilu. U mužů je konstantní součástí vyšetření PSA a funkční vyšetření mikce.
Diferenciální diagnostika: Vždy je nutno vyloučit, případně řešit podíl infekce, podíl podávané medikace.
Léčba: Pokud byla nalezena možná příčina zhoršující inkontinenci, vždy je nutno ji řešit, nejčastější bývá podíl močové infekce. Je nutné prověřit podávanou medikaci z hlediska rizikových léků. Z nefarmakologických přístupů je u inkontinence urgentní i stresové důležitá úprava režimu příjmu tekutin a vyprazdňování. U stresové inkontinence je nutná gymnastika pánevního dna. Farmakologická léčba – při urgentní inkontinenci jsou doporučována anticholinergika – oxybutinin, propiverin, dále je možno použít antidepresiv nebo je s anticholinergiky kombinovat. Při stresové inkontinenci je vhodné podpořit funkci sfinkteru ?-adrenergními léčivy či antidepresivy. Při ischuria paradoxa napomáhá odstranění atonie parasympatomimetiky, např. syntostigmin po předchozím odstranění příčiny zúžení. Při hyperplazii prostaty alfalytika – alfuzosin, tamsulosin – je však nutno dbát na možnost potenciace efektu antihypertenziv.
Nemocného je vždy třeba důsledně obeznámit s možnostmi použití a druhy pomůcek pro inkontinentní (úhrady, absorpční kapacita apod.), s pravidly péče o permanentní katétr (péče o cévku samotnou, druhy a použití svodného systému apod.), případně s pravidly péče o stomie (péče o okolní kůži, o vlastní vstup atd.).

Inkontinence stolice

Definice: Mimovolní nekontrolovatelný a nezvládnutelný únik stolice.
Etiologie: K inkontinenci vede nejčastěji paradoxně zpomalení pasáže GIT, naplnění rekta tuhou stolicí s nemožností se vyprázdnit a obtékáním této překážky řidší stolicí. Další příčinou mohou být kolorektální afekce – nádory rekta a anu, hemoroidy, fisury. Z neurologických příčin přichází v úvahu diabetická neuropatie, stavy po CMP, Parkinsonova choroba, Alzheimerova demence, řidčeji onemocnění míchy či periferních nervů. Psychosociální a behaviorální příčiny – inkontinence při depresi, demenci či nedostupnosti toalety. Sekundárně může inkontinence stolice vzniknout při chirurgických (prolaps rekta, stavy po úrazech pánve) či gynekologických onemocněních.
Příznaky: Mimovolní odchod stolice v různém množství, fekální zápach v okolí nemocného, jeho šatstva i prostředí v domácnosti. Diagnostika: Zjištění příčiny inkontinence, rektoskopie, pokud je indikována, kolonoskopie, bakteriologické vyšetření při průjmech, zjištění okolností defekace, pátrání po depresi, demenci.
Diferenciální diagnostika: Organické příčiny gastrointestinální, příčiny psychické, sociální.
Léčba: U paradoxního průjmu při zácpě metody změkčující stolici – glycerinové čípky, laktulóza, dostatek tekutin, při neúspěchu klyzmata, někdy i opakovaně. Při neurogenních příčinách reflexní navození defekace využitím mechanického dráždění glycerinovým čípkem v období snídaně (využití gastrokolického reflexu), případně pravidelné vysazování na mísu nebo klozetové křeslo.
U všech typů inkontinencí dbát na dobrou dostupnost toalety a prověřit adekvátní stupeň soběstačnosti nemocného z hlediska použití WC a očisty.

PORUCHY INTEGRITY KŮŽE

Dekubity

Definice: Ischemické poškození tkáně s následnou nekrózou tkáně způsobené intenzivním nebo protrahovaným působením tlaku.
Etiologie: Věk – a s ním spojené změny kožního tělního krytu vytváří příhodnější podmínky pro vznik dekubitů – v epidermis se oplošťuje dermoepidermální junkce, mění se vlastností keratinocytů, v dermis klesá vaskularizace, ztrácí se elastinová vlákna, mění se vlastnosti nervových zakončení. V podkoží se snižuje množství a mění se distribuce podkožního tuku. Celkově tyto kožní změny znamenají zpomalené obnovování buněk epidermis, snížení bariérové funkce kůže, zpomalené hojení ran, sníženou imunologickou odpověď, méně účinnou termoregulaci a sníženou mechanickou odolnost vůči nárazům a tlaku, snižuje se i schopnost perkutánní resorpce léků.
Vnitřním rizikovým faktorem vzniku dekubitů je zejména nepříznivý stav výživy – katabolismus a nízká hladina albuminu. Nedostatek vitaminu C, vitaminu D, vitaminu B2 a zinku také přispívají k rychlejšímu rozvoji dekubitů. Povaha základního onemocnění má rozhodující vliv na vývoj dekubitů – komatózní a delirantní nemocní, nemocní s parézami a plegiemi, s Parkinsonovou chorobou, s malignitami, anémií, s inkontinencí moči a stolice, s onemocněním periferních tepen, diabetici, nemocní léčení steroidy a kuřáci.

Zevní faktory ovlivňující vznik a průběh dekubitů: Tlak

– působící zvenčí na exponovaná místa přesahující 70 mmHg způsobuje přerušení cirkulace v kapilárním řečišti, vývoj ischemie příslušného okrsku tkáně a znemožňuje lymfatickou drenáž. Místní edém může však být způsoben již tlakem přesahujícím 12 mmHg, který vede k převýšení žilního kapilárního tlaku. Tření – pokožka se pohybuje po jiném materiálu, což vede ke zvýšenému otírání epidermálních buněk. Střih (nůžkový mechanismus) – dvě vrstvy kůže (kožní záhyb) po sobě kloužou v opačném směru, přičemž jsou poškozovány vrstvy uložené pod kožním povrchem. Stejná situace nastává v okamžiku, kdy pokožka přilne k hladkému povrchu a následný pohyb kůži svraští. Vlhkost pocházející z perspirace, pocení, ze secernujících ran nebo z inkontinence moči a/nebo stolice – nadměrně maceruje pokožku až k poruše integrity. Infekce – nejčastějšími agens infikujícími spodinu dekubitů jsou Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Problémovým kmenem je methicilin rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA).
Diagnostika: fáze dekubitů (stupně): 1. stupeň – zarudnutí, po stlačení prsty dojde ke zblednutí a vzápětí k návratu prokrvení, 2. stupeň – povrchní poškození kůže, puchýře, případně s prosakující tekutinou, se známkami infekce, v podkožním tuku a svalech se vytváří první nekrotické okrsky, 3. stupeň – vytvoří se defekt s nekrotizací kůže, podkoží až po fascii – nekrotická tkáň se rozpadá a odlučuje; v této fázi již začíná celková zánětlivá reakce s možností vzniku dekubitální sepse, 4. stupeň – nekróza se šíří subfasciálně, rozpadem tkání vzniká dekubitální vřed, který může zasahovat i periost a kostní tkáň v podobě osteomyelitidy.
Hlavním příznakem prezentovaným samotným nemocným je v počátečních dvou stadiích bolest, při hlubokých nekrózách zůstává bolestivý okraj dekubitu. Z hlediska přístupu k léčbě je nutné zjištění stavu výživy, bakteriologické vyšetření – stěr ze spodiny dekubitu, případně hemokultury při podezření na sepsi.
Komplikace: Osteomyelitida při nekrotizaci kosti, celková sepse – dekubitální sepse až s možností multiorgánového selhání a smrti.
Léčba: Na základě vyhodnocení všech parametrů je nutno zavést profylaktická opatření zahrnující tři hlavní aktivity – redukci působení tlaku pravidelným polohováním a použitím různých typů matrací a podložek, dále omezení vlivu vlhkosti aktivní ochranou okolní kůže a zlepšení stavu výživy zvýšenou dodávkou bílkovin a mikronutrientů.
Vlastní léčba dekubitů se řídí stadiem dekubitu. V 1. stupni omýváme zarudlé místo fyziologickým roztokem s mírnými dezinfekčními přísadami a potíráme indiferentním olejem nebo krémy. Při 2. stupni stejný postup, po omytí aplikujeme epitelizační prostředky – chlorofyl, různé pěny, nověji vlhké krytí. Při 3. a 4. stupni zahrnuje léčba čtyři základní kroky: (1) vyčištění spodiny rány, odstranění nekróz – hydrolyzující enzymy, hydrogely, obvazy obsahující aktivní uhlí, další absorpční obvazy; (2) léčba infekce – antiseptické, antibakteriální látky; (3) podpora granulace – povidon; (4) podpora epitelizace – hydropolymery, kolagen.
Další léčebné možnosti poskytuje cévní chirurgie a transplantace kožních laloků či keratinocytů.
Z hlediska prevence vývoje dekubitů jsou dnes jako součást ošetřovatelského procesu vyhodnocovány rizikové faktory rozvoje dekubitů v podobě skórovacích tabulek, nejznámější jsou schémata podle Nortonové či Bradenové – tyto tabulky jsou dnes již nedílnou součástí sesterské dokumentace na mnoha geriatrických odděleních a odděleních následné péče.
Bércové ulcerace Definice: Poškození kožního krytu s následnou nekrózou tkáně bérců způsobené dlouhodobým zhoršením trofiky dolních končetin.
Etiologie: Chronická žilní insuficience – trvale zvýšený tlak krve v kapilárách, stagnace žilní krve v dolních končetinách, zpomalení odstraňování odpadních produktů, únik erytrocytů do tkáně s rozkladem hemoglobinu (hemosiderinové pigmentace), dále ischemická choroba dolních končetin.
Příznaky: Bolestivý defekt kůže dolních končetin obvykle nad vnitřním kotníkem při venózní insuficienci, nad zevním kotníkem při arteriální ischemii, s povleklou spodinou, obvykle i s hnisavou sekrecí, s nafialovělým zbarvením okolní kůže, může být doprovázen subfebriliemi, při arteriálním původu anamnestický údaj o klaudikačních obtížích a výrazně vyšší bolestivosti defektu.
Diagnostika: Zjištění stavu venózní insuficience a arteriálního zásobení dopplerem tepen a žil dolních končetin, zjištění stavu výživy a dalších chorob zhoršujících výskyt dekubitů, jako je pravostranná srdeční slabost, poruchy nutrice. Podstatné informace přináší i bakteriologické vyšetření v podobě stěru ze spodiny defektu či hemokultivace při vzniku teplotních špiček.
Diferenciální diagnostika: Venózní versus arteriální vřed, jiné příčiny poruch kožního krytu. Léčba: Příznaky venózní insuficience bez známek vředu léčíme snížením venózního tlaku kompresivními punčochami, polohováním, již vzniklý vřed léčíme podle stejných zásad jako proleženiny (vyčištění spodiny, podpora granulace, podpora epitelizace). Důležitá je komprese končetiny k zábraně městnání žilní krve v insuficientním řečišti, tím zajištění lepší trofiky tkání končetiny. Zásadním krokem u ulcerací arteriálního původu je rekonstrukce tepenného řečiště.
Cílem komplexní léčby staršího nemocného je zachování či zlepšení soběstačnosti a umožnění návratu a důstojného života ve vlastním prostředí.

SHRNUTÍ PRO PRAXI:

Choroby ve stáří probíhají atypicky, lze očekávat menší počet a méně vyjádřených příznaků, často dochází k přenosu příznaků na nejkřehčí orgány, srdce a mozek.
Ve vyšším věku dochází ke specifickým změnám farmakokinetiky a farmakodynamiky, zvyšující se počet užívaných medikamentů znamená nárůst pravděpodobných lékových interakcí a nežádoucích vedlejších účinků a významný pokles compliance nemocného.
Výskyt poruch kognice narůstá s věkem, obecně jsou demence v časných fázích poddiagnostikovány, a tím není včas zahájena terapie kognitivy, jejichž účinnost je potom omezena.
Delirantní stav je vyvolán změnami podmínek pro správnou funkci neuronu, je tedy nutno pátrat po příčině vzniku a tu řešit. Hypoaktivní delirium obvykle znamená pro nenápadnost příznaků opoždění diagnostiky a řešení původní příčiny vzniku. Výskyt instability a pádů je v seniorskému věku přibližně 25 %, u poloviny nemocných lze odhalit řešitelnou příčinu pádů. Inkontinenci moči a stolice může zhoršovat přítomnost infekce, podávaná medikace či nedignostikované psychické změny.
Tendence ke vzniku dekubitů se zvyšuje se zhoršujícím se stavem výživy nemocného. Poruchy integrity kůže dolních končetin, zejména arteriálního původu, mohou být úspěšně řešeny angiologickými přístupy.

Podpořeno SV MUNI/A/1432/2014.

Literatura

Kalvach Z, Zadák Z, Jirák R, et al. Geriatrie a gerontologie. Praha: Grada Publishing, 2004. 861 s.
Kubešová H, Holík J, Weber P, et al. Spotřeba léčiv v seniorské populaci a rizika polyfarmakoterapie ve stáří. Čas Lék Čes. 2006;9:708–712.
Matějovská Kubešová H a kol. Akutní stavy v geriatrii. Praha: Galén, 2009. 233 s. Matějovská Kubešová H a kol. Vybrané klinické stavy v onkologii II. Praha: Mladá fronta, 2015.
Topinková E. Geriatrie pro praxi. Praha: Galén, 2005. 270 s.

O autorovi| Prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc. Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Brno, Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství

Obr. 1 Výskyt lékových interakcí při zvyšujícím se počtu užívaných léků
Obr. 2 Výskyt nežádoucích účinků léků při zvyšujícím se počtu užívaných léků

Ohodnoťte tento článek!