Syndrom akutního a chronického kašle

Titulní obrázek

Za fyziologických okolností je kašel důležitým obranným mechanismem pro odstraňování sekretu a cizích těles z dýchacích cest, v ostatních případech může být faktorem pro šíření infekce v dýchacích cestách, udržování vědomí během potenciálních letálních srdečních arytmií a/nebo přispívání k přechodu na normální srdeční rytmus…

MUDr. Helena Mazáková, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, 1. klinika TRN

Klíčová slova

kašel • příčiny • diagnostika • léčba

Úvod

U zdravých osob se kašel vyskytuje zcela výjimečně jako jeden z obranných reflexních mechanismů(1). Za patologických okolností však může být kašel symptomem závažného onemocnění(1, 2)

V současné době se předmětem zájmu stává i kašel, který není příznakem chronického onemocnění respiračního ústrojí nebo komplikací jiných nemocí (tuberkulóza, chronická obstrukční plicní nemoc, bronchogenní karcinom, intersticiální plicní onemocnění, sukcesívní plicní embolizace, levostranná městnavá insuficience a další), ale je jediným a/nebo nejzávažnějším příznakem, na který si nemocný stěžuje a pro který vyhledává lékařskou pomoc(3) .

===== Definice =====
Kašel je prudký, hlasitý, výdechový manévr, který začíná krátkým vdechem, po němž následuje mohutný, často křečovitý výdech(4).

Za fyziologických okolností je kašel důležitým obranným mechanismem pro odstraňování sekretu a cizích těles z dýchacích cest, v ostatních případech může být faktorem pro šíření infekce v dýchacích cestách, udržování vědomí během potenciálních letálních srdečních arytmií a/nebo přispívání k přechodu na normální srdeční rytmus(2).

Kašlací manévr začíná stimulací senzorických receptorů polysynaptického reflexního oblouku, které jsou situovány většinou v laryngu a v dolních dýchacích cestách. Aferentní vlákna jsou vedena cestou n. vagus a n. laryngicus superior a inferior do centra reflexního oblouku, které je lokalizováno v prodloužené míše a je v úzkém spojení s mozkovou kůrou, pro což svědčí možnost vyvolání i potlačení kašle vůlí. Eferentní dráha není specifická, kromě cesty prostřednictvím n. vagus a n. phrenicus je realizována i přes interkostální nervy, motorická vlákna nn. trigeminus, facialis a accessorius(2).

Příčiny

Kašel může mít nejrůznější příčiny, vzniká však dvěma základními mechanismy:

1. přímou stimulací receptorů pro kašel (nahromaděným sekretem, mediátory zánětu, edémem sliznice, změněným složením periciliární tekutiny, snadnější dostupností nervových zakončení, zvýšením permeability epitelu nebo jeho porušením);

2. abnormálním zvýšením citlivosti nervových zakončení (tzv. senzibilizace kašlacího reflexu)(5).

Klinicky může svědčit o tomto fenoménu častý pocit lechtání v krku. Faktory jako změna teploty prostředí, vůně nebo vdechování kouře mohou vyvolat těžký záchvat kašle(6). Senzibilizaci receptorů lze prokázat zvýšenou odezvou na inhalaci tusigenních podnětů, jako je kapsaicin (obsažený v červeném chilli pepři). Příčina zvýšené citlivosti receptorů bývá dávána do souvislosti s virovou infekcí nebo léčbou inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory). V případě kašle navozeného ACE inhibitory je pravděpodobným příčinným faktorem nahromadění peptidů jako bradykininu, substance P a neurokininu A, které jsou angiotenzin konvertujícím enzymem za normálních okolností rozkládány(1, 7).

Produktivní kašel je spojován se stimulací mechanoreceptorů(1) a nebyla u něj prokázána zvýšená citlivost kašlacího reflexu.

===== Formy kašle =====
Názory na dělení kašle jsou nejednotné, vždy závisí na délce jeho trvání. Irwin a Madison(3) navrhují rozlišovat 3 formy kašle:

akutní kašel je definovaný jako kašel trvající méně než 3 týdny,

subakutní kašel 3–8 týdnů,

chronický kašelvíce než 8 týdnů.

Vzhledem k tomu, že všechny typy kašle jsou zpočátku akutní, délka trvání v době stanovení diagnózy určuje spektrum pravděpodobných příčin.

Zpráva amerických hrudních specialistů vydaná jako konsenzus(2) doporučuje dělení do dvou kategorií:

1. akutní, trvající méně než 3 týdny;

2. chronický, trvající 3 a více týdnů.

Pro lékaře první linie, kam se většina nemocných trpících kašlem obrací v začátcích obtíží, se zdá dělení podle Irwina a Madisona praktičtější pro snadnější úvahy o možné příčině, nutných vyšetřovacích metodách a léčbě kašle. Specialista, např. pneumolog nebo alergolog, vystačí většinou s vymezením jednotky chronického kašle, protože nemocný bývá doporučen k vyšetření v průměru za 2,7 roku trvání obtíží(8), proto může preferovat spíše návrh amerických hrudních specialistů(9).

Charakter kašle (produktivní, suchý, záchvatovitý, permanentní), zvuková kvalita (hlasitý, houkavý, štěkavý) a časová souvislost s denní či noční dobou nejsou většinou diagnosticky přínosné vlastnosti(3, 10). Existují stavy, kdy různé formy chronického kašle v sebe přecházejí v závislosti na sezóně, teplotě vzduchu, výskytu alergenů a epidemiologické situaci(11).

Akutní kašel

Kašel trvající méně než 3 týdny je nejčastěji přechodný příznak provázející akutní infekce a alergické reakce horních cest dýchacích, včetně vedlejších dutin nosních, a může být i jedním ze symptomů akutní exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci(3). Dále může být i projevem život ohrožujících stavů (plicní embolizace, levostranná srdeční nedostatečnost, pneumonie), které je nutno vyloučit při diferenciálně diagnostických úvahách(2) .

Akutní kašel provázející obvyklá nachlazení je nejčastěji projevem virové rinosinusitidy, často obtížně rozeznatelné od bakteriální sinusitidy. Bývají přítomny i celkové příznaky akutního onemocnění respiračního traktu, jako je vodnatá rýma, kýchání, pocity nosní obstrukce, zahlenění a tzv. zadní rýma (postnasal drip syndrom). Z celkových příznaků není výjimkou horečka, pálení a slzení očí. Nález na snímku hrudníku je v normě.

Bakteriální původ rinosinusitidy je charakterizován bolestí zubů, hnisavou rýmou a abnormálním nálezem při vyšetření vedlejších dutin nosních.

Diagnóza se opírá především o anamnestické údaje v souvislosti s epidemiologickou situací a sezónním obdobím. Otorinolaryngologické vyšetření a rtg hrudníku není u nekomplikovaných případů většinou nutné. U starších osob a nemocných s poslechovým nálezem na hrudníku je jistě provedení skiagramu hrudníku vhodné. Při podezření na alergický původ kašle je namístě konzultace s alergologem.

Léčba. Léčba akutního kašle virové etiologie zahrnuje podávání dexbromfeniraminu s pseudoefedrinem nebo naproxen. V případě nesnášenlivosti těchto preparátů lze provést pokus o ovlivnění nosní sekrece a kýchání aplikací intranazální formy ipratropium bromidu.

Antibiotická léčba sinusitidy bakteriálního původu je indikována v případě, že se vyskytují alespoň dva z výše zmiňovaných příznaků onemocnění. Doporučovaná jsou antibiotika účinná proti H. influenzaeS. pneumoniae, které jsou nejčastějšími známými vyvolávajícími agens.

V případech, že kašel provází rinosinusitidu alergického původu, je namístě pokus o odstranění iritujících látek z prostředí a podávání nesedativních H1-antagonistů (antihistaminika II. generace – cetirizin, loratadin)(3).

Kašel při obvyklém nachlazení může být produktivní a často bývá lékaři mylně diagnostikován jako akutní bakteriální bronchitida a léčen antibiotiky. Irwin s Madisonem(3) doporučují obezřetnost při stanovování této diagnózy. Antibiotickou léčbu doporučují jen v případě, kdy kašel je průvodním symptomem akutní exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci, při níž je přítomný poslechový nález bronchitických fenoménů na hrudníku, zhoršení dušnosti nebo oba příznaky(3).

K posouzení zánětu a jeho intenzity by mohlo sloužit vyšetření kondenzátu vydechovaného vzduchu, při kterém lze stanovovat řadu mediátorů zánětu sliznice dýchacích cest(12). U akutní exacerbace CHOPN je pozorováno až několikanásobné zvýšení hodnoty leukotrienu B4 proti hodnotě zjišťované u nemocných ve stabilizovaném stavu(13).

===== Subakutní kašel =====
Nejčastější příčinou subakutního kašle trvajícího 3–8 týdnů je postinfekční kašel, sinusitida bakteriálního původu a průduškové astma.

1. Postinfekční kašel je definován jako kašel, který začíná s akutním infektem respiračního ústrojí, není komplikován zánětem plic a může vymizet bez specifické léčby(3, 10).

Patogeneze postinfekčního kašle není přesně známá, předpokládá se však, že tento typ kašle je způsoben zánětem v dýchacích cestách a může nebo nemusí být provázen bronchiální hyperreaktivitou (BHR)(3).

U dospělých jedinců provází infekci dýchacích cest v různé frekvenci, která kolísá mezi 11–25 %, během některých nákaz, jako je např. Mycoplasma pneumoniae, se může zvýšit až na 25–50 %. Nejčastější příčinou bývá rinitida, tracheobronchitida nebo kombinace obou s následným projevem zadní rýmy a nutností drenáže nosohltanu. Obtížemi nemocných bývají pocity stékání sekretu do nazofaryngu a nucení na odkašlání, objektivně může být patrný sekret viditelný na zadní části orofaryngu.

Diagnóza se opírá o anamnestické údaje proběhlého infektu dýchacích cest, negativní fyzikální nález na hrudníku a výsledek léčby.

Je doporučována stejná počáteční léčba jako u kašle provázejícího běžné nachlazení.

2. Sinusitida bakteriálního původu. V případě, že během prvního týdne léčby nedojde ke zlepšení stavu, je vhodné vyšetření vedlejších dutin nosních k vyloučení bakteriální sinusitidy, která je další možnou příčinou subakutně probíhajícího kašle. Rtg nález (ztluštění sliznice větší než 5 mm, hladina tekutiny) a eventuální nález patogenní flóry mikrobiálním vyšetřením nosního sekretu je indikací k léčbě.

Léčba sestává z podávání dekongescentů po dobu 5 dní a antibiotik podle citlivosti(3).

3. Průduškové astma. Pro onemocnění svědčí přítomnost poslechového nálezu pískotů a vrzotů na hrudníku při negativním nálezu na skiagramu hrudníku. V tomto případě může být zahájena léčba inhalačními bronchodilatancii a kortikosteroidy. Při ústupu nálezu však nelze jednoznačně říci, že se jednalo o průduškové astma. Medikace může zmírnit kašel zlepšením mukociliární clearence, snížením produkce sputa nebo poklesem přechodné bronchiální hyperreaktivity navozené virovou infekcí(3).

Diagnóza průduškového astmatu jako třetí možná příčina subakutního kašle musí být podpořena dalšími vyšetřeními (vyšetření funkce plic, provokační inhalační testy, alergologické vyšetření)(2). Při potvrzení onemocnění bude příznak kašle pravděpodobně přetrvávat do období delšího, než je 8 týdnů, a otázku léčby bude řešit specialista.

Přehled příčin a léčby akutního a subakutního kašle viz Tab. 1.

===== Chronický kašel =====
Chronický kašel trvající déle než 8 týdnů provází řadu onemocnění a často může být jejich jediným příznakem. Mnohdy bývá těžko zvládnutelný a představuje značné problémy z hlediska diagnostického i terapeutického, a to jak pro lékaře I. linie, tak pro spe-cialisty – pneumology, alergology, otorinolaryngology(14, 15). Podle amerických statistik kašel způsobený neznámými příčinami zaujímá 10–38 % pneumologické ambulantní praxe, mezi dospělými je výskyt kašle popisován v 5–40 %, v jiných studiích u dospělých nekuřáků ve 14–23 %(17).

Příčiny chronického kašle mohou být od začátku zřejmé (kouření, pneumonie, bronchitida, léčba inhibitory ACE), nebo jsou méně obvyklé, ale snadno diagnostikovatelné běžnými vyšetřovacími metodami (tbc, bronchogenní karcinom, CHOPN)(10).

Předmětem předkládaného sdělení je kašel, který není provázen patologickým fyzikálním, funkčním či rentgenovým nálezem na hrudníku a kterým trpí nemocní, kteří neužívají inhibitory ACE. V tomto případě může být kašel způsoben jednou nebo více příčinami.

Nejčastější příčiny produktivního nebo suchého kašle u imunokompetentních pacientů všech věkových kategorií jsou: tzv. zadní rýma – postnasal drip syndrom, průduškové astma, gastroezofageální reflux, chronická a eozinofilní bronchitida. Od r. 1992 je popisován japonskými autory atopický kašel(15).

Psychogenní nebo habituální kašel bývá diagnostikován zřídka, většinou se jedná o diagnózu per exclusionem po vyloučení jiných známých příčin a při neúspěchu léčby(3, 10) .

V souvislosti s věkovými kategoriemi je ve věku 0–18 měsíců věku nejčastější příčinou kašle varianta astmatu projevující se kašlem a vrozené arteriální malformace, v období 18 měsíců–6 let varianta astmatu projevující se kašlem a sinusitida, osoby staré 6–16 let trpí nejčastěji variantou astmatu projevující se kašlem a psychogenním kašlem(10).

Diagnóza chronického kašle

Diagnózu lze stanovit z podrobných anamnestických údajů, fyzikálního vyšetření a zaměření se na obvyklé známé příčiny chronického kašle (postnasal drip syndrom, gastroezofageální reflux, průduškové astma).

Udává-li pacient v anamnéze nikotinismus, expozici dráždivým látkám nebo léčbu inhibitory ACE, je na prvním místě nutno uvažovat o chronické bronchitidě, respektive nežádoucím účinku léků jako o možné příčině kašle. Ústup obtíží po eliminaci dráždivých látek nebo ukončení podávání terapie nejdéle po dobu 4 týdnů podporuje uvažovanou diagnózu(2).

Při údajích, které nesvědčí o expozici iritačním látkám, je diagnóza chronické bronchitidy jako příčina kašle nepravděpodobná, i když je kašel produktivní(3).

Normální nález na skiagramu hrudníku vyloučí významnější onemocnění, které by mohlo být provázeno příznakem kašle. Příměs krve ve sputu je indikací k podrobnému vyšetření, včetně bronchoskopie. Znepokojování se objevuje v souvislosti s možným zanedbáním diagnózy bronchogenního karcinomu. Obavy však nejsou namístě, protože u 70–90 % pacientů se příznak kašle vyvine až v průběhu onemocnění v souvislosti s dalšími obtížemi. Kašel jako jediný příznak bronchogenního karcinomu bývá velmi vzácný(10).

===== Nejčastější příčiny chronického kašle =====

===== 1. Postnasal drip syndrom (PNDS) – zadní rýma =====
Stanovení diagnózy obtížně definovatelného syndromu zůstává na určitých příznacích a pocitech, které referuje nemocný. Jedná se o pocit stékání hlenu v hrdle, nucení k odkašlávání, lechtání a svědění v krku, pocity nosní obstrukce, sekrece z nosu. Často bývá přítomný i chrapot a dráždění ke kašli může být vyvoláváno mluvením(2, 7).

Vyšetřením hrdla lze prokázat drenáž po zadní stěně faryngu, tuhé kousky hlenu v orofaryngeální oblasti sliznice nebo hlenový sekret v orofaryngu.

Patogeneze postnasal drip syndromu není zcela jasná, předpokládá se mechanická stimulace aferentní části reflexního oblouku kašle v horních cestách dýchacích. Stimulace je sekundární, stékajícím sekretem z nosu nebo vedlejších dutin nosních do hypofaryngu. I když by sekret teoreticky mohl být aspirován i do dolních cest dýchacích, stimulace receptorů kašle zde nebyla potvrzena(2).

Častou příčinou PNDS jsou všechny typy rinitidy (sezónní, celoroční alergická, nealergická, vazomotorická a postinfekční), chronická bakteriální sinusitida, na kterou je nutno myslet při produkci hnisavého sekretu, bolestech hlavy a zubů. Možná je i účast iritačních látek z prostředí.

Diagnóza. Jednoznačný diagnostický test pro stanovení PNDS není, diagnóza je často stanovena na základě úspěšnosti léčby podané empiricky(3). Pomocnými vyšetřovacími metodami jsou ty, kterými prokazujeme nejčastější příčiny PNDS. Je nutné vyšetření otorinolaryngologem, rentgenologické vy-šetření vedlejších nosních dutin, aler-gologické vyšetření a imunologické testy.

Léčba spočívá v léčbě příčiny rinitidy nebo sinusitidy. Ve všech případech je vhodné odstranění vlivů fyzikálně-chemického charakteru (chladný suchý vzduch) zlepšením ventilace a filtry(2,17).

Z antihistaminik jsou vhodné preparáty I. generace. Novější H1-antihistaminika nebývají účinná, protože kašel při PNDS není zprostředkován histaminem(3).

Přehled příčin, doporučených vyšetření a léčby chronického kašle viz Tab. 2.

2. Průduškové astma

Chronický kašel je u řady nemocných trpících průduškových astmatem hlavním příznakem. Je převážně neproduktivní, vyskytuje se v denní i noční době, mnohdy provází fyzickou námahu a předchází bronchiální obstrukci.

Diagnóza průduškového astmatu bývá většinou snadná, opírá se o anamnestické údaje, fyzikální nález, variabilní bronchiální obstrukci a přítomnost zvýšené bronchiální reaktivity na nespecifické i specifické podněty (bronchiální hyperreaktivita – BHR). BHR může být potvrzena bronchoprovokačními testy inhalačními (histaminem, acetylcholinem) nebo námahou (bicykloergometrie).

V 6,5–57 % případů může být kašel jediným příznakem průduškového astmatu a pak se v literatuře hovoří o cough variant astma(2, 7), v překladu o variantě astmatu projevující se kašlem(17), nebo kašli jako ekvivalentu asthma bronchiale(11). Diagnóza musí být potvrzena přítomností BHR.

Léčba chronického kašle u průduškového astmatu by měla být stejná jako u astmatu s jinými příznaky. Největších úspěchů bývá dosahováno při podávání inhalační formy kortikosteroidů a beta2- -sympatomimetik(2). V případě neúspěchu léčby je doporučován pokus o ovlivnění obtíží nedokromilem. Systémový (perorální) krátkodobý náraz kortikosteroidů, např. metylprednizolonem, je vyhrazen nezvládnutelným formám kašle. Z antihistaminik může mít podpůrný a doplňkový účinek cetirizin, samostatná léčba antihistaminiky nebývá účinná.

===== 3. Eozinofilní bronchitida (EB) =====
Eozinofilní typ zánětu v dýchacích cestách bývá typicky spojován s průduškovým astmatem. V současné době se však v literatuře objevují důkazy o jeho přítomnosti u chronického kašle, který neprovází průduškové astma. Gibson udává prevalenci EB u izolovaného kašle až ve 12 %(16).

Diagnóza. Nemocní mají v normálním nebo indukovaném sputu hodnoty eozinofilů více než 2,7 % proti zdravým jedincům a nemají prokazatelnou BHR ani variabilní bronchiální obstrukci, kašel tedy neodpovídá tomu, který provází průduškové astma. Nabízí se však např. otázky, zda-li není EB počáteční formou astmatu a nepřispívá-li k remodelaci dýchacích cest, která je příznačná pro astma(16).

Léčba kašle v tomto případě nebývá úspěšná při podávání bronchodilatancií, dobré výsledky jsou pozorovány při kortikosteroidní léčbě v inhalační nebo systémové formě.

4. Atopický kašel

Jedná se o neproduktivní kašel rezistentní na bronchodilatační léčbu, u kterého není prokazatelná BHR, v indukovaném sputu je prokazováno zvýšené množství eozinofilů, ale je přítomna zvýšená citlivost receptorů kašle na kapsaicin.

Studie prokazují, že patologicko anatomickým substrátem je pravděpodobně eozinofilní tracheobronchitida(15).

Diagnóza. Na rozdíl od eozinofilní bronchitidy je předpokladem stanovení diagnózy atopický stav. Od kašle jako ekvivalentu astmatu se atopický kašel liší ve zvýšené citlivosti kašlacího reflexu, tedy pozitivním kapsaicinovým testem. Vyšetřovací program by měl zahrnovat alergologické, eventuálně imunonologické vyšetření a diagnózu by potvrdil provokační test kapsaicinem.

Léčba. Léčebné ovlivnění je možné H1- -antagonisty, které jsou účinné až v 60 %, a inhalačními nebo systémovými kortikosteroidy(15).

Vzhledem k tomu, že u nás není kapsaicinový test dostupný, je v předkládaném sdělení atopický kašel uveden jako vyčerpávající doplněk možných příčin chronického kašle.

===== 5. Gastroezofageální reflux (GER) =====
Kašel spojený s dyspepsií, který se objevuje po jídle, v předklonu nebo v poloze na zádech, je podezřelý z gastroezofageálního refluxu jako příčiny kašle(2). Důležitý je údaj, že 50–75 % nemocných trpících dráždivým kašlem, který má příčinu v GER, neudává gastrointestinální obtíže.

Příčina. Vlastní mechanismus kašle vznikajícího při GER je nejasný. Může docházet jak k makroaspiraci, tak k mikroaspiraci kyselého žaludečního obsahu do dýchacích cest s následným vývojem zánětlivých změn v horních i dolních dýchacích cestách (laryngitidy, sinusitidy, otitidy, ale i pneumonie, bronchiektázie a plicní fibrózy)(2,11).

V případě neproduktivního kašle, který není provázen rtg změnami, se zdá, že je příčinou snížení prahu receptorů distálního ezofageotracheobronchiálního vagového reflexu(2, 8, 18). V takovýchto případech nemusí být přítomna refluxní ezofagitida nebo eroze jícnu, jak tomu bývá při aspiracích.

Nejsenzitivnější a nespecifičtější metodou průkazu GER je 24hodinová pH- -metrie jícnu(2, 7), při které je sledována doba poklesu pH v jícnu pod 4,0, frekvence epizod a časový vztah refluxu a kašle.

Léčba GER sestává z dietních opatření (snížení tělesné hmotnosti při obezitě, nízkotučná, nízkokalorická strava, zákaz kouření a pití kávy) a úpravy životosprávy (nejíst před spánkem, spánek s vyšší polohou hlavy). Medikamentózní terapie zahrnuje prokinetika (cisaprid, domperidon), H2-antagonisty (cimetidin, ranitidin) a inhibitory protonové pumpy (omeprazol). Léčba musí být dostatečně dlouhá, např. omeprazol 20 mg na noc 8 týdnů. Tam, kde tera-peutická odpověď selhává a GER je prokázaný, připadá v úvahu chirurgické řešení – fundoplikace(2, 7).

6. Psychogenní a habituální kašel

Jedná se o kašel často postihující děti a dospívající do 18 let věku(3, 10).

Podle klinických projevů jej lze obtížně odlišit od PNDS. Je mírně častější u dívek a byl diagnostikován od 3–10 % dětí, které kašlaly více než 1 měsíc a nebyla u nich zjištěna jiná příčina obtíží(2).

Kašel je typický svou přítomností ve dne, v bdělém stavu, v noci ze spaní nebudí. Štěkavý a houkavý charakter není charakteristický jen pro tento typ kašle, proto psychogenní habituální kašel lze diagnostikovat jen při vyloučení ostatních známých příčin(3).

Patogeneze může spočívat v simulaci nemoci, zvláště u dospělých pacientů, u dětí je časté spojení se školními problémy, s rodinnou rozladou či dospíváním(2).

Léčba je možná sugescí, psychoterapií, antitusika mají pouze pomocný efekt.

===== Komplikace kašle =====
Nejčastějšími komplikacemi kašle jsou: pocit celkové nevolnosti, vyčerpání, nespavost, snížení kvality života, svalově kosterní bolesti, chrapot, nadměrné pocení a inkontinence moče(17).

Méně časté, zato však nebezpečnější mohou být stavy vyžadující někdy i hospitalizaci a léčebnou intervenci. Za strany respiračního ústrojí se může jednat o plicní intersticiální emfyzém, pneumomediastinum, subkutánní emfyzém, trauma laryngu, trachey a bronchů, interkostální plicní hernie. Při intenzívním kašli nakupeném v salvách se mohou např. objevit tusigenní synkopy s arteriální hypotenzí, ruptura žil, poruchy srdečního rytmu (bradya tachykardie), křeče, ruptura žeber, kýly(11, 17). V neposlední řadě mohou mít pacienti strach ze závažné nemoci, např. kancerofobii.

Závěr

Kašel je nejobvyklejší příznak, pro který pacienti vyhledávají lékaře jak I. linie, tak specialisty.

Může být projevem jak nezávažného, tak závažného onemocnění dýchacího ústrojí. V případě chronického kašle je vždy na místě podrobné vyšetření.

===== Literatura =====

1. CHOUNDRY, NB., FULLER, RW. Sensitivity of the cough reflex in patiens with chronic cough. Eur Respir J, 1992, 5, p. 296–300.

2. IRWIN, RS., BOULET, LP., CLOUTIER, MM., et al. Cough as a symptom. Chest, 1998, 114, Suppl. 2, p. 143S–54S.

3. IRWIN, RS., MADISON, JM. The diagnosis and treatment of cough. N Engl J Med, 2000, 343, p. 1715–1721.

4. PIIRILA, P., SOVIJARVI, ARA. Objektive assessment of cough. Eur Respir J, 1995, 8, p. 1949–1956.

5. STONE, R. Chronic cough-mechanisms and management. Respiratory Med, 1993, 87, p. 249–251.

6. ROSE, VL. American College of Chest Physi-cians Issues Consensus Statementon the Mana-gement of Cough. Amer. Family Physician, 1999, 59, p. 697–699.

7. MC GARVEY, LPA., HEANEY, LG., LAWSON, JT. Evaluation and outcome of patiens with chronic non-productive cough using a comprehensive diagnostic protocol. Thorax, 1998, 53, p. 738–743.

8. TATÁR, M., KRIŠTÚFEK, P., ROZBORILOVÁ, E. Chronický kašeĺ – patofyziológia, diagnostika a liečba. Med Monit, 1999, 5, s. 1, 4–7.

9. MAREK, J., KALVACH, Z., SUCHARDA, P., et al. Propedeutika klinické medicíny. 1. vydání, Praha : Triton, 2001, s. 311–313.

10. LAWRER, WR. An office approach to the diagnosis of chronic cough. Amer Family Physician, 1998, 58, p. 2015–2022.

11. KOLEK, V. Chronický kašel, příčiny, diagnostika, léčba. 1. vydání, Praha : Vltavín, 2000, s. 7–59.

12. ČÁP, P., PEHAL, F., PETRŮ, V., et al. Kondenzát vydechovaného vzduchu a možnosti jeho vyšetření. Alergie, 2001, 3, s. 275–278.

13. ČÁP, P., PEHAL, F., PETRŮ, V., et al. Vyšetření leukotrienů v kondenzátu vydechovaného vzduchu u nemocných s astmatem a CHOPN. Alergie, 2002, 4, s. 15–19.

14. MC GARVEY, LPA., SAVAGE, DA., FEENEY, SA., et al. Is there an assotiation between angiotensin-converting enzyme gene variants and chronic nonproductive cough? Chest, 2000, 118, p.1091–1094.

15. FUJIMURA, M., OGAWA, H., YASUI, M., et al. Eosinophilic tracheobronchitis and airway cough hypersensitivity in chronic non-productive cough. Clin Exp Allergy, 2000, 30, p. 41–47.

16. GIBSON, PG., FUJIMORA, M., NIIMI, A. Eosi-nophilic bronchitis: clinical manifestation and implications for treatment. Thorax, 2002, 57, p.178–182.

17.ČÁP, P., VONDRA, V. Kašel, obranný mechanizmus, příznak, terapie. 1. vydání, Praha : Galerie Vltavín, 2000, s. 6–45.

18. IRWIN, RS., MADISON, JM. Symptom research on chronic cough: a historical perspektive. Ann Intern Med, 2001, 134, p. 809–814.

e-mail: e.mazak@volny.cz

**

Syndrom akutního a chronického kašle
Ohodnoťte tento článek!
1 (20%) 3 hlas/ů