Spotřební keramika jako neobvyklá příčina otravy olovem

Výskyt intoxikace olovem u profesionál- ně nezatížených osob je poměrně vzácný. S rozšířením spotřební keramiky na našem trhu však počet těchto případů stoupá…

MUDr. Monika Tóthová

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF a FNKV, I. interní klinika

Klíčová slova

olovo • intoxikace olovem • symptomy • léčba • keramika

Úvod

Výskyt intoxikace olovem u profesionálně nezatížených osob je poměrně vzácný. S rozšířením spotřební keramiky na našem trhu však počet těchto případů stoupá. Symptomatika akutních obtíží není specifická, proto pacienti pro různorodost klinických projevů této otravy jsou často hospitalizováni na odděleních chirurgie, psychiatrie či neurologie, aniž by byla definitivní příčina jejich obtíží stanovena. Na tuto diagnózu se málokdy v rámci diferenciální diagnostiky pomýšlí, a proto jako příklad předkládáme následující kazuistiku.

===== Kazuistika =====

Anamnéza. Prvního července 2002 byl přijat na I. interní kliniku FNKV 34letý pacient pro nejasné recidivující kolikovité bolesti břicha spojené se zácpou, zvracením, váhovým úbytkem (cca 15 kg/měsíc), artralgiemi, malátností. První obtíže nemocného, podle anamnestických údajů dosud zdravého muže, se objevily v polovině června 2002 během pracovního pobytu v Norsku. Pacient byl do doby přijetí na kliniku celkem 3krát hospitalizován na chirurgickém oddělení – 2krát v zahraničí – Norsko, 1krát v ČR. Abdominální symptomatika vždy ustoupila do několika dnů po podání opiátů.

Objektivní nálezy. Dosud provedená zobrazovací vyšetření (gastroskopie, rektoskopie, UZ břicha, CT břicha, rtg pasáž tenkým střevem) byla bez patologického nálezu. Pouze při vyšetření nativního snímku břicha byla prokázaná pneumatóza střeva a hodnoty červeného krevního obrazu vykazovaly známky mírné normocytární normochromní anémie (hematokrit 37,5 %, hemoglobin 12,8 g/dl, střední objem erytrocytů 87,2 fl). Na podkladě výše uvedených závěrů vyšetření jsme v rámci diferenciální diagnózy mysleli nejprve na střevní formu lymfomu, idiopatickou střevní pseudoobstrukci, me-zenteriální lymfadenitidu a akutní intermitentní porfyrii. Další vyšetřovací postup vedl k doplnění zbývajících zobrazovacích metod – koloskopie, nové CT vyšetření břicha – obě s normálním nálezem.

Laboratorní nálezy. Zvýšené hodnoty odpa-dů porfyrinů v moči vedly k podrobnějšímu vyšetření metabolismu porfyrinů. Zjistili jsme zvýšené hodnoty vylučování celkových porfyrinů v moči – 2755 mg/l (norma do 200 mg/l), d-aminolevulové kyseliny v moči 201 mmol/l (norma do 58 mmol/l). Hladina porfobilinogenu (PBG) v moči byla v normě. Z daných výsledků přicházela v úvahu v rámci diferenciální diagnostiky vzácnější forma porfyrie – izolovaný deficit d-ALA dehydratázy a otrava olovem (při které dochází k inhibici enzymu d-ALA dehydratázy).

Diagnóza. Po vyšetření hladiny olova v krvi a v moči a průkazu bazofilního tečkování v erytrocytech jsme dospěli k definitivní diagnóze otravy olovem. Po doplnění anamnézy byl zjištěn i zdroj intoxikace – téměř každodenní pití čaje s citrónem v průběhu posledních 2 měsíců z keramického hrnku z domácí dílny.

Terapie. Po konzultaci s toxikologickým centrem Kliniky pracovního lékařství (Praha 2, Na Bojišti 2) jsme pacienta léčili cheláty. Jednorázově byl podán Chelintox (Ca- -EDTA – sůl vápníku a etylendiaminotetraoctové kyseliny) v dávce 2 g v 500 ml FR po dobu 4 hodin za kontroly renálních funkcí. Terapií se dosáhlo úpravy metabolismu porfyrinů, poklesu hladin olova pod symptomatické hodnoty, postupně i normalizace červeného krevního obrazu (Tab.). Klinický stav pacienta již nevyžadoval další léčbu.

===== Diskuse =====
Toxicita a kumulativní vlastnosti olova jsou dávno známé. Riziko chronické expozice je především profesionální – u pracovníků v dolech barevných kovů, při výrobě a demolici baterií, výrobě olověného krystalu, výrobě a odstraňování barviv. Zdrojem ne-profesionální otravy může být listová zelenina nebo byliny pěstované na olovem kontaminované půdě, keramika s použitím glazur s vysokým obsahem olova a za nedodržení správného technologického postupu při vypalování nebo olověné vodovodní potrubí. Cesty průniku olova do organismu jsou různé – inhalační, alimentární, kůží. Ani v běžném životě se člověk nevyhne průniku olova do organismu, ale je vystaven množství, které dokáže vyloučit. V případě, že přísun významně převýší odpady, dochází ke kumulaci olova v organismu, 90 % celkového množství v těle se pak ukládá v kostech. Zbytek se distribuuje v krvi a měkkých tkáních (mozek, játra, ledviny). Lze ho prokázat i ve vlasech, nehtech, potu, slinách, mateřském mléku. Z organismu se olovo vylučuje močí (glomerulární filtrací i tubulární sekrecí) a stolicí. Poločas vylučování je 25 dnů z krve, 40 dnů z měkkých tkání a 25 let z kostí . Na subcelulární úrovni je toxicita způsobená afinitou k buněčným membránám a mitochondriím, interferencí s mitochondriální oxidací a fosforylací, stimulací tvorby inkluzních tělísek s možností průniku do buněčného jádra a ovlivněním exprese genů. Klinická symptomatologie závisí na délce a stupni expozice. Plumbismus (otrava olovem) se manifestuje u člověka dysfunkcí tří důležitých orgánových systémů – nervového, hematopoetického a ledvin. Plumbémie (hladina olova v krvi) do 100 mg/l je biologickým limitem v běžné populaci (podle věstníku MZ ČR). Hodnota 400 mg/l je horní hranice tolerovaná jak u profesionálně zatížených osob, tak i u nepro-fesionálně intoxikovaných jedinců. S akutní klinickou symptomatologií se obyčejně setkáváme při plumbémii nad 800 mg/l. Projevuje se prudkými kolikovitými bolestmi břicha s maximem kolem pupku, bez zmírnění příznaků po podání spazmolytik (saturnismus). Bolest může být spojena se zácpou, nauzeou, zvracením. Břišní symptomatologie způsobená periferní neuropatií je u dospělých nejčastějším symptomem intoxikace společně s anémií, která může být jak normocytární normochromní, tak mikrocytární hypochromní. Na vzniku anémie se podílí inefektivní erytropoéza v kostní dřeni, způsobená inhibicí enzymů účastnících se syntézy hemu (d-ALA dehydratázy, ferochelatázy), ale také hemolýza erytrocytů způsobená nestabilitou buněčné membrány. Mikroskopicky lze prokázat bazofilní tečkování v erytrocytech, což jsou shluky ribosomů v cytoplazmě erytrocytů. Z dalších symptomů se mohou vyskytnout bolesti hlavy, artralgie, z neurologických příznaků periferní neuropatie s obrazem parézy n. radialis nebo n. fibularis. Encefalopatie se objevuje vzácně, při hladinách nad 1000 mg/l. Především u dětí lze pozorovat zvýšenou dráždivost, poruchy krátkodobé paměti, nesoustředěnost, anorexii, letargii, ataxii, poruchy řeči, křeče. Plumbémie nad 1500 mg/l je smrtelná, dochází k poruchám vědomí, edému mozku. Akutní intoxikace může vést také k rozvoji renální tubulární acidózy s amoinoacidurií, glykosurií a hyperfosfaturií (Fanconiho syndrom). V proximálních tubulech dochází k sekvestraci olova s tvorbou intranukleárních inkluzních tělísek s alterací exprese genů. Po detoxikaci organismu dochází k úplné úpravě tubulárních funkcí. Chronická subklinická expozice vede k rozvoji intersticiální nefritidy, se sklonem k hyperurikémii s projevy dny, hypertenze a s možností rozvoje chronického renálního selhání. S pigmentacemi na dentogingivální linii se běžně nesetkáváme, způsobuje ji dlouhodobá vysokodávková expozice olovu. Otázkou je riziko uvolňování olova ze zásob v kostech, především v obdobích zvýšené resorpce kostní tkáně v těhotenství, laktaci, při senilní osteoporóze, postmenopauzální osteoporóze a při hypertyreóze. Rtg diagnostika se běžně neprovádí, kromě výše popsaných výjimek nemá klinický význam vzhledem k dlouhému poločasu uvolňování olova z kostí.

Diagnóza intoxikace olovem se opírá o průkaz zvýšené hladiny celkových porfyrinů v moči (vyžaduje sběr moče za 24 h) a d- -aminolevulové kyseliny (vzorek ranní moče), normálních hodnot porfobilinogenu v moči (vzorek ranní moče), zvýšené plumbémie nad 400 mg/l v krvi (plná krev – 95–99 % olova v krvi je vázáno v erytrocytech), zvýšených odpadů olova v moči (sběr za 24 h). V červeném krevním obraze nacházíme anémii s průkazem bazofilního tečkování v erytrocytech (Tab.).

V léčbě je prvořadá prevence další expozice postiženého jedince olovu. V akutních případech lze provést nativní snímek břicha s průkazem olova v gastrointestinálním ústrojí, které na snímcích imituje obraz po podání kontrastní látky. V daném případě má smysl podávat živočišné uhlí, laxancia, klyzmata. Každý pacient s hladinou olova v krvi nad 800 mg/l anebo nad 600 mg/l s klinickými projevy akutní intoxikace vyžaduje hospitalizaci a farmakologickou léčbu. Ta spočívá v podávání chelátů, které navážou olovo a urychlí jeho vylučování z organismu. V průběhu terapie se mohou vyskytnout akutní břišní potíže, které léčíme symptomaticky opioidy nebo plegomazinem.

V kauzální terapii je doporučeno podávání u nás dostupného Chelintoxu. Schémata léčby jsou různá, v ČR osvědčené dávkování je 1 g/m2/den – tj. obyčejně 2 g/den buď jednorázově, nebo ve dvou dávkách po dobu několika hodin za kontroly renálních funkcí (sběr moče/24 h s vyšetřením clearence a tubulární resorpce). Současně se monitoruje zvýšený odpad olova v moči během terapie – tzv. EDTA mobilizační test, který taktéž přispívá k potvrzení diagnózy. Kontrolní laboratorní vyšetření se dělají s odstupem 3 dnů, opakovaně, na aktuálních hodnotách závisí nutnost další léčby.

Literatura

BRAUNWALD, E., et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 15th ed. – international edition, Mc Graw-Hill Companies, Inc., USA, 2001, p. 2591–2592.

RUBIN, E., FABER, JL. Pathology. 2nd ed., Philadelphia : J. B. Lippincott Company, 1994, p. 310–311.

SCHÜCK, O., TESAŘ, V., TEPLAN, V., et al. Klinická nefrologie. Praha : Medprint, 1995, 139 s.

e-mail: tutoth@email.cz

Ohodnoťte tento článek!