Srdeční resynchronizační terapie u nemocných s pokročilým srdečním selháním a fibrilací síní

Fibrilace síní, nejčastější supraventrikulární arytmie, se vyskytuje často společně se srdečním selháním, přičemž současný výskyt obou onemocnění je do značné míry závislý na funkční klasifikaci NYHA. Srdeční resynchronizační terapie zlepšuje symptomatologii srdečního selhání a zejména prognózu pacientů se srdečním selhání, které je důsledkem systolické dysfunkce a komorové dyssynchronie.

Právě probíhající studie naznačují, že srdeční resynchronizační terapie může mít pozitivní vliv u pacientů se srdečním selháním a chronickou fibrilací síní, přičemž jako výhodnější se jeví biventrikulární stimulace. Předtím, než bude možné použít srdeční resynchronizační terapii rutinně u všech pacientů s chronickou fibrilací síní, je třeba mít definitivní výsledky zdobř e navržených randomizovaných klinických studií.

Klíčová slova

fibrilace síní * srdeční resynchronizační terapie * srdeční selhání

Fibrilace síní a srdeční selhání: vzájemné souvislosti

Fibrilace síní (FS) představuje nejčastější supraventrikulární arytmii(1, 2) a často se vyskytuje spolu se srdečním selháním (SS). U pacientů s chronickým srdečním selháním je pravděpodobnost, že se u nich bude současně vyskytovat fibrilace síní, do značné míry závislá na funkční klasifikaci NYHA (New York Heart Association).

Prevalence fibrilace síní činí u třídy NYHA I přibližně 5 %, v případě třídy II až III 10 až 25 % a v případě třídy IV dokonce 50 %.(3) Obě tato onemocnění signifikantně zvyšují mortalitu, morbiditu a rehospitalizace, vedou k omezené toleranci zátěže, snížené kvalitě života a ke zvyšujícím se výdajům na zdravotní péči.(3) Fibrilace síní a srdeční selhání mají řadu společných rizikových faktorů. Kromě toho existují teorie, že se vzájemně podmiňují.(4, 5)

Dlouhodobě trvající fibrilace síní s rychlou komorovou odpovědí může vést ke zhoršení srdečního selhání či vzniku tachykardické kardiomyopatie. Některé práce naznačují, že nepravidelná akce komor může vést k rozvoji dysfunkce levé komory srdeční (LK).(6-8) Na druhé straně byl u modelů srdečního selhání doprovázeného tachykardií pozorován vznik časné elektrofyziologické i strukturální remodelace, které mohou v případě srdečního selhání podporovat vznik fibrilace síní.(5, 9, 10)

O tom, zda fibrilace síní přestavuje nezávislý rizikový faktor, pokud jde o mortalitu pacientů se srdečním selháním, či zda se jedná pouze o symptom pokročilejší choroby, existují spory.(11-14) Většina důkazů hovoří o tom, že vznik fibrilace síní je spojen s nepříznivou prognózou.(15, 16) U pacientů s pokročilým srdečním selháním se však nezjistil nezávislý vliv na mortalitu ani v případě předchozího, ani nového výskytu fibrilace síní.(17-19)

Srdeční resynchronizační terapie u nemocných s fibrilací síní

Srdeční resynchronizační terapie (SRT) zlepšuje symptomatologii SS, snižuje neurohormonální aktivaci, zlepšuje funkci levé komory srdeční a hlavně prognózu u pacientů s pokročilým srdečním selháním, které je důsledkem systolické dysfunkce a komorové dyssynchronie.(20-27)

Účinek srdeční resynchronizace na incidenci fibrilace síní

Vznik fibrilace síní je nejčastěji výsledkem spouštěcích mechanismů, mj. změny tonu autonomního nervstva nebo zvýšení napětí síňové stěny. SRT zlepšuje systolickou funkci LK, omezuje mitrální regurgitaci, což vede ke snížení předtížení levé síně, a snižuje plazmatickou hladinu adrenalinu a BNP (brain natriuretic peptid)(20-25), a tak může SRT působit na vznik fibrilace síní u pacientů se srdečním selháním preventivně či jej oddálit.(28)

Na druhou stranu může stimulace – zejména z hrotu pravé komory u nemocných s dysfunkcí LK – sama o sobě riziko rozvoje fibrilace síní zvyšovat. U pacientů se sick sinus syndromem došlo k signifikantnímu nárůstu incidence fibrilace síní v závislosti na kumulativním procentu stimulace komor nejen u pacientů s jednodutinovou stimulací (VVI), ale i u pacientů s AV sekvenční stimulací (DDD).(29-30)

U jednotlivých pacientů, resp. malých souborů, bylo zjištěno, že v průběhu SRT dochází k verzi na sinusový rytmus, i když tento účinek nebyl pozorován ve všech velkých studiích, resp. jejich metaanalýzách.(31, 32) Na základě jedné nerandomizované studie se kromě toho zjistilo, že biventrikulární stimulace vede k omezení incidence symptomatické fibrilace síní.(33)

V post-hoc analýze výsledků studie CARE-HF však vliv SRT na fibrilaci síní pozorován nebyl.(19) V rámci studie CARE-HF bylo randomizováno 813 pacientů do skupiny, které byla podávána standardní farmakologická léčba, a do druhé skupiny, která byla léčena kombinací standardní farmakoterapie a srdeční resynchronizace.(34) Perzistující, resp. permanentní fibrilace síní byla kontraindikací vstupu do studie.

Ke konci studie(20) byla fibrilace síní, hodnocená na základě hlášení nežádoucích příhod či pomocí EKG při kontrolním vyšetření nebo v průběhu hospitalizace, zjištěna u 66 ze 409 pacientů (16,1 %) ve skupině léčené pomocí SRT ve srovnání s 58 ze 404 pacientů (14,4 %) léčených pouze farmakologicky (p = 0,79).(19) V obou skupinách také nebyl pozorován rozdíl, pokud jde o dobu od randomizace po výskyt fibrilace síní. To by znamenalo, že resynchronizační terapie nemá na incidenci fibrilace síní u pacientů se srdečním selháním po dobu 2,5 let podstatný vliv.

U pacientů účastnících se studie CARE-HF se zjistilo, že na vznik fibrilace síní má nezávislý vliv předchozí výskyt paroxyzmální fibrilace síní před randomizací v anamnéze, větší plocha mitrálního ústí a vyšší hladina mozkového natriuretického peptidu. Tyto parametry jsou však spojeny s vyšším rizikem vzniku fibrilace síní v obou skupinách pacientů.

Ve studii se nepodařilo stanovit specifickou proměnnou, která by umožňovala nalézt pacienty s vyšším rizikem vzniku fibrilace síní v závislosti na druhu poskytnuté léčby.(19) Zatímco ve studii CARE-HF se vliv SRT na asymptomatické epizody fibrilace síní nehodnotil, jiná observační studie s 84 pacienty prokázala postupné snížení zátěže fibrilací síní hodnocenou jako část dne, kdy se fibrilace síní podle informací získaných na základě přístroje pro SRT vyskytovala (od 9,8 – 1,6 h/den do 4,2 – 9,2 h/den).(35)

Výsledky u pacientů, u nichž v průběhu srdeční resynchronizační terapie došlo k rozvoji fibrilace síní

Otázkou účinnosti srdeční resynchronizace na výsledky u pacientů, u nichž po implantaci biventrikulárního stimulátoru došlo k rozvoji fibrilace síní, se zabývá pouze jedna retrospektivní analýza.(19) V této analýze studie CARE-HF byl první vznik fibrilace síní spojen s vyšším rizikem celkové mortality a vyšší mírou hospitalizace jak ve skupině pacientů léčených farmakologicky, tak i u pacientů, kterým byla aplikována SRT; pozitivní vliv resynchronizační terapie však ve srovnání se standardní medikamentózní léčbou zůstal zachován.

Vznik fibrilace síní nevedl ke snížení vlivu SRT na primární a sekundární hodnocené parametry hlavní studie, tj. ke snížení mortality a incidence neplánované hospitalizace z kardiovaskulárních příčin, a účinek SRT nebyl novými epizodami fibrilace síní ovlivněn (Obr. 1). Po 18 měsících byly symptomy u pacientů léčených pomocí srdeční resynchronizace mírnější a kvalita jejich života se zlepšila, a to bez ohledu na výskyt fibrilace síní. Kromě toho zůstal příznivý vliv SRT na funkční klasifikaci a hladinu NT-BNP i přes rozvoj fibrilace síní zachován.

Úloha kontroly rytmu u pacientů se srdečním selháním a fibrilací síní, kteří jsou kandidáty SRT

Na základě dostupných údajů porovnávajících kontrolu rytmu s kontrolou frekvence u fibrilace síní nebyl mezi oběma terapeutickými skupinami zjištěn prognosticky významný rozdíl.(37-39)

Prospektivní randomizované studie zabývající se touto otázkou u pacientů se srdečním selháním právě probíhají, nepřímé důkazy však hovoří o tom, že úprava rytmu pomocí kardioverze, farmakologické léčby či katetrizační ablace u pacientů se systolickou dysfunkcí má podstatný pozitivní vliv minimálně z hlediska symptomatologie.(40, 41) Na základě těchto pozorování byl navržen design velkých randomizovaných studií zabývajících se touto problematikou (AMICA, RAAFT aj.). Jejich výsledky je však možno očekávat až v průběhu následujících 3-5 let.

Srovnání vlivu biventrikulární stimulace a stimulace pravé komory u pacientů se srdečním selháním a chronickou fibrilací síní

Radiofrekvenční ablace AV uzlu a stimulace pravé komory (PK) vede u pacientů s fibrilací síní, která je refrakterní na farmakologickou léčbu zaměřenou na kontrolu komorové frekvence, ke zlepšení systolické funkce levé komory, symptomatologie a kvality života.(42, 43) U některých pacientů však může docházet k přetrvávání či zhoršování symptomů srdečního selhání i po ablaci a konvenční stimulaci hrotu pravé komory. Abnormální průběh aktivace levé komory, k němuž dochází na základě stimulace hrotu pravé komory, se podobá blokádě levého Tawarova raménka. To by znamenalo, že v této situaci by mohla hrát určitou roli biventrikulární stimulace.

Randomizovaná, jednoduše zaslepená, cross-over studie MUSTIC (MUltisite STimulation In Cardiomyopathies) byla zaměřená na hodnocení klinické účinnosti komorové resynchronizace ve dvou různých skupinách pacientů se srdečním selháním: u pacientů se sinusovým rytmem a u nemocných s perzistující (> 3 měsíce) fibrilací síní, u nichž byla nutná trvalá komorová stimulace z důvodu nízké komorové frekvence buď spontánně, nebo na základě radiofrekvenční ablace AV uzlu (šíře komplexu QRS při stimulaci – 200 ms).(44)

V populaci pacientů s fibrilací síní (n = 59) byla v průběhu dvou tříměsíčních léčebných období porovnávána biventrikulární stimulace (BiV) a konvenční stimulace pravé komory (PK). V analýze „intention-to-treat“ nebyly mezi oběma stimulačními režimy zjištěny podstatné rozdíly. U 37 pacientů s účinnou léčbou však po biventrikulární stimulaci došlo ke zvýšení průměrné vzdálenosti, kterou pacienti byli schopni ujít v šestiminutovém testu chůze, a maximální spotřeby kyslíku.

Dále se zjistilo, že u 33 z těchto pacientů s fibrilací síní, kteří byli po 12 měsících průběžně sledováni, byl klinický prospěch SRT z velké části zachován. Obecně však byly výsledky v případě fibrilace síní méně přesvědčivé než u pacientů se sinusovým rytmem.(45) Dvě další studie hodnotily prospektivně stimulaci pravé komory, levé komory a biventrikulární stimulaci u pacientů po ablaci AV uzlu, provedené s cílem kontroly frekvence u FS s rychlou odpovědí.

Ve studii OPSITE (Optimal Pacing SITE)(46) vedla tříměsíční úprava a zpomalení rytmu, kterých bylo dosaženo pomocí ablace AV uzlu a stimulace pravé komory, k výraznému zlepšení symptomatiky a kvality života (střední absolutní zlepšení o 0,5 třídy podle NYHA a o 35 m v šestiminutovém testu chůze, p (Post AV Nodal Ablation Evaluation)(47) nezjistila významné rozdíly v parametrech hodnotících kvalitu života, zatímco 6 měsíců po ablaci došlo u pacientů s biventrikulární stimulací k výraznému prodloužení vzdálenosti v šestiminutovém testu chůze (o 31 % více než při základním vyšetření) a ke zlepšení ejekční frakce (LVEF 46 – 13 %) ve srovnání s pacienty se stimulací pravé komory (o 24 % delší vzdálenost v šestiminutovém testu chůze oproti základnímu vyšetření a LVEF 41 – 13 %, p

Otázkou dlouhodobého účinku SRT u pacientů s chronickou fibrilací síní se dosud zabývaly pouze nerandomizované observační studie. Výjimkou je Gaspariniova publikace týkající se výsledků více než 600 prospektivně sledovaných pacientů léčených pomocí SRT ve dvou evropských centrech.(48)

Ze 162 pacientů s fibrilací síní bylo „přiměřené“ účinnosti biventrikulární stimulace (definované jako > 85 % po dvou měsících) dosaženo pouze u malé části pacientů – 30 % (n = 48), a to i přes standardní farmakologickou léčbu a programaci SRT systému. Pacienti, u kterých nebylo dosaženo účinné stimulace (n = 114), se podrobili ablaci AV uzlu, což vedlo k téměř 100% účinnosti biventrikulární stimulace.

V rámci skupiny s fibrilací síní došlo k reverzní remodelaci (zvýšení LVEF z 26,8 – 7,1 % na 39,5 – 13,6 %, p

Klinické studie zabývající se otázkou srdeční resynchronizace u nemocných s fibrilací síní jsou v současné době výrazně limitovány. Dostupné údaje naznačují, že srdeční resynchronizace nevede ani k prevenci, ani ke zvýšenému výskytu symptomatické fibrilace síní. Nově vzniklá fibrilace síní však nesnižuje pozitivní vliv SRT na symptomatiku, funkci srdce a na celkovou mortalitu, což je ještě důležitější. Z hlediska dosažení účinné biventrikulární stimulace a tím i srdeční resynchronizace u těchto pacientů je velmi důležitá kontrola komorové frekvence pomocí betablokátorů a digoxinu.

Zatímco u většiny pacientů s paroxyzmální fibrilací síní může stačit farmakologická léčba, u pacientů s permanentní fibrilací síní je někdy nutné přistoupit k ablaci AV uzlu. Probíhající studie naznačují, že SRT může mít pozitivní vliv také u pacientů se srdečním selháním a chronickou fibrilací síní, přičemž ve srovnání s konvenční stimulací pravé komory se jako výhodnější jeví biventrikulární stimulace.

Všichni pacienti léčení pomoci SRT by měli být pravidelně kontrolováni, aby u nich byla zaručena 100% účinnost stimulace, a pokud by tomu tak nebylo, je potřeba zvážit možnost ablace AV uzlu. Ablace vede k tomu, že se pacient stává zcela závislý na kardiostimulaci, která zajistí trvalou, plnou a důslednou aplikaci SRT s regularizací rytmu, což má ještě významnější pozitivní vliv na výkonnost komor. Předtím, než bude možné SRT rutinně použít u všech pacientů s chronickou fibrilací síní, je zapotřebí získat definitivní výsledky pomocí dobře navržených randomizovaných klinických studií s vysokou výpovědní hodnotou.

Doc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, Nemocnice Na Homolce, Praha, Kardiologické oddělení e-mail: milos.taborsky@homolka.cz

*

Literatura

1. GO, AS., HYLEK, EM., PHILIPS, KA., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: National implications for rhythm management and stroke prevention: The AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA, 2001, 285, p. 2370-2375.

2. KHAND, AU., RANKIN, AC., KAYE, GC., CLELAND, J G. Systematic review of the management of atrial fibrillation in patients with heart failure. Eur Heart J, 2000, 21, p. 614-632.

3. MAISEL, WH., STEVENSON, LW. Atrial fibrillation in heart failure: Epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol, 2003, 91, p. 2D-8D.

4. SHINEBANE, JS., WOOD, MA., JENSEN, DN., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: A review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol, 1997, 29, p. 709-715.

5. LI, D., FAREH, S., LEUNG, TK., NATTEL, S. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: Atrial remodeling of a different sort. Circulation, 1999, 100, p. 87-95.

6. CLARK, DM., PLUMB, VJ., EPSTEIN, AE., KAY, GN. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol, 1997, 30, p. 1039-1045.

7. DAOUD, EG., WEISS, R., BAHU, M. Effect of an irregular ventricular rhythm on cardiac output. Am J Cardiol, 1996, 78, p. 1433-1436.

8. MELENOVSKY, V., HAY, I., FETICS, BJ., BORLAUNG, BA., et al. Functional impact of rate irregularity in patients with heart failure and atrial fibrillation receiving cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J, 2005, 26, p. 705-711.

9. HANNA, N., CARDI, S., LEUNG. T., NATTEL, S. Differences in atrial versus ventricular remodeling in dogs with ventricular tachypacing-induced congestive heart failure. Cardiovasc Res, 2004, 63, p. 236-244.

10. SANDERS, P., MORTON, JB., DAVIDSON, NC., et al. Electrical remodeling of the atria in congestive heart failure: Electrophysiological and electroanatomic mapping in humans. Circulation, 2003, 108, p. 1461-1468.

11. BENJAMIN, EJ., WOLF, PA., D’AGOSTINO, RB., et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: The Framingham Heart Study. Circulation, 1998, 98, p. 946-952.

12. PEDERSEN, OD., BAGGER, H., KOBER, L., TORP-PEDERSEN, C. Impact of congestive heart failure and left ventricular systolic function on the prognostic significance of atrial fibrillation and atrial flutter following acute myocardial infarction. Int J Cardiol, 2005, 100, p. 65-71.

13. ARONOW, WS., AHN, C., KRONZON, I. Prognosis of congestive heart failure after prior myocardial infarction in older persons with atrial fibrillation versus sinus rhythm. Am J Cardiol, 2001, 87, pp. 224-225, A228-A229.

14. AHMED, A., THOMTON, P., PERRY, GJ., et al. Impact of atrial fibrillation on mortality and readmission in older adults hospitalized with heart failure. Eur J Heart Fail, 2004, 6, p. 421-426.

15. SWEDBERG, K., OLSSON, LG., CHARLESWORTH, A., et al. Prognostic relevance of atrial fibrillation in patients with chronic heart failure on long-term treatment with beta-blockers: Results from COMET. Eur Heart J, 2005, 26, p. 1303-1308.

16. WANG, TJ., LARSON, MG., LEVY, D., et al. Temporal relations of atrial fibrillation and congestive heart failure and their joint influence on mortality: The Framingham Heart Study. Circulation, 2003, 107, p. 2920-2925.

17. CRIJNS, HJ., TJEERDSMA, G., de KAM, PJ., et al. Prognostic value of the presence and development of atrial fibrillation in patients with advanced chronic heart failure. Eur Heart J, 2000, 21, p. 1238-1245.

18. MAHONEY, P., KIMMEL, S., DE NOFRIO, D., et al. Prognostic significance of atrial fibrillation in patients at a tertiary medical center referred for heart transplantation because of severe heart failure. Am J Cardiol, 1999, 83, p. 1544-1547.

19. HOPPE, UC., CASARES, JM., EISKJAER, H., et al. Effect of cardiac resynchronization on the incidence of atrial fibrillation in patients with severe heart failure. Circulation, 2006, 114, p. 18-25.

20. CLELAND, JG., DAUBERT, JC., ERDMANN, E., et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med, 2005, 352, p. 1539-1549.

21. BRISTOW, MR., SAXON, LA., BOEHMER, J., KRUEGER, S., et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med, 2004, 330, p. 2140-2150.

22. ABRAHAM, WT., FISCHER, WG., SMITH, AL., et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med, 2002, 346, p. 1845-1853.

23. YOUNG, JB., ABRAHAM, WT., SMITH, AL., et al. Combined cardiac resynchronization and implantable cardioversion defibrillation in advanced chronic heart failure. The MIRACLE ICD Trial. JAMA, 2003, 289, p. 2685-2694.

24. ADAMSON, PB., KLECKNER, KJ., VANHOUT, WL., et al. Cardiac resynchronization therapy improves heart rate variability in patients with symptomatic heart failure. Circulation, 2003, 108, p. 266-269.

25. SINHA, AM., FILZMAIER, K., BREITHARDT, OA., et al. Usefulness of brain natriuretic peptide release as a surrogate marker of the efficacy of long-term cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure. Am J Cardiol, 2003, 91, p. 755-758.

26. STEINBERG, JS. Desperately seeking a randomized clinical trial of resynchronization therapy for patients with heart failure and atrial fibrillation. JACC, 2006, 48, p. 744746.

27. LAU, CP., BAROLD, S., TSE, HF., et al. Advances in devices for cardiac resynchronization in heart failure. J Interv Card Electrophysiol, 2003, 9, p. 167-181.

28. TAKEMOTO, M., SAKAMOTO, M., KAWAGOE, J., et al. Effect of biventricular pacing therapy in patients with dilated cardiomyopathy with severe congestive heart failure. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg, 2004, 52, p. 175-180.

29. SWEENEY, MO., HELLKAMP, AS., ELLENBOGEN, KA., et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients with normal baseline QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation, 2003, 107, p. 2932-2937.

30. TOFF, WD., CAMM, AJ., SKEHAN, JD. Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. N Engl J Med, 2005, 353, p. 145-155.

31. MALINOWSKI, K. Spontaneous conversion of permanent atrial fibrillation into stable sinus rhythm after 17 months of biventricular pacing. Pacing Clin Electrophysiol, 2003, 26, p. 1554-1555.

32. INDIK, JH. Spontaneous conversion of atrial fibrillation in the setting of biventricular pacing. Cardiol Rev, 2004, 12, p. 1-2.

33. FUNG, JW., YU, CM., CHAN, JY., et al. Effects of cardiac resynchronization therapy on incidence of atrial fibrillation in patients with poor left ventricular systolic function. Am J Cardiol, 2005, 96, p. 728-731.

34. CLELAND, JG., DAUBERT, JC., ERDMANN, E., et al. The CARE-HF study (Cardiac Resynchronization in heart failure study): Rationale, designand end-points. Eur J Heart Fail, 2001, 3, p. 481-489.

35. HUGL, B., BRUNS, HJ., UNTERBERG-BUCHWALD, C., et al. Atrial fibrillation burden during the post-implant period after CRT using device-based diagnostics. J Cardiovasc Electrophysiol, 2006, 17, p. 813-817.

36. FARSHI, R., KISTNER, D., SARMA, JS., et al. Ventricular rate control in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise. A crossover open-label study of five drug regiments. JACC, 1999, 33, p. 304-310.

37. WYSE, DG., WALDO, AL., DI MARCO, JP., et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002, 347, p. 18251833.

38. VAN GELDER, IC., HAGENS, VE., BOSKER, HA., et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med, 2002, 347, p. 1834-1840.

39. CARLSSON, J., MIKETIC, S., WINDELER, J., CUNEO, A., et al. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation. The Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study. JACC, 2003, 41, p. 1690-1696.

40. HSU, LF., JAIS, P., SANDERS, P., et al. Catheter ablation for atrial fibrillation in congestive heart failure. N Engl J Med, 2004, 351, p. 2373-2378.

41. VAN GELDER, IC., CRIJNS, HJGM., BLANKSMA, PK., et al. Time course of hemodynamic changes and improvement of exercise tolerance after cardioversion of chronic atrial fibrillation un associated with cardiac valve disease. Am J Cardiol, 1993, 72, p. 560-566.

42. WOOD, MA., BROWN-MAHONEY, C., KAY, GN., ELLENBOGEN, KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: A meta-analysis. Circulation, 2000, 101, p. 1138-1144.

43. KAY, GN., ELLENBOGEN, KA., GIUDICI, M., et al. The Ablate and Pace Trial: A prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. APT investigators. J Interv Card Electrophysiol, 1998, 2, p. 121-135.

44. LECLERCQ, C., WALKER, S., LINDE, C., et al. Comparative effects of permanent biventricular and right-univentricular pacing in heart failure in patients with chronic atrial fibrillation. Eur Heart J, 2002, 23, p. 1780-1787.

45. LINDE, C., LECLERCQ, C., REX, S., et al. Long-term benefits of biventricular pacing in congestive heart failure: Results from the MUltisite Stimulation in cardiomyopathy (MUSTIC) study. JACC, 2002, 40, p. 111-118.

46. BRIGNOLE, M., GAMMAGE, M., PUGGIONI, E., et al. Comparative assessment of right, left and biventricular pacing in patients with permanent atrial fibrillation. Eur Heart J, 2005, 26, p. 712-722.

47. DOSHI, RN., DAOUD, EG., FELLOWS, C., et al. Left ventricular-based cardiac stimulation post AV nodal ablation evaluation (the PAVE study). J Cardiovasc Electrophysiol, 2005, 16, p. 1160-1165.

48. GASPARINI, M., AURICCHIO, A., REGOLI, F., et al. Four-year efficacy of cardiac resynchronization therapy on exercise tolerance and disease progression: The importance of performing atrioventricular junction ablation in patients with atrial fibrillation. JACC, 2006, 48, p. 734-743.

** Seznam zkratek BiV – biventrikulární stimulace BNP – brain natriuretic peptid FS – fibrilace síní LK – levá komora srdeční NYHA – New York Heart Association PK – pravá komora srdeční SRT – srdeční resynchronizační terapie SS – srdeční selhání

Ohodnoťte tento článek!