Stratifikace rizika a hodnocení efektu léčby stanovením tloušťky intimy a medie karotických tepen

Klinické hodnocení aterosklerózy je zpravidla založeno na fyzikálním nálezu šelestu na některé z tepen nebo je orientováno na přímý průkaz ischémie…

1Doc. MUDr. Aleš Linhart, DrSc., 1MUDr. Lenka Skalická, 1MUDr. Lubor Goláň, 1MUDr. Khanimana Charalampidi, 1,2prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.

1Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, II. interní klinika kardiologie a angiologie,

2Evropské centrum pro medicínskou informatiku, statistiku a epidemiologii – Kardio, Praha

Klíčová slova

ateroskleróza • rizikové faktory • tloušťka intimy a medie • elasticita cévní stěny • koronární kalcifikace • endoteliální funkce

Klinické hodnocení aterosklerózy je zpravidla založeno na fyzikálním nálezu šelestu na některé z tepen nebo je orientováno na přímý průkaz ischémie. Jak vznik šelestu, tak známek ischémie však vyžaduje již poměrně pokročilé stenotické postižení tepen. V současné době je kladen stále větší důraz na prevenci kardiovaskulárních onemocnění, která by měla vzniku takových závažných lézí zdaleka předcházet. Proto byla v poměrně nedávné době vyvinuta řada metod, které si kladou za cíl posoudit preklinické změny v jejich nejčasnějších stadiích. Takové diagnostické postupy využíváme především u zcela asymptomatických nemocných, u nichž byla prokázána přítomnost některého z tradičních rizikových faktorů aterosklerózy. Vzhledem k tomu musí být tyto metody důsledně neinvazívní, jednoduše proveditelné a reprodukovatelné. Z nejběžněji používaných ukazatelů cévního postižení jmenujme hodnocení elasticity cévní stěny, endoteliální funkce, koronárních kalcifikací a stanovení tloušťky intimy a medie (IMT).

Hodnocení cévní poddajnosti je dosud málo používáno, nicméně prognostický význam tohoto ukazatele byl opakovaně prokázán. Kvantifikace endoteliální funkce pomocí ultrazvukových metod má nepochybný prognostický význam. Bohužel jde o poměrně náročnou metodu. Její výsledky jsou výrazně ovlivněny zkušenostmi vyšetřujícího a řadou zevních vlivů. Vyšetření koronárních kalcifikací, které je nejlépe prováděno pomocí velmi rychlé výpočetní tomografie, je nesmírně drahé a pro rutinní klinické použití omezeně dostupné. Jako nejlépe dosažitelný a reprodukovatelný ukazatel, jehož prognostická hodnota byla již dostatečně prověřena, se tak jeví stanovení IMT(1).

Hodnocení IMT není samoúčelným vyšetřením. Prospektivními studiemi bylo opakovaně prokázáno, že nárůst IMT je spojen s významným zvýšením kardiovaskulárního rizika (Tab. 1). Nález zesílení IMT je tak indikátorem nutnosti intenzívní a „individualizované“ intervence rizikových faktorů(2,3,4,5,6,7).

V následujícím přehledu se budeme věnovat způsobům kvantifikace IMT na karotidách, prognostickému významu těchto měření a nakonec i důkazům o příznivém antiaterogenním působení jednotlivých lékových skupin používaných v kardiovaskulární prevenci.

Základní principy kvantifikace IMT pomocí ultrazvuku

IMT se v ultrazvukovém obraze jeví jako dvouvrstevná stavba stěny tepny (Obr. 1). Na vzdálené stěně odpovídá první linie odrazu ultrazvuku od rozhraní mezi hypoechogenním luminem a hyper echogenní intimou. Druhá linie představuje odraz od přechodu medie a adventicie(8). Měření je nezávislé na nastavení zisku přístroje, avšak pouze na vzdálené stěně, kde je respektován princip tzv. vedoucího echa. Dvouvrstevná struktura cévní stěny je však viditelná i na stěně blízké a řada autorů ji zde měří, přesto, že se zde díky fyzikálním principům ultrazvukového zobrazování dopouští určité systematické chyby.

Studie in vitro prokázaly, že mezi měřeními IMT pomocí ultrazvuku a histologickým stanovením rozměru odpovídající anatomické struktury je dobrá shoda. Rozlišovací schopnost ultrazvuku sice dovoluje stanovit nejmenší vzdálenost mezi dvěma liniemi odrazu odpovídající 0,3 mm, avšak nad tuto hodnotu lze ultrazvukem hodnotit změny již kolem 0,03 mm, zejména je-li použito matematických algoritmů hodnocení obrazu.

Reprodukovatelnost měření je výrazně závislá na použité metodě měření – je výrazně lepší při použití automatických systémů měření než při měřeních manuálních. Výrazně také závisí na místě měření – je lepší na společné karotidě než na karotidě vnitřní a také na stěně vzdálené než na stěně blízké(9,10).

===== Metody měření IMT =====
Ačkoliv se vyšetření karotických tepen pomocí ultrazvuku stalo rutinní záležitostí v mnoha centrech zabývajících se kardiovaskulární prevencí, není měření IMT ani zdaleka tak standardizováno jako například hodnocení hmotnosti levé komory.

Metody měření se mohou lišit v mnoha aspektech (Tab. 2). Různí autoři hodnotí IMT v různých úsecích karotidy. Někteří provádějí měření pouze na společné karotidě, jiní i v bulbu a na karotidě vnitřní (Obr. 2 a 3).


Rozdíl může být také v tom, zda je či není do měření zahrnuta tloušťka aterosklerotického plátu, v případě, že je přítomen. Tvorba lokalizovaného plátu je sice přímým odrazem aterosklerotického postižení, v některých vulnerabilních oblastech však může být usnadněna nepříznivými reologickými poměry. Vynechání plátů z měření IMT umožňuje posoudit jiné adaptativní změny stěny tepny, například hypertrofii medie.


Různé studie se rozcházejí i v tom, jaké hodnoty vyjadřují konečný výsledek. V některých případech jde o průměr náhodně provedených měření, jindy jde o průměr maximálních naměřených hodnot v jednotlivých segmentech, případně jde o průměr měření provedených v určitém daném úseku karotidy (například v délce 1 cm společné karotidy).


Další rozdíl vyplývá z respektování fyzikálních principů ultrazvukového obrazu. Díky nim je totiž validní pouze měření na vzdálené stěně karotidy. Přesto i měření na přední stěně určitou prognostickou hodnotu má a někteří autoři zanedbávají závislost zde stanovených hodnot na nastavení zisku přístroje a blízkou (přední) stěnu karotidy měří.


Posledním z rozdílů je samotné měření, které může být prováděno zcela automaticky (Obr. 4), poloautomaticky nebo zcela manuálně (Obr. 3).

Z uvedeného vyplývá, že výsledky získané jednotlivými technikami jsou vzájemně obtížně porovnatelné. Rovněž jejich prognostická výpovědní hodnota může být rozdílná(11).

Vztah IMT k rizikovým faktorům aterosklerózy

Demografické a antropometrické ukazatele

K základním faktorům ovlivňujícím IMT patří věk, pohlaví a tělesná stavba a do určité míry i rasová příslušnost. Progresívní nárůst IMT s věkem odráží přirozené stárnutí cévní stěny, které může být přítomností rizikových faktorů a délkou trvání jejich působení ještě dále akcentováno. Muži mají IMT silnější a průměr tepny větší. Rovněž progrese IMT i aterosklerózy je u mužů rychlejší(12). Vliv tělesné stavby na IMT byl opakovaně prokázán, přesto však bývá opomíjen. Tělesný habitus neovlivňuje pouze IMT, ale také průměr tepny. Kromě nadváhy jako takové je IMT ovlivněna i typem obe zity. Jedinci s abdominálním (centrálním, androidním) typem adipozity mají hodnoty IMT vyšší(13).


===== Tradiční rizikové faktory aterosklerózy =====
Bylo prokázáno, že všechny tradiční rizikové faktory aterosklerózy IMT výrazně ovlivňují (Tab. 3).

Na prvním místě bývá uváděn krevní tlak. Nemocní s arteriální hypertenzí mají jednoznačně silnější IMT než jedinci s normálním krevním tlakem. IMT je silnější zejména u pacientů s izolovanou systolickou hypertenzí(14). Naproti tomu nemocní s hypertenzí bílého pláště mají hodnoty IMT prakticky normální. Opakovaně byl prokázán význam ambulantního monitorování krevního tlaku, jehož hodnoty s IMT velmi dobře korelují(15).

Nárůst IMT byl dokumentován také u všech stavů spojených se zvýšenými hladinami různých aterogenních lipoproteinových částic. Nejsilnější vliv byl nalezen pro hodnoty celkového a LDL-cholesterolu a lipoproteinu „malé a“ – Lp(a). Určitou roli hraje proporce oxidovaného LDL-cholesterolu. Naopak negativní je vztah mezi IMT a HDL-cholesterolem(16).

Kouření je bezesporu jedním z hlavních rizikových faktorů ovlivňujících tloušťku IMT. V rozsáhlých studiích KIHD a ARIC bylo prokázáno, že tloušťka IMT je závislá na celkové vykouřené dávce cigaret, aktivní kuřáci mají IMT silnější než kuřáci bývalí a ve srovnání s nekuřáky lze nalézt silnější IMT dokonce i u kuřáků pasívních(17).

Významný nárůst IMT mají jedinci s diabetem. Hodnoty IMT jsou nejvyšší u pacientů s diabetem 1. typu a u jedinců s mikrovaskulárními komplikacemi a mikroalbuminurií. Významný dopad na tloušťku IMT má terapie diabetu – nemocní na intenzifikované inzulínoterapii mají hodnoty IMT menší než nemocní na léčbě standardní(18).

Nedávno dokončené studie hormonální substituce u žen přinesly negativní výsledky a spolu s jinými i velká studie ARIC neprokázala žádný vliv substituce na hodnoty IMT(19). Naproti tomu Cardiovascular Health Study příznivý účinek substituční terapie nalezla, byl však zprostředkován především příznivým ovlivněním krevních tuků(20).

Nové rizikové faktory aterosklerózy

Vedle tradičních rizikových faktorů byl vztah k IMT prokázán například u hladin homocysteinu, fibrinogenu, agregability erytrocytů, sérové kyseliny sialové, viskozity plné krve a u některých endoteliálních leukocytárních adhezívních molekul. Vyšší hodnoty IMT byly překvapivě popsány také u vrcholových sportovců. Tloušťka IMT má vztah k typu chování, depresívnímu ladění, hostilitě a sociálnímu postavení(21,22).


===== Farmakologické ovlivnění tloušťky intimy a medie =====

Tloušťka intimy a medie je dnes jedním z nejuznávanějších zástupných ukazatelů účinnosti léčiv, která jsou používána k ovlivnění progrese aterosklerózy. IMT je v těchto studiích používána jako faktor substituující kardiovaskulární příhody a úmrtí (tzv. surro gate endpoint). V současné době je nejvíce dostupných dat o hypolipidemické, antihypertenzní a antianginózní léčbě.

Studie hypolipidemické léčby lze rozdělit podle testované medikace na studie provedené s jinými hypolipidemiky, než jsou statiny, a na ty, které byly provedeny s použitím statinů, ať už samotných nebo v kombinační terapii. Z předstatinové éry je nejvýznamnější placebem kontrolovaná randomizovaná studie kombinační léčby colestipolem a niacinem CLAS (Cholesterol Lowering Athero sclerosis Study). Byla provedena u nemocných po předchozí chirurgické revaskularizaci myokardu jako součást studie angiografické. Po prvním roce došlo u aktivně léčených nemocných k regresi IMT(23). Studií využívajících ultrazvukového stanovení IMT jako primárního cíle hypolipidemické léčby statiny byla publikována celá řada. Přehledně je shrnuje Tab. 4. U všech aktivně léčených skupin došlo ve srovnání se skupinami randomizovanými k užívání placeba k navození významného zpomalení progrese nárůstu IMT nebo dokonce k regresi tloušťky stěny(24,25,26,27,28,29,30).

Studie hodnotící IMT byly provedeny k průkazu efektu léků používaných jako antihypertenzíva nebo léky antianginózní (Tab. 5). Příznivé výsledky prokázaly blokátory kalciových kanálů, a to jak ve srovnání s placebem (studie PREVENT)(31), tak s diuretiky (studie INSIGHT a VHAS)(32) a s beta-blokátory (studie ELSA)(33). Pouze studie MIDAS neprokázala podobný efekt isradipinu ve srovnání s diuretickou terapií(34). To však mohlo být v důsledku metodologických nesrovnalostí a především použití krátkodobě působící formy tohoto léčiva. Příznivý efekt prokázal i beta-blokátor metoprolol v retardované ZOK formě ve srovnání s placebem (studie BCAPS a ELVA)(35). Přes počáteční rozpaky dané negativním výsledkem Mac Mahonovy studie PART 2(36) nakonec i ACE inhibitory potvrdily protektivní efekt v léčbě nemocných s vysokým rizikem vaskulárních komplikací (studie SECURE)(37). Příznivé působení však bylo prokazatelné pouze s vysokou dávkou ramiprilu 10 mg denně. Efekt ACE inhibitorů s konečnou platností potvrdily výsledky italské studie PHILLYS. V ní byl studován jednak efekt pravastatinu, jednak fosinoprilu. Oba léky zpomalily progresi aterosklerózy, ale efekt kombinační terapie ACE inhibitoru se statinem nepřevýšil příznivé působení monoterapie jen jedním z těchto léků. Podobný jev byl pozorován také ve studii BCAPS, kde se efekt fluvastatinu příznivým účinkem metoprololu ZOK také nepotencoval(35).


===== Závěr =====
Nejrozšířenějším a nejjednodušším ukazatelem preklinického vaskulárního postižení je ultrazvukové stanovení IMT. V metodologii vyšetřování a měření IMT jsou však dosud výrazné rozdíly. Ať již je způsob vyšetřování jakýkoli, IMT odráží působení řady významných rizikových faktorů aterosklerózy. Představuje tak komplexní ukazatel celkového rizika integrující všechny negativní vlivy. Rozsáhlé studie prokázaly, že IMT má významný prediktivní vliv pro vznik akutního infarktu myokardu, mozkových cévních příhod a kardiovaskulárních úmrtí. V terapeutických studiích byla progrese IMT příznivě ovlivněna hypolipidemickou terapií a terapií antihypertenzívy a antianginózními léky, jakými jsou blokátory kalciových kanálů s prolongovaným účinkem, beta-blokátory nebo ACE inhibitory.

1. BOTS, ML., DIJK, JM., OREN, A., GROBBEE, DE. Carotid intima-media thickness, arterial stiffness and risk of cardiovascular disease: current evidence. J Hypertens, 2002, 20, p. 2317–2325.

2. SALONEN, JT., SALONEN, R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atherosclerotic progression. Circulation, 1993, 87(Suppl. 3), II56–65.

3. CHAMBLESS, LE., HEISS, G., FOLSOM, AR., et al. Association of coronary heart disease incidence with carotid arterial wall thickness and major risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study, 1987-1993. Am J Epidemiol, 1997, 146, p. 483–494.

4. BOTS, ML., HOES, AW., KOUDSTAAL, PJ., et al. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation, 1997, 96, p. 1432–1437.

5. BOTS, ML., HOES, AW., KOUDSTAAL, PJ., et al. Association between the intima-media thickness of the common carotid and subsequent cardiovascular events in subjects, 55 years and older, in the Rotterdam study (ERGO). Ned Tijdschr Geneeskd, 1998, 142, p. 1100–1103.

6. OLEARY, DH., POLAK, JF., KRONMAL, RA., et al. Carotid-artery intima and media thicknes as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med, 1999, 340, p. 14–22.

7. HODIS, HN., MACK, WJ., LABREE, L., et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events. Ann Intern Med, 1998, 128, p. 4262–4269.

8. PIGNOLI, P., TREMOLI, E., POLI, A., et al. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation, 1986, 74, p. 1399–1406.

9. MONTAUBAN VAN SWIJNDREGT, AD., THE, SH., GUSSENHOVEN, EJ., et al. An in vitro evaluation of the line pattern of the near and far walls of carotid arteries using B-mode ultrasound. Ultrasound Med Biol, 1996, 22, p. 1007–1015.

10. WENDELHAG, I., GUSTAVSSON, T., SUURKULA, M., et al. Ultrasound measurement of wall thickness in the carotid artery: fundamental principles and description of a computerized analysing system. Clin Physiol, 1991, 11, p. 565–577.

11. BOTS, ML., DE JONG, PT., HOFMAN, A., GROBBEE, DE. Left, right, near or far wall common carotid intima-media thickness measurements: associations with cardio vascular disease and lower extremity arterial atherosclerosis. J Clin Epidemiol, 1997, 50, p. 801–807.

12. SASS, C., HERBETH, B., CHAPET, O., et al. Intima-media thickness and diameter of carotid and femoral arteries in children, adolescents and adults from the Stanislas cohort: effect of age, sex, anthropometry and blood pressure. J Hypertens, 1998, 16, p. 1593–1602.

13. STEVENS, J., TYROLER, HA., CAI, J., et al. Body weight change and carotid artery wall thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Epidemiol, 1998, 147, p. 563–573.

14. GARIEPY, J., MASSONNEAU, M., LEVENSON, J., et al. Groupe de Prevention Cardio-vasculaire en Medecine du Travail. Evidence for in vivo carotid and femoral wall thickening in human hypertension. Hypertension, 1993, 22, p. 111–118.

15. AMAR, J., BIELER, L., SALVADOR, M., et al. Ambulatory blood pressure, intima media thickness, global cardiovascular risk and therapeutic decisions. Arch Mal Coeur Vaiss, 1998, 91, p. 985–988.

16. GARIEPY, J., SIMON, A., MASSONNEAU, M., LINHART, A., LEVENSON, J., PCVMETRA group. Wall thickening of carotid and femoral arteries in male subjects with isolated hypercholesterolemia. Atherosclerosis, 1995, 113, p. 141–151.

17. HOWARD, G., BURKE, GL., SZKLO, M., et al. Active and passive smoking are associated with increased carotid wall thickness. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Arch Intern Med, 1994, 154, p. 1277–1282.

18. VISONA, A., LUSIANI, L., BONANOME, A., et al. Wall thickening of common carotid arteries in patients affected by noninsulin-dependent diabetes mellitus: relation ship to microvascular complications. Angiology, 1995, 46, p. 793–799.

19. NABULSI, AA., FOLSOM, AR., SZKLO, M., et al. No association of menopause and hormone replacement therapy with carotid artery intima-media thickness. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Circulation, 1996, 94, p. 1857–1863.

20. MANOLIO, TA., FURBERG, CD., SHEMANSKI, L., et al. Associations of postmenopausal estrogen use with cardiovascular disease and its risk factors in older women. The CHS Collaborative Research Group. Circulation, 1993, 88, p. 2163–2171.

21. MALINOW, MR., NIETO, FJ., SZKLO, M., et al. Carotid artery intimal-medial wall thickening and plasma homocyst(e)ine in asymptomatic adults. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Circulation, 1993, 87, p. 1107–1113.

22. SIMON, A., GARIEPY, J., CHIRONI, G., et al. Intima-media thickness: a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertens, 2002, 20, p. 159–169.

23. BLANKENHORN, DH., SELZER, RH., CRAWFORD, DW., et al. Beneficial effects of colestipol-niacin therapy on the common carotid artery. Twoand four-year reduction of intima-media thickness measured by ultrasound. Circulation, 1993, 88, p. 20–28.

24. PROBSTFIELD, JL., MARGITIC, SE., BYINGTON, RP., et al. Results of the primary outcome measure and clinical events from the Asymptomatic Carotid Artery Progression Study. Am J Cardiol, 1995, 76, p. 47C–53C.

25. MERCURI, M., BOND, MG., SIRTORI, CR., et al. Pravastatin reduces carotid intima-media thickness progression in an asymptomatic hypercholesterolemic mediterranean population: the Carotid Atherosclerosis Italian Ultrasound Study. Am J Med, 1996, 101, p. 627–634.

26. SALONEN, R., NYYSSONEN, K., PORKKALA, E., et al. Kuopio Atherosclerosis Prevention Study (KAPS). A population-based primary preventive trial of the effect of LDL lowering on atherosclerotic progression in carotid and femoral arteries. Circulation, 1995, 92, p. 1758–1764.

27. BYINGTON, RP., FURBERG, CD., CROUSE, JR. et al. Pravastatin, Lipids, and Atherosclerosis in the Carotid Arteries (PLAC-II). Am J Cardiol, 1995, 76, p. 54C–59C.

28. HODIS, HN. Reversibility of atherosclerosis-evolving perspectives from two arterial imaging clinical trials: the cholesterol lowering atherosclerosis regression study and the monitored atherosclerosis regression study. J Cardiovasc Pharmacol, 1995, 25 (Suppl. 4), S25–31.

29. SMILDE, TJ., WOLLERSHEIM, H., TRIP, MD., et al. Effect of aggresive versus conventional lipid lowering on atheroclserosis progression in familial hypercholesterolemia (ASAP): a prospective, randomised, double blind trial. Lancet, 2001, 357, p. 577–581.

30. TAYLOR, AJ., KENT, SM., FLAHERTY, PJ., et al. ARBITER: Arterial biology for the investigation of the effects of reducing cholesterol. A randomized trial comparing the effects of atorvastatin and pravastatin on carotid intima media thickness. Circulation, 2002, 106, p. 2055–2060.

31. Pitt, B., Byington, RP., Furberg, CD., et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT Investigators. Circulation, 2000, 102, p. 1503–1510.

32. SIMON, A., GARIEPY, J., MOYSE, D., LEVENSON, J. Differential effects of nifedipine and co-amilozide on the progression of early carotid wall changes. Circulation, 2001, 103, p. 2949–2954.

33. ZANCHETTI, A., BOND, G., HENNING, M., et al. Calcium antagonist lacidipine slows down progression of asymptomatic atherosclerosis. Principal results of the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA), a randomized, double blind, long-term trial. Circulation, 2002, 106, p. 2422–2427.

34. BORHANI, NO., MERCURI, M., BORHANI, PA., et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial. JAMA, 1996, 276, p. 785–791.

35. HEDBLAD, B., WIKSTRAND, J., JANZON, L., et al. Low-dose metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid intima-media thickness: Main results from the Beta-Blocker Cholesterol-Lowering Asymptomatic Plaque Study (BCAPS). Circulation, 2001, 103, p. 1721–1726.

36. MACMAHON, S., SHARPE, N., GAMBLE, G., et al. Randomized, placebo-controlled trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, in patients with coronary or other occlusive arterial disease. PART-2 Collaborative Research Group. Prevention of Atherosclerosis with Ramipril. J Am Coll Cardiol, 2000, 36, p. 438–443.

37. LONN, E., YUSUF, S., DZAVIK, V., et al. SECURE Investigators.Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation, 2001, 103, p. 919–925.

Podpořeno grantem LN00B107 MŠMT ČR.

e-mail: alinh@lf1.cuni.cz

Obr. 1 – Ultrazvukový obraz společné karotidy – je dobře patrná dvojvrstevná kontura odpovídající IMT, a to zejména na vzdálené stěně

Obr. 2 – Příklad karotidy s poměrně objemným lokalizovaným plátem v bulbu přecházejícím na vnitřní karotidu. V obrázku je naznačeno rozdělení karotidy na 6 segmentů, v nichž je stanovována IMT: společná karotida (ACC) – (blízká + vzdálená stěna), bulbus – (blízká + vzdálená stěna) a vnitřní karotida (ACI) – (blízká + vzdálená stěna). Bilaterální měření vytváří 12segmentový systém. Změny na vnější karotidě (ACE) nejsou brány v potaz.

Obr. 3 – Příklad manuálního měření maximální tloušťky IMT u nemocného s lokalizovaným zesílením IMT v oblasti karotického bulbu

Obr. 4 – Příklad využití automatického měření IMT pomocí dedikovaného počítačového programu

Ohodnoťte tento článek!