Subdurální hematom kojence

Subdurální hematom u kojence (SH)je nejčastěji úrazové etiologie. Pád z výšky v domácnosti (80-100 cm)je doprovázen obvykle nárazem hlavy na podložku,a tak dochází ke krvácení do prostoru pod tvrdou mozkovou plenu. Obdobné krvácení vzniká také jako důsledek násilí vedeného druhou osobou,přímým kontaktem hlavy – aktivně úderem tupým nástrojem nebo pasivním nárazem hlavy na podložku po odhození. Syndrom tzv.„třepání dítětem“- shaken head (baby)syndrom – by mohl při uchopení dítěte a opakovaných pohybech hlavy v předozadním směru vést rovněž k porušení piálních cév supratentoriálně,ale jako pravděpodobnější mechanismus krvácení se předpokládá doprovodný kontakt hlavy s podložkou (shaken impact syndrom).

Klíčová slova

subdurální hematom *náhodné a nenáhodné úrazy v kojeneckém věku

Summary

Bouška,I. Subdural haematoma of the infant The etiology of the subdural haematoma of the infant (SH)is most often injury. The fall from a height at home (80-100 cm)is usually accompanied by the head impact on an underlay and so bleeding occurs into the space under the dura mater. Similar bleeding appears also as a result of violence led by another individual,the direct contact of the head – actively by the hit with a pointless instrument or passively by the head impact on an underlay after exuviation.

The syndrome of the socalled „shaking of the child“- shaken head (baby)syndrome – could also lead to the supratentorial damage of the pial blood vessels when the child is seized and his/her head is been repeatedly moved in the anteroposterioric direction,but the accompanying contact of the head with the underlay (shaken impact syndrome)is considered to be the more probable mechanism of bleeding.

Key words

subdural haematoma *accidental and non-accidental injuries in the infant age

Subdurální hematom v kojeneckém věku

Posuzování úrazů centrálního nervového systému v soudnělékařské praxi se týká nejen hodnocení vlastních morfologických nálezů,ale také okolností jejich vzniku z hlediska biomechaniky traumatu. Sama morfologická diagnostika doznala v poslední době zlepšení použitím citlivých metodik imunohistochemie,které umožňují sledovat dynamiku rozvoje úrazových změn na buněčné úrovni – na neuronech,axonech a též v reaktivní odpovědi glie.(1)Poranění CNS mají v jednotlivých věkových obdobích svoji specifickou problematiku a u kojenců (i batolat) jsou ve většině případů spojována s vyvozováním právní odpovědnosti osoby,která o dítě v dané situaci pečovala.(2)

V případě úmrtí je prohlídka a pitva zemřelého součástí řady úkonů,které mohou dát podklad k určení,zda se jednalo o nedbalostní či úmyslné jednání.(3)Pokud jsou zjištěny úrazové změny,ty pak zapadají do širšího rámce nenáhodného,vědomého,ale též nevědomého jednání rodiče či jiné osoby,poškozující tělesný, duševní a společenský stav a vývoj dítěte. Výše uvedené je obvyklá definice stavu označovaného též jako CAN – Child Abu-se and Neglect – týrání a zanedbávání dítěte (spolu se sexuálním zneužíváním).(4) Projevy CAN jsou odlišné v jednotlivých věkových kategoriích,též pokud se týká závažnosti a způsobu vzniku,a postižení hlavy je u kojence tím častým závažným poraněním.

Je to dáno tím,že hlava dítěte v tomto věku představuje proporčně dosti významnou část těla (až 20 %)a při náhodných,ale také nenáhodných úrazech (non-accidental injury)je významně exponována tupým násilím. V diferenciální diagnostice přicházejí do úvahy dva nejčastější mechanismy vzniku poranění hlavy,které není vždy jednoduché od sebe odlišit. Jedná se o pády v domácnosti na straně jedné,ale též násilí vedené na hlavu dítěte aktivně (úderem)nebo pasivně (např.odhozením). Poranění hlavy může být také vyvoláno,aniž by ke kontaktu hlavy s nějakým předmětem došlo – prudkým pohybem či pohyby hlavy.(5)

Z hlediska biomechaniky vzniku poranění hlavy jsou zde dvě odlišné situace účinku násilí na hlavu:první možností je poranění,vyvolané kontaktním tupým násilím na hlavu (impact loading),druhou možností jsou akceleračně-decelerační traumata, vyvolaná pohybem či pohyby,obvykle prudkými,těla a hlavy – v různých směrech (impulzive loading).(6)Intenzita násilí je dána podle druhého Newtonova zákona pohybem lebky a mozku a jejich hmotností.

Oba výše uvedené mechanismy jsou z hlediska biomechaniky odlišné, i když důsledky nemusí být vždy jiné. Nemohou vznikat současně,ale postupně za sebou nebo každý zvláššť. Nejčastějším důsledkem těchto mechanismů je vznik subdurálního krevního výronu (SH). Ten je ve větší či menší míře doprovázen dalšími úrazovými změnami hlavy a krční páteře.(7)Vzniká jako důsledek žilního krvácení pod tvrdou plenu,zejména z tzv. přemosťujících piálních žil supratentoriálně.(8)Na význam traumatické etiologie subdurálního hematomu u nás upozornil Brachfeld.(9)

Morfologie subdurálního hematomu

Subdurální krevní výron je nejčastějším typem poranění hlavy u kojence a batolete a hraje také významnou roli v úmrtnosti (Obr.1). V 72 %nastává pád dítěte v domácnosti.(10)Toto krvácení je projevem též tzv.nenáhodného poranění hlavy (NAI – non–accidental injury),ale jeho vznik při tzv. SBS (Shaken Baby Syndrom)není do současné doby možno jednoznačně prokázat.(11)Podle průběhu je subdurální hematom akutní takový, který se klinicky projeví do 72 hodin od úrazu,subakutní pak nastává v průběhu 3 dní až dvou týdnů a chronický při latenci přesahující 3 týdny. V těchto intervalech od úrazu tomu odpovídají i nálezy autoptické.

Rychlost,s jakou krev proudí do prostoru pod mozkovou podlebici, a tím stlačuje mozek,určuje nástup příznaků.(12)Při okamžitém úmrtí je obvykle nález doprovázen úrazovými změnami na mozku,které převládají v klinické symptomatologii (Obr.2).(13)Latence příznaků je doprovázena prvními známkami organizace krevního výronu,který nejprve koaguluje. Tento proces nemá žádnou souvislost s účastí arachnoidei,ale s přiléhající tvrdou plenou. Ta má minimální resorpční schopnosti,a proto prvních několik dní neadheruje krevní výron s durou mater. Teprve po 4-5 dnech již lne a na povrchu celého výronu se tvoří vrstva fibrinu,který koaguluje..

Je zde závislost na velikosti krvácení,v menším rozsahu koaguluje v celém rozsahu. Již v prvních 24 hodinách se tvoří vrstva fibrinu mezi durou a krevním výronem a v cca 36 hodinách jsou již patrné první známky fibroblastické aktivity,která je po 4-5 dnech již tvořena vrstvou několika těchto buněk. Pronikání fibroblastů do hematomu začíná od 5.dne a v průběhu dalších dnů se zde mohou objevit mikrofágy s depozity hemosiderinu. Od 8.dne lze zjistit na povrchu tvrdé pleny již silnější vrstvu fibroblastů až v počtu 12 buněk.

V té době se tvoří kapiláry,které pak také mají schopnost krvácet do subdurálního prostoru. Jedná se o důležitý úkaz,,který je nutno brát do úvahy při klinicky diagnostikovaných projevech opakovaného krvácení. V průběhu 14 dnů je již povrch hematomu ze strany arachnoidei zapouzdřen a na straně přiléhající k tvrdé pleně je již síla vrstvy fibroplastů a kapilár v rozsahu jedné třetiny až poloviny síly tvrdé pleny. V dalším průběhu – to je po 3 týdnech až jednom měsíci – je již poměrně silná vrstva granulační tkáně,prorůstající dále do vnitřního prostoru hematomu.

Po cca 5 týdnech je hematom zcela kolikvován a na povrchu membrány lze zjistit již četné siderofágy. V průběhu tří měsíců se začíná již krevní výron čistit a po resorpci zde zůstává rezavá membrána. Chronický subdurální hematom není v koje-neckém věku vzácný,je též při dosud nesrostlých švech doprovázen zvětšováním obvodu hlavy. Mozková tkáň podléhá atrofii a lební dutina je vyplňována již čirou tekutinou – vznik subdurálního hygro-mu.(14)

Subdurální hematom má téměř vždy dobu latence – přičemž doba bezpříznakového období je závislá na rozsahu vzniklých trhlin (v piálních cévách nebo vena magna Galeni),a tedy na rychlosti krvácení do subdurálního prostoru. Při velkém krvácení – řadě trhlin – to jsou ho-diny,ale při menším krvácení lze interval počítat ve dnech. To ale neznamená,že bezprostředně po poranění nejsou přítomny žádné příznaky,vedle rozvoje krvácení dochází většinou při současné deformaci lebky po kontaktu s podložkou též k různě velké intenzitě úrazového postižení mozku. Působí zde gradient s účinky tlaku a též střihu na mozkovou tkáň.(15)

Poranění tupým nástrojem

Poranění tupým nástrojem vznikají po kontaktu s předmětem a mají své specifické projevy na kůži;zde jsou možná uzavřená či otevřená poranění,oděrky, hematomy a rány,zejména tržně zhmožděné. Rozsah těchto změn na kůži nemusí být u malých dětí většího rozsahu nebo chybí i při závažných nitrolebních změnách.(16)Na kostech lebky vznikají zlomeniny,dané jinými vlastnostmi než u dospělých jedinců,ale i starších dětí. Je to dáno pružností lebečních kostí,ty jsou tenké cca 1 mm a spojené švy. Dosud volné vazivové švy mezi kostmi lebního krytu umožňují vznik deformace celé lebky v podstatně větší míře než u starších jedinců,aniž by vznikla zlomenina.(17)

Pokud zlomenina na klenbě lební po tupém úderu u kojence vznikne,má většinou standardní obraz,a to tak,že vychází z hrbolu temenní kosti na jedné straně (při jednom kontaktu)a linie zlomenin probíhají paprsčitě temenní kostí.(18) Úrazové změny vzniklé na mozku jsou u kojenců – na rozdíl od ložiskového po-stižení mozku u dospělých – difúzní.. Sama mozková tkáň se chová při deformaci jako viskoelastická,s opožděným či zpomaleným návratem do původního,před deformací existujícího stavu.(19)Při znaleckém posuzování možného mechanismu vzniku poranění u kojence nebo batolete je třeba vzít v úvahu zejména morfologický nález (klinický či pitevní))a tyto údaje korelovat s epidemiologickými a biomechanickými údaji.(20)

Nejčastější příčinou impaktního kraniocerebrálního poranění u kojence jsou „náhodné pády“, obvykle z výšky od 0,8 m do cca 1,2 m, které vzhledem k hmotnosti hlavy a přítomnosti těžiště v horní polovině těla způsobují,že padající tělo naráží hlavou na podložku přímo či druhotně. Přitom doba kontaktu hlavy s podložkou je v nepřímém poměru k rozsahu poranění a rychlost dopadu,daná vzdáleností a hmotností hlavy a těla,je v přímé souvislosti se vzniklými úrazovými změnami.(21)Za takové situace je významná doba kontaktu povrchu hlavy s podložkou (obvykle v řádu 10-25 milisekund je energie absorbována),dále váha těla,výška pádu a druhotný pohyb hlavy po kontaktu s pod-ložkou.

Vedle lineárního účinku pádu se zde v menší míře uplatňuje i angulární,to je rotace hlavy. Při dopadu na měkký (polstrovaný)materiál se jedná o časový účinek až 24,22 milisekund,zatímco při kontaktu s tvrdým materiálem 17,13 milisekund. Tomu také odpovídaly hodnoty decelerace 380,6 g a 489,5 g.(10) Důsledky pádu s kontaktem hlavy s podložkou mohou být různého rozsahu. Z hlediska vzniku závažných poranění přicházejí v úvahu zlomeniny klenby lební přímé,tj.v místě kontaktu hlavy s podložkou (nepřímé jsou málo časté,kosti klenby a spodiny netvoří takový celek jako u jedinců s pevnými švy).

Pohyb hlavy, zejména v předozadním směru,je významným faktorem při vzniku subdurálního krevního výronu. Pokud dojde k natažení přemosťujících žil,chovají se jako elastický materiál a při natažení o cca 30 %délky se trhají. V předních úsecích probíhají piální cévy dozadu a jsou vystaveny natržení při čelním nárazu,v zadním úseku směřují spíše dopředu a jsou postiženy při opačném směřování násilí,to je do týlní krajiny (Obr.3,4).(22)Při nárazu hlavy ze strany – temporálně – mohou vznikat spíše traumata mozku a též možné poranění axonů.

Při takové lokalizaci násilí není tolik namáhána oblast šípového splavu jako hlavní příčiny vzniku subdurálního krvácení. Obdobně může také vznikat poranění měkkých plen – sub-arachnoidální krvácení nebo krvácení pod plenami nad vlastní mozkovou tkání. Jak vyplývá z četných retrospektivních studií, většina pádů kojence či batolete z výšky nepřesahující 0,8-1,2 m nezpůsobuje závažné poruchy,ale byly popsány pády již z výšky 80 cm doprovázené smrtelným průběhem.

V těchto vzdálenostech již hlava při pádu rotuje tak,že naráží na podložku. Doprovodné retinální krvácení není časté (v 9 %)a naopak u akceleračně-deceleračních traumat byla zjištěna ve 30 %.(23)Určit limitní hodnoty pro vznik poranění hlavy není jednoduché. Jak uvedeno výše,je zde celá řada spolupůsobících faktorů,které vznik traumatu hlavy mohou ovlivnit. Místo kontaktu hlavy s podložkou ovlivňuje zejména rozsah postižení v měkkých pokrývkách lebních, ale jak vyplývá z řady literárních údajů, rozsah takových úrazových změn nemá významnou souvislost s dalšími zraněními v lební dutině.

Oděrky s tangenciálním mechanismem vzniku bývají doprovázeny krevními podlitinami,zejména v hlubších úsecích kůže. Důležité se jeví zhodnocení nálezu na celé kůži a zjištění hloubky krvácení v podkoží a též pod galea aponeurotica. Jsou opakovaně popsána závažná poranění v lební dutině při absenci úrazových změn v kůži hlavy. K tomu může dojít při kontaktu s pružným nebo měkkým materiálem,který dobu kontak-tu hlavy s podložkou zpomalí a může vyvolat nejen přímou kontuzi mozku,ale i doprovodné akceleračně-decelerační trauma.(24)

Akceleračně-decelerační traumata hlavy

Impulzní násilí na nezpevněnou hlavu vyvolává u kojence a batolete rotaci okolo jistého bodu v krční páteři,v rozsahu od atlanto-okcipitálního skloubení až k prvnímu hrudnímu obratli,nejčastěji mezi C 7 a Th 1 .(25)Lebka se vždy pohybuje dříve,obsah v lební dutině později. Pohyb hlavy je možný v jakékoli ze tří rovin,přičemž důsledky poranění na mozku jsou odlišné. Pohyb v předozadním směru – nejedná se o pohyb přímočarý,ale angulární,vyvolává změny na sagitálně umístěných strukturách lebky a mozku,jedná se o piální cévy a sinus rectus,při laterolaterálním pohybu hlavy je pak násilí vystavena samotná mozková tkáň,a to nejen mozková kůra,ale také vlákna bílé hmoty.(26)

Mozek naráží na postranní části lebky. Zde doprovází rotační mechanismus mozku též účinek střižný a vedle mecha-nického tupého poranění mozkové kůry zde nastává i tažný mechanismus na vlákna bílé hmoty. Jestliže se jedná o opakované – kývavé pohyby,pak je dopad na rozsah změn zvýšen.(27) Akceleračně-decelerační traumata hlavy u kojence a batolete jsou nejčastěji spojována s násilným jednáním druhé osoby – non–accidental injury,nenáhodné,tudíž úmyslné jednání.(28)Jeho vznik jako důsledek činnosti dospělých osob,např.při dopravních úrazech,je nesporný. V souvislosti s tímto mechanismem,označovaným jako shaken head (baby)syndrom, existují jisté rozpaky.(29)

Zatím nejpodrobnější analýzu provedli Goldsmith a Plunkett.(10)Názory na vznik subdurálního krvácení v důsledku pouhého akcelerečně-deceleračního traumatu,tj.aniž by došlo ke kontaktu hlavy s nějakým předmětem – tedy ke vzniku impaktního ná-silí,nejsou jednotné.(30)Experimenty na anestezovaných opicích prokázaly,že při rotačním mechanismu může nastat ruptura piálních cév,a tím vzniknout subdurální krvácení;další autoři,kteří analyzovali úmrtí kojenců na podkladě biomechanických modelů,upozorňují na skutečnost,že je významný rozdíl v rozsahu poškození při angulárním mechanismu oproti účinku předozadního působení síly.(31-33)

Při rozborech smrtelných případů kojenců se většinou zjišťuje,že kromě třepání zde byla přítomna i známka přímého kontaktu hlavy s podložkou,který třepání doprovázel. Takže impulzívní násilí bylo následováno dalším kontaktním násilím.(34) Možnost,že by ke vzniku syndromu označovaného jako „shaken baby syndrom“nebo „shaken head syndrom“mohlo dojít právě pouze „třepáním“,uvedl jako první Caffey v roce 1972.(35)Označil tak úrazovou jednotku,která se skládá z krvácení subdurálního a také subarachnoidálního a je doprovázena krvácením retinálním. Tyto nálezy vysvětloval právě prudkým třepáním (Obr.5).

Za důležitou skutečnost považoval přítomnost poměrně těžké hlavy ve srovnání s ostatními tělesnými proporcemi a též slabým svalstvem na krku,neumožňujícím odpovídající fixaci hlavy při třepání. Lební dutina je tvořena volně spojenými kostmi klenby,je v ní relativně volný prostor,,kde se mozek, který je sám nezralé struktury,,volně pohybuje. Do současné doby je obtížné na kazuistických případech doložit,zda je takováto traumata způsobilé vyvolat pouhé třepání. Hlavním problémem je zjistit, zda vzniklé zrychlení v daných amplitudách dokáže vyvolat tah takové intenzity,aby vznikly v piálních cévách trhliny a vedly k rozvoji subdurálního krevního výronu.(36)

Duhaime et al.upozorňují,že u jedince s váhou mezi 3,8 a 4,5 kg lze vyvolat poranění mozku tehdy,jestliže v průběhu 20 sekund dojde k cca 40 kmitům.(37)Nastane tak nejen lokální poškození mozkové kůry,ale také mohou být přetrženy přemosťující piální žíly. To je vysvětlováno jako důsledek tzv.rotačního traumatu se současně doprovázeným tažným mechanismem. Pokud bylo samotné třepání účinné tak,aby vznik takových změn vyvolalo,potom se jeví jako významné zjišťovat důsledky třepání na exponovaných tkáních krku,resp.páteře. Zde by takové násilí mělo vést k odpovídajícím traumatickým změnám na příslušných vazivových strukturách páteře, případně krčního svalstva.(38)

Takové změny jsou ale vzácné. To vedlo k návrhu označit tento syndrom jako shaken impact syndrom,aby se zdůraznila složka impaktního násilí nárazu jako součásti podílející se na vzniku úrazových změn (Obr.6).(39)Při mikroskopickém vyšetřování úseku centrálního nervového systému z této oblasti je nezbytně nutné pátrat též po možných změnách na nervových vláknech nejen ve tkáni prodloužené a krční míchy,ale také na vystupujících nervech. Právě zde totiž mohou být patrné změny v důsledku rotačního mechanismu,vyvolané třepáním s dítětem.

Je nutné vzít do úvahy skutečnost,že axonální změny na bílé hmotě centrálního nervového systému i na nervech,vystupujících a procházejících kanálem páteřním,mohou být způsobeny nejen impulzívním mechanismem,ale vznikají také jako důsledek sekundární ischemicko-hypoxické poruchy vláken z doprovodného hypoxického edému mozku. Difúzní axonální poranění je doprovázeno hlubokým bezvědomím.(40)Není dosud zcela zřejmé, zda při akceleračně-deceleračních traumatech u kojence či batolete mohou vzniknout takové axonální změny,které by jako samostatné vedly ke smrti. Stále se uvažuje o vlivu doprovodného kontaktního mechanismu (Obr.7).

Z hlediska klinické diagnostiky je významné retinální krvácení jako doprovodný častý znak subdurálního krvácení,a tudíž je možný vznik poranění jako non-accidental injury.(41)Dosud však není jednotný názor na to,jakým způsobem k takovému krvácení dochází.(42)Zda to je součást krvácení do subarachnoidálního prostoru,a tím též do optického nervu,nebo vzniká tahem retinálních cév při prudkém pohybu hlavy či zvýšeném městnání krve, v souvislosti s jejím nahromaděním v prostoru pod tvrdou plenou mozkovou.

Přes nejasnost vzniku retinálních hemoragií,jejichž rozsah je variabilní,zůstává tento symptom důležitou známkou nejen krvácení do dutiny lební,ale je častým markerem při diagnostice týraného jedince. Podle rozsáhlé studie bylo u 85 %vyšetřovaných jedinců ve věku od 2 do 48 měsíců,u kterých byly diagnostikovány známky poranění hlavy,přítomno retinální krvácení. Nejčastějším byl subdurální hematom,dále subarachnoidální krvácení, ložiskové kontuze mozku a též krvácení epidurální.(43)

Prof. MUDr. Ivan Bouška,CSc.,MUDr. Michal Beran,Ph. D. Univerzita Karlova v Praze,2.lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Na Bulovce,Oddělení soudního lékařství e-mail: ivan.bouska@fnb.cz


Literatura

1. BLUMBERGS,PC.,SCOTT,G.,MANAVIS,J.,et al. Staining of amyloid precursor protein to study axonal damage in mild head injury. Lancet,1994,344, p.1055-1056.

2. BISKUP,P. Diagnostika syndromu týraného,zneužívaného a zanedbávaného dítěte -doporučený po-stup určený lékařům primární péče. Čes.-slov Pediat, 2001,56,č.4,s.225-230.

3. VERHOFF,MA.,SCHÜTZ,H.,HEIDORN,F.,et al. Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft Forensisch-pädiatrische Diagnostik der Deutschen Gesellschaft für Rechtsmedizin:Rechtsmedizinische Obduktion von Neugeborenen,Säuglingen und Kleinkindern -Asservierung für Histologie,forensische Toxikologe, DNA -Analyse und Entomologie. Rechtmedizin,2007, 17,2,S.95-102.

4. DUNOVSKÝ,J.,DYTRYCH,Z.,MATĚJČEK,Z., a kol. Týrané,zneužívané a zanedbávané dítě. Praha : Avicenum,1995.

5. DI MAIO,DOMINICK,J. Forensic Pathology -Practical aspects of criminal and forensic investigation. CRC Press LLC,2001.

6. PLUNKETT,J. Shaken Baby Syndrome and the Death of Matthew Eappen. Am J Forens Med and Pathol,1999,20,1,p.17-21.

7. LEESTMA,JE. Case Analysis of Brain-Injured Admittedly Shaken Infants:54 Cases,1969-2001. Am J Forens Med and Pathol,2005,26,3,p.199-212.

8. TUTSCH-BAUER,E.,MEYER,HJ.,MONTICELLI, F. Schütteltrauma. Rechtsmedizin,2005,15,S.399-408.

9. BRACHFELD,K. Subdurální hematom v kojeneckém věku. Praha :Státní zdravotnické nakladatelství, 1965,167 s.

10. GOLDSMITH,W.,PLUNKETT,J. A Biomechanical Analysis of the Causes of Traumatic Brain Injury of Infants and Children. Am J Forens Med and Pathol, 2004,25,2,p.89-100.

11. CORY,CZ.,JONES,BM. Can shaking alone cause fatal brain injury?A biomechanical assessment of the Duhaime shaken baby syndrome model. Med Sci Law,2003,43,4,p.317-333.

12. GRAHAM,DI.,GENNARELLI,TA. Pathology of brain damage after head injury. In COOPER,PR.,GOLFINOS,JG.(Eds),Head injury.4 th ed,New York : McGraw-Hill,2000,p.133-153.

13. ADAMS,JH. Head injury. In ADAMS,JH.,DUCHEN,LW.(Eds),Greenfield’s neuropathology.5 th ed, London :Arnold,1992,p.106-152.

14. BLUMBERGS,PC. Pathology. In REILLY,P.,BULDOCK,R.(Eds),Head injury. London :Chapman and Hill,1997,p.39-70.

15. GEDDES,JF.,VOWLER,GH.,BEER,TW.,ELLISON,DW. The diagnosis of diffuse axonal injury:implications for forensis practice. Neuropathol Appl Neurobiol,1997,23,p.339-347.

16. MORRIS,MW.,SMITH,S.,CRESSMANN,J.,ANCHETA,J. Evaluation of infants with subdural hematoma who lack external evidence of abuse. Pediatrics, 2000,105,p.549-553.

17. MARGULIES,SS.,THIBAULT,KI. Infant skull and suture properties:measurements and implications for mechanisms of pediatric brain injury. J Biom Eng, 2000,122,p.364-371.

18. PLUNKETT,J. Fatal pediatric head injuries caused by short distance falls. Am J Forens Med Pathol., 2001,22,p.1-12.

19. PLUNKETT,J. Fatal pediatric head injuries caused by short distance falls (letter). Am J Forens Med Pathol,2002,23,p.103-105.

20. GEDDES,JF.,VOWLES,GH.,HACKSHAW,AK., et al. Neuropathology of inflicted head injury in children,II:Microscopic brain injury in infants. Brain,2001, 124,p.1299-1306.

21. PRANGE,MT.,COATS,B.,DUHAIME,AC.,et al. Anthropomorphic simultions of falls,shakes and inflicted impacts in infants. J Neurosurg,2003,99, p.143-150.

22. LOWENHIELM,P. Dynamic properties of parasagittal bridging veins. Z Rechtsmed,1974,74,p.55-62.

23. TONGUE,AC. The ophthalmologist’s role in diagnosing child abuse. Ophthalmol,1991,98,p.1009-1010.

24. MORRIS,MW.,SMITH,S.,GRESSMANN,J.,ANCHETA,J. Evaluation of infants with subdural hematoma who lack external evidence of abuse. Pediatrics, 2000,105,p.549-553.

25. SATERNUS,KS.,KEMBACH-WIGHTON,G.,OEHMICHEN,M. The shaking trauma in infants -kinetic chains. Forensic Sci Int,2000,109,p.203-213.

26. MAXEINER,H. Demonstration and interpretation of bridging vein ruptures in cases of infantile subdural bleedings. J Forensic Sci,2001,46,p.85-93.

27. SHANNON,P.,SMITH,CR.,DECK,J.,et al. Axonal injury and the neuropathology of shaken baby syndrome. Acta Neuropathol,1998,95,p.625-631.

28. LIPS,U. Das Schütteltrauma -eine wenig bekannte Form der Kindsmisshandlung. Schweiz Med Forum,2002,4,S.72-76.

29. DONOHOE,M. Evidence-based medicine and shaken baby syndrome,part I:literature review 19661998. Am J Forensic Med Pathol,2003,29,p.239242.

30. REECE,RM. Controversies in shaken baby/shaken impact syndrome. In LAZORITZ,S.,PULUSCI,VJ. (Eds),The Shaken Baby Syndrome:A Multidisciplinary Approach. Binghamton,N. Y.:The Hawort Maltreatment and Trauma Press,2001,p.367-388.

31. GENNARELLI,TA.,THIBAULT,LE.,ADAMS,JH., et al. Diffuse axonal injury and traumatic coma in the primate. Ann Neurol,1982,12,p.564-574.

32. ALEXANDER,R.,GRABBE,L.,SATO,Y.,et al. Incidence of impact trauma with cranial injuries ascribed to shaking. Am J Dis Child,1990,144,p.724-726.

33. CASE,ME.,GRAHAM,MA.,HANDY,TC.,et al. Position paper on fatal abusive head injuries in infants and young children. Am J Forensic Med Pathol,2001, 22,p.112-122.

34. KAIRYS,SW.,ALEXANDER,RC.,BLOCK,RW., et al. For the American Academy of Pediatrics Committee on Child Abuse and Neglect. Shaken baby syndrome:rotational cranial injuries:technical report (T0039). Pediatrics,2001,108,p.206-210.

35. CAFFEY,J. On the theory and practice of shaking infants. Am J Diss Child,1972,p.124,161.

36. GILLILAND,MGF. Interval duration between injury and severe symptoms in nonaccidental head trauma in infants and young children. J Forensic Sci, 1998,43,p.723-725.

37. DUHAIME,AC.,GENNARELLI,TA.,THIBAULT, LE.,et al. The shaken baby syndrome:a clinical,pathological,and biomechanical study. J Neurosurg, 1987,66,p.409-415.

38. SWISCHUK,LE. Spine and spinal cord trauma in the battered child syndrome. Radiology,1969,92, p.733-738.

39. BRUCE,DA.,ZIMMERMAN,RA. Shaken impact syndrome. Pediatr Ann,1989,18,p.482-491.

40. TOUPALÍK,P.,KLÍR,P.,MARKOVÁ,H.,JEŽKOVÁ,J. Korelace klinických a morfologických nálezů u difuzního axonálního poranění. Česko-slovenská patologie a soudní lék,2007,4,52,s.31-34.

41. BETZ,P.,PÜSCHEL,K.,MILTNER,E.,et al. Morphometrical analysis of retinal hemorrhages in the shaken baby syndrome. Forensic Sci Int,1996,78, p.21-80.

42. DAVIS,NL.,WETLI,CHV.,SHAKIN JL. Applications of Ophthalmic Endoscopy:The First 100 Cases. Am J Forens Med and Pathol,2006,27,1,p.1-10.

43. MORAD,A.,KIM,YM.,ARMSTRONG,DC.,et al. Correlation between retinal abnormalities and intracranial abnormalities in the Shaken Baby Syndrome. Am J Ophthalmol,2002,134,p.354-359.

Ohodnoťte tento článek!