Syndrom diabetické nohy

Syndromem diabetické nohy označujeme postižení dolních končetin pacientů s diabetes mellitus distálně od kotníku, jehož závažnými následky jsou ulcerace, gangrény a v krajních případech i nutnost amputace končetiny…

MUDr. Pavlína Piťhová

Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN Motol, Interní klinika

Klíčová slova

syndrom diabetické nohy • diabetická neuropatie • diabetická angiopatie • diabetická ulcerace • léčba diabetické nohy • prevence diabetické ulcerace

Úvod

Syndromem diabetické nohy označujeme postižení dolních končetin pacientů s diabetes mellitus distálně od kotníku, jehož závažnými následky jsou ulcerace, gangrény a v krajních případech i nutnost amputace končetiny. Jedná se o závažný medicínský i společenský problém a o jednu z nejdražších komplikací diabetu. Terapie diabetické nohy vyžaduje dlouhodobou hospitalizaci a rehabilitaci, pacienti často potřebují domácí péči a sociální služby. Onemocnění nohou se vyskytuje 17–50krát častěji u diabetiků ve srovnání s nediabetiky. Syndromem diabetické nohy je postiženo 15–25 % diabetiků, gangréna vznikne asi u 4–10 % diabetiků, amputace dolních končetin je nutná u 0,5–1 % diabetiků (což je 30krát více než u nediabetiků)(1).

Etiopatogeneze

Postižení dolních končetin u diabetiků zahrnuje širokou škálu chorob: neuropatický vřed, ischemickou gangrénu, infekční gangrénu, osteoartritidu, osteomyelitidu a jejich kombinace.

Hlavními faktory, které vedou ke vzniku diabetické nohy, jsou:

neuropatie (senzomotorická a viscerální);


ischémie končetiny (angiopatie);


snížení kloubní pohyblivosti (cheiroartropatie);


působení tlaku na plosku nohy.

Na vzniku a obtížném hojení ulcerací se podílí častá infekce, která může vést k formaci mikrotrombů v přilehlých arteriolách. Konečným patofyziologickým faktorem, vedoucím k ulceracím, jsou intravaskulární reologické a hemokoagulační změny a snížení tkáňové oxygenace (Obr. 1).

Diabetes mellitus představuje ve své podstatě syndrom chronické hyperglykémie. Hyperglykémie se jednoznačně uplatňuje v patogenezi rozvoje pozdních orgánových komplikací diabetu, snižuje obranyschopnost organismu, vede k pomalejšímu hojení ran ve srovnání s nediabetiky. V kratším časovém horizontu pak hyperglykémie ovlivňuje mikrocirkulaci, zhoršuje reologické vlastnosti krve, zvyšuje oxidativní stres, agregabilitu a adhezivitu trombocytů.

Diabetická neuropatie je definována jako difúzní nezánětlivé poškození funkce a struktury periferních motorických, senzitivních i vegetativních nervů. Nejvýznamnějším patogenetickým činitelem při vzniku diabetické neuropatie je dlouhodobá hyperglykémie, ale o jednoznačných mechanismech, které vedou k poškození nervových vláken, se stále diskutuje. K hlavním diskutovaným mechanismům patří porucha metabolismu polyolů se zvýšeným hromaděním sorbitolu a snížením aktivity Na+/K+ dependentní ATPázy se vznikem poruchy membránového potenciálu, glykace nervových proteinů a lipidů, nepříznivě měnící jejich vlastnosti, změny v metabolismu mastných kyselin, nerovnováha v působení růstových faktorů a poškození vasa nervorum s následnou ischémií nervu.

V histopatologickém obraze pak nalézáme zřetelnou segmentární demyelinizaci a axonální degeneraci.

Důsledkem těchto změn je zpomalení vodivosti vzruchu nervovým vláknem.

Subjektivně si pacienti stěžují na obtíže pramenící jednak z nepřiměřeného nervového dráždění (pálení, mravenčení, někdy až bodavé a šlehavé bolesti, pocit chladných nohou, často v klidu v noci), jednak na obtíže pramenící ze snížené funkce nervu (pocity necitlivosti a tuposti nohou).

Klinicky nalézáme poruchy vnímání teploty, dotyku, tlaku, bolesti a vibrací při senzorické neuropatii. Při sníženém vnímání tlaku a tření se zvyšuje místní teplota, která se podílí na vzniku hyperkeratóz. Sklon k nim je dán také větší rigiditou kolagenu a keratinu při jejich glykaci. Hyperkeratózy pak zpětně zvyšují lokální tlak přibližně o jednu čtvrtinu, dále působí v místě své lokalizace jako cizí těleso, vlivem mikrotraumat v nich vznikají hematomy a zánětlivá exsudace; následně dochází k rupturám kožního krytu se vznikem vředu.

Porucha algického a taktilního čití je výrazným rizikovým faktorem, snadno dochází k otlakům, popáleninám, drobným úrazům. Vlivem sníženého vnímání bolesti však pacient těmto poraněním často nevěnuje pozornost a neošetří je včas.

Dysfunkce motorických nervů může vyústit do atrofie a oslabení drobných svalů nohy, což vede k flexním deformitám prstů („kladívkovité prsty“) a ke zvýšenému přenášení tlaku do oblasti hlaviček metatarzů a prstů.

Autonomní neuropatie vede ke snížení pocení až anhidróze. Suchá kůže je potom náchylnější k poraněním, infekcím a tvorbě hyperkeratóz. Ztrátou tonu sympatických nervových vláken malých cév dochází ke snížení periferní cévní rezistence a otevírání arteriovenózních zkratů, čímž klesá průtok nutritivními kapilárami. Výsledkem je hypoxie tkáně(2).

Diabetická angiopatie zahrnuje diabetickou makroangiopatii, mikroangiopatii a mediokalcinózu.

Pojmem diabetické makroangiopatie označujeme aterosklerotické projevy na velkých (elastických a muskulárních) tepnách diabetiků. Kvalitativně se jedná o stejný aterosklerotický proces jako u nediabetiků, rozdíly jsou však kvantitativní. U pacientů s diabetes mellitus nalézáme některé charakteristické rysy aterosklerotického postižení tepen:

vyskytuje se 2-4krát častěji než u nediabetiků;


postihuje stejně často ženy i muže, a to i ženy ještě před menopauzou;


vzniká v mladším věku než u nediabetiků (cca o 10 let dříve),


týká se i menších cév a je difúznější;


je lokalizováno více periferně než u nediabetiků, nejčastěji na tepnách distálně od arteria poplitea (až v 81 %);


často je klinicky němé.

Na odlišném a rychlejším průběhu aterosklerotických změn u diabetiků se uplatňuje kumulace rizik (dyslipidémie, hypertenze, inzulínová rezistence, hyperglykémie, glykace částic LDL-cholesterolu a kolagenu, hyperkoagulační stav a dysfunkce endotelu)(4).

Klinické projevy makroangiopatie jsou velmi pestré a závisí na tom, která oblast tepenného řečiště je postižena. Postižení tepen dolních končetin se pak manifestuje jako ischemická choroba dolních končetin. Ta je u diabetiků až 20krát častější než u nediabetiků(5). Klinické známky ischemické choroby dolních končetin u diabetiků se mohou lišit od nediabetiků. Pacienti s diabetes mellitus často nemívají typické klaudikace, protože cévy jsou postiženy až pod kolenem, a pacienti si stěžují spíše na atypické bolesti v nártu nebo plosce nohy a prstech, vznikající při chůzi. Vnímání klaudikační bolesti může být též alterováno přítomností neuropatie.

Diabetická mikroangiopatie označuje specifické změny arteriol, kapilár a prekapilár v důsledku dlouhodobé hyperglykémie u diabetes mellitus. Spolu s dalšími faktory se podílí na poruchách mikrocirkulace.

Mediokalcinóza postihuje 5–10 % diabetiků. Jedná se o lineární postižení cév, difúzní kalcifikace uložené v tunica media arteriální stěny. Vzniká u pacientů s neuropatií, zejména autonomní. Nemusí zhoršovat periferní cirkulaci. Cévní stěna postižená mediokalcinózou se však obtížně komprimuje; proto jsou periferní tlaky při měření dopplerovským principem falešně vysoké. Přítomnost mediokalcinózy je také silným prediktorem zvýšené kardiovaskulární mortality.

Cheiroartropatie označuje snížení pohyblivosti kloubů, kterým trpí až 30 % diabetiků. Příčinou je glykace kolagenu, která vede ke ztluštění a rigiditě kůže a kloubních pouzder. Na dolních končetinách postihuje především subtalární klouby. Výsledkem je zvýšení plantárního tlaku při chůzi, zvýšené riziko vzniku hyperkeratóz a ulcerací.

Působení tlaku na plantu. Za rozvoj zvýšeného plantárního tlaku jsou zodpovědné dva hlavní faktory – motorická neuropatie a omezení kloubní pohyblivosti. Tvorba hyperkeratóz, která je již sama o sobě důsledkem zvýšeného plantárního tlaku a suché kůže při autonomní neuropatii, může působit jako cizí těleso a dále ještě plantární tlak zvyšovat. Uvádí se, že věk ani tělesná váha pacienta nemají na zvýšení plantárního tlaku signifikantní vliv; pravděpodobně proto, že se při zvýšení tělesné hmotnosti zvětšuje i plocha plosky nohy(5).

Vyvolávající příčiny

Až v 60 % je příčinou vzniku diabetické ulcerace na noze otlak z nesprávně zvolené obuvi.

Další příčinou bývají drobné úrazy vznikající při chůzi naboso, při pádech, při nesprávně provedené pedikúře a při dekubitech vznikajících při chůzi s cizím předmětem uvnitř obuvi, který diabetik s neuropatií necítí.

Často vznikají defekty také jako následek popáleniny při sníženém vnímání tepla, např. při chůzi po rozpáleném asfaltovém povrchu nebo písku, při opaření horkou vodou atd.

V neposlední řadě jsou příčinou vzniku ulcerace též ragády a plísňové infekce, které usnadňují průnik infekce do hlubších tkání.

Rizikovou skupinou z hlediska vzniku a špatného hojení diabetické ulcerace jsou nemocní v renální insuficienci, pacienti po transplantaci ledviny, staří, slepí a osaměle žijící diabetici, pacienti s anamnézou již proběhlé diabetické ulcerace či amputace a pacienti s nízkou sociální úrovní.

Klinický obraz

Klinicky dělíme syndrom diabetické nohy podle převládajícího patogenetického faktoru na nohu neuropatickou, angiopatickou a neuroischemickou (smíšenou). Toto rozlišení je důležité pro odlišnosti v terapii jednotlivých skupin.

Pro neuropatický defekt (Obr. 2 a Obr. 3) svědčí klinické příznaky neuropatie, noha je teplá, růžová, jsou dobře hmatné periferní pulsace. Ulcerace je lokalizována nejčastěji v místě největšího tlaku (tj. na bříšku palce, v oblasti hlaviček metatarzů, na patě), defekty bývají nebolestivé a téměř vždy jsou přítomny hyperkeratózy. V anamnéze často nalézáme i přítomnost dalších mikroangiopatických komplikací diabetu.

Naproti tomu ischemická noha (Obr. 5 a Obr. 6) je chladná, lividní, periferní pulsace nebývají hmatné, někdy nalézáme šelesty nad tepnami, klaudikační obtíže mohou, ale nemusejí být přítomny. Ulcerace bývají většinou velmi bolestivé a bývají lokalizovány akrálně (tj. na špičce prstů, v meziprstí, na patě, na okraji nohy). V anamnéze často nalezneme hypertenzi, dyslipidémii, kuřáctví.

U nohy neuroischemické se příznaky kombinují.

Podle stupně postižení klasifikujeme syndrom diabetické nohy podle Wagnera a Meggitta do 5 stupňů:

Stupeň 0 označuje neporušený kožní kryt, ale současně je zvýšené riziko ulcerací při přítomnosti neuropatie, ischémie, kloubních deformit, hyperkeratóz. Patří sem i stavy po předchozích ulceracích a amputacích.

Stupeň 1 zahrnuje povrchové ulcerace v dermis.

Stupeň 2 zahrnuje hlubší ulcerace zasahující do subkutánní tkáně, ale dosud bez postižení kosti.

Stupeň 3 označuje hlubokou ulceraci, flegmónu, absces, osteomyelitidu. Udává se, že až 66 % hlubších diabetických ulcerací bývá spojeno s přítomností osteomyelitidy, která představuje velmi závažnou komplikaci(8).

Stupeň 4 označuje lokalizovanou gangrénu, např. na prstech, na patě.

Stupeň 5 představuje gangrénu celé nohy(2).

Vyšetřovací metody

1. Anamnéza. Ptáme se na obtíže při chůzi, klaudikace, klidové bolesti, pocity tepla či chladu, pocení nohou.

2. Inspekce nohou. Pátráme po poruchách kůže (hyperkeratózách, otlacích, změnách barvy a teploty kůže), po přítomnosti kloubních deformit (halluces valgi, kladívkovitých prstů, Charcotovy osteoartropatie – Obr. 4) a otoků, po omezení kloubní pohyblivosti. Měříme též kožní teplotu.

3. Orientační cévní vyšetření. Hmatáme pulsace na a. femoralis, a. poplitea, a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, pátráme po přítomnosti šelestů nad těmito tepnami a nad aa. iliacae a břišní aortou. Provedeme polohový test.

4. Vyšetření na přítomnost neuropatie zahrnuje zkoušku vibračního čití graduovanou ladičkou C 128 nebo bioteziometrem, zkoušku taktilního čití Semmes-Weinsteinovými monofilamenty a zkoušku tepelného čití zkumavkami s teplou a studenou vodou. Dále vyklepáváme reflex Achillovy šlachy.

5. Velmi důležitou součástí vyšetření je kontrola obuvi, ve které pacient přišel, a ptáme se i na obuv, kterou nosí za běžných okolností.

Vyšetření uvedené v bodech 1–5 provádíme u všech diabetiků jako screeningové, optimálně 1krát ročně. Zjistíme-li patologický nález v některém bodě, pokračujeme ve vyšetřování některou z níže uvedených metod.

6. Ultrazvukové vyšetření dopplerovským principem umožňuje měření kotníkových tlaků a hodnocení morfologie průtokových křivek. Počítáme také index tlaků kotník-paže. Normální systolický tlak na kotníku je stejně vysoký nebo vyšší než systolický tlak na paži. Pro klinicky závažnou okluzi svědčí kotníkový tlak menší než 50 mmHg a hodnota indexu kotník-paže menší než 0,8. Toto vyšetření nelze použít u pacientů s mediokalcinózou, kdy cévy nelze komprimovat, a kotníkový tlak tak naměříme falešně vysoký.

7. Duplexní sonografie tepenného řečiště. Dvourozměrný sonografický obraz dokáže zhodnotit tloušťku cévní stěny a přítomnost stenóz ve velkých tepnách až po oblast bércových tepen.

8. Fotopletyzmografické metody jsou u diabetiků velmi přínosné. Fotopletyzmografickým senzorem lze jednak změřit palcové tlaky (digitální artérie již nebývají postiženy mediokalcinózou) a vypočítat index palec na noze-prst na ruce, jednak z morfologie volumových křivek posoudit i diskrétní ischémie a rezervu kolaterálního oběhu.

9. Zcela novou metodou k vyšetření mikrocirkulace je stanovení tkáňové perfúze přístroji založenými na principu laser Doppleru. Pomocí této techniky lze hodnotit parametry cirkulace v prekapilární, kapilární a postkapilární oblasti(7).

10. Arteriografie tepen dolních končetin je invazívní cévní vyšetření, které indikujeme u diabetiků při klinických známkách ischemické choroby dolních končetin (tj. stadium IIb a více dle Fontaina), při nehojící se ulceraci s podezřením na neuroischemickou etiologii a před každou zamýšlenou amputací. Máme-li však možnost provedení perkutánní transluminální angioplastiky či rekonstrukční cévní operace (bypassu), přikláníme se k časnější indikaci provedení arteriografie, protože musíme brát v úvahu atypické známky a rychlou progresi aterosklerotických změn u diabetiků.

Alternativou arteriografie se zdá být provedení neinvazívní angiografie pomocí magnetické rezonance(14).

11. Elektromyografické vyšetření blíže určí typ poruchy vedení vzruchu nervem.

12. Vyšetření přítomnosti infekce provádíme stěry, které mají zachytit co nejhlubší tkáň nebo sekret z rány.

13. Nativní rentgenový snímek nohy může pomoci diagnostikovat kostní postižení (artropatii, osteolýzu, osteomyelitidu) a může odhalit přítomnost plynu ve tkáni při anaerobní infekci.

14. Scintigrafické metody jsou prospěšné k průkazu typu kostního postižení (např. leukocytární scan pomocí 111In nebo 99mTc)(10).

15. V recentních studiích, posuzujících diagnostiku osteomyelitidy, se ukázalo jako velmi citlivé vyšetření pomocí magnetické nukleární rezonance(4).

16. Suverénní diagnostickou metodou k odhalení osteomyelitidy je však kostní punkce.

17. Měření plantárního tlaku optickým podobarografem se využívá hlavně ke zhotovení speciálních vložek do obuvi, ale vyšetření lze použít též k posouzení rizika vzniku ulcerací.

18. Samozřejmostí je zjištění úrovně kompenzace diabetu, nejlépe stanovením glykovaného hemoglobinu HbA1c, a další laboratorní vyšetření (proteinurie, plazmatický kreatinin, hladiny lipidů, albuminu). Podle závažnosti ulcerace a při podezření na přítomnost infekce vyšetřujeme též krevní obraz, sedimentaci erytrocytů a hladinu C-reaktivního proteinu. Pátráme též po dalších známkách mikroa makrovaskulárních komplikací diabetes mellitus(8).

Terapie neuropatických ulcerací

1. Optimální kompenzace diabetu napomůže hojení defektu a zlepšení neuropatie. Je jednoznačně indikováno převedení na intenzifikovanou inzulínovou terapii, a to i při dobré kompenzaci diabetu při dosavadní léčbě konvenční inzulínovou terapií nebo perorálními antidiabetiky. Důležitá je i korekce dalších metabolických a nutričních poruch, např. hypalbuminémie.

2. Odlehčení nohy, tj. odstranění tlaku na ulceraci, je jednou z nejdůležitějších terapeutických zásad! Našlapování porušuje granulace a vede k ischémii tkáně. Indikujeme proto klid na lůžku, pohyb bez došlapu na postižené místo, tj. za pomoci pojízdného křesla, berlí, speciálně upravené sádrové fixace či vložek do obuvi s fenestracemi, při lokalizaci defektu na přední část planty lze použít speciální „poloviční“ boty(7).

3. Systematická a dlouhodobá léčba infekce představuje další nezbytnou podmínku pro hojení diabetických ulcerací. Vybíráme širokospektrá antibiotika, nejlépe podle kultivace a citlivosti. Empiricky volíme antibiotikum u osteomyelitidy, u závažných infekcí, které nesnesou odklad léčby, a také u hlubších ulcerací (stupeň 2 a více podle Wagnera a Meggitta), i pokud je kultivace negativní, protože infekce může být v hlubších strukturách a stěrem nemusí být zachycena. Mezi nejčastější mikrobiologické nálezy u diabetických ulcerací patří Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterobacter, Streptococcus faecalis, u hlubších ulcerací nalézáme i pseudomonády, klebsiely, E. coli. Nejčastějšími anaeroby jsou Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis. Ze spektra antibiotik tedy nejčastěji volíme oxacilin, klindamycin, amoxicilin samotný nebo s kyselinou klavulanovou, makrolidy, fluorochinolony, cefalosporiny 1. nebo 2. generace. Při infekci ohrožující končetinu začínáme parenterální aplikací kombinace antibiotik(11). Při přítomnosti osteomyelitidy volíme látku s dobrým průnikem do kosti (fluorochinolony, klindamycin)(9).

4. Lokální léčba je zaměřena na systematické čištění rány, podporu granulací a epitelizace. Čištění rány provádíme 1–3krát týdně, skalpelem a ostrou lžičkou důsledně odstraňujeme hyperkeratózy a nekrotické tkáně, které brání granulaci a jsou živnou půdou pro infekce. Suché rány zvlhčujeme fyziologickým roztokem, antiseptické roztoky používáme jen nedráždivé a jen minimálně. Čištění rány je možné podpořit proteolytickými enzymy v mastech (Iruxol Mono, Fibrolan). Snažíme se dodržet zásadu „vlhkého hojení“, bráníme vysychání rány. Vlhké prostředí umožňuje migraci defenzívních reparačních buněk, jako jsou polymorfonukleární granulocyty a makrofágy, podporuje autolytický debridement, fibrinolýzu, angiogenezi, granulaci a reepitelizaci. V nepřítomnosti klinických známek infekce používáme podle stupně exsudace krytí s alginátem (např. Kaltostat), hydrogelem (např. Aquasorb), hydrokoloidem (např. Granuflex) nebo hydropolymery (např. Tielle). Do hlubších ran je možné aplikovat gely (např. NuGel, Granugel). Pokud máme podezření na přítomnost infekce, používáme krytí s antimikrobiálním účinkem, např. s aktivním uhlím a stříbrem (Actisorb Plus) nebo s povidon-jódem (Inadine).

5. Fyzikální léčbu lze využít jako doplněk lokální terapie. K nejčastějším úkonům patří magnetoterapie, akupunktura, ozařování polarizační lampou či biostimulačním laserem.

6. K dohojení se zkouší aplikace kožních štěpů nebo dermagraftu, což je tkáň s kulturou neonatálních dermálních fibroblastů s proteiny a cytokiny. Proběhly též úspěšné klinické studie s použitím platelet-derivated growth factor (bekaplermin) a granulocyty-colony stimulating factor (filgrastim)(13).

Terapie angiopatických nohou


1. V první řadě je nutné zlepšit krevní zásobení. Podle výsledku arteriografie indikujeme provedení perkutánní transluminální angioplastiky nebo cévní rekonstrukce – bypassu. Vhodně a časně indikovanou cévní rekonstrukcí lze zachránit končetinu až v 90 %!(2).

2. Mikrocirkulaci je možné příznivě ovlivnit medikamentózně (infúzní aplikací např. alprostadilu, pentoxifylinu, naftidrofurylu, sulodexidu atd.) nebo fyzikálně pneumostimulátorem (Vasotrain, Extremitor). Podání klasické vazodilatační infúze může podporovat v oblasti velkých cév steal fenomen, proto se obecně nedoporučuje (příznivý či nepříznivý účinek vazoaktivních látek lze prokázat použitím farmakologické fotopletyzmografie).

3. Snažíme se také o co nejlepší kompenzaci diabetu. Pokud je ale dobrá kompenzace diabetu na stávající terapii, není jednoznačně indikován převod na inzulín (na rozdíl od terapie neuropatického defektu). Dále zakazujeme kouření, zavádíme režimová a farmakologická opatření k léčbě obezity, hypertenze, dyslipidémií a dalších rizikových faktorů.

4. Amputace jsou indikovány při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, při septickém stavu i přes agresívní antibiotickou léčbu a při nezvládnutelných bolestech, pokud není možná cévní intervence. Výšku amputace určujeme podle arteriografického vyšetření.

5. Suché gangrény se léčí lokálně pouze dezinfekcí a suchými obvazy až do demarkace.

6. V terapii ischemických a infikovaných ulcerací se může jako pomocná metoda uplatnit i hyperbarická oxygenoterapie, která může zvýšit tkáňový tlak kyslíku, baktericidní schopnosti leukocytů, může přímo usmrtit anaerobní baktérie a inhibuje tvorbu toxinů některými baktériemi(12).

Prevence vzniku ulcerace

u rizikového pacienta


Prevence vzniku ulcerací u rizikových pacientů je velmi důležitá, nicméně stále zůstává na pokraji zájmu lékařů pečujících o diabetiky.

Základem je pravidelná kontrola nohou a obuvi (!) při každé návštěvě diabetika u lékaře. Některé práce prokazují, že pokud přichází pacient do ordinace vyzutý, lékař mu zkontroluje nohy v 65–72 %, pokud zůstane obutý, proběhne kontrola nohou jen ve 12–19 %(3).

Nezbytnou součást prevence tvoří edukace, protože až 80 % ulcerací je způsobeno vnějším traumatem. Pacienty je třeba soustavně poučovat o zásadách péče o nohy:

Nohy je třeba denně prohlížet, vykoupat, po koupeli je pečlivě osušit, zejména v meziprstí, a promazávat mastným nebo hydratačním krémem.


Je třeba důsledně odstraňovat hyperkeratózy, nejlépe pemzou, vyvarovat se však použití ostrých nástrojů a keratolytik.


Nehty se doporučuje stříhat rovně a okraje dopilovat.


Je vhodné se vyvarovat chůze naboso, diabetik by měl vždy nosit ponožky a denně je měnit.


Je nezbytné chránit se před otlaky z bot (kamínky, cizí předměty, shrnuté vložky a ponožky atd.).


Je třeba chránit se před popálením (před koupelí je nezbytné vyzkoušet teplotu vody rukou nebo ověřit teploměrem, pozor na horké topení, použití termoforů v lůžku atd.).


Je nevhodné chodit bez bot (pozor na střepy a ostré předměty na trávníku, pozor na horký písek, horké asfaltové povrchy atd.).


Je třeba důsledně ošetřit každé poranění, přeléčit každou mykózu.


Pokud dojde ke změně barvy kůže, vzniku puchýře či praskliny, je třeba neodkladně navštívit lékaře(4).

Velmi důležitá a pro pacienta s diabetes mellitus zásadní je otázka výběru správné obuvi. Obuv vhodná pro diabetiky má mít:

tuhou podrážku mezi patou a metatarzofalangeálními klouby, umožňující souhyb s flexí nohy, čímž se sníží plantární tlak;


pružnou vložku, která tlumí nárazy, sníží střihové horizontální síly a přizpůsobí se deformitám;


podpatek maximálně 2 cm (každé zvýšení podpatku o 1 cm vede k přesunu zátěže do oblasti prstních kloubů o 12–15 %!);


rovný mediální okraj boty k zabránění vzniku halluxů a stlačení prstů;


dostatek prostoru ve špičce, měly by být dostatečně dlouhé a široké;


měly by být zhotoveny z prodyšného materiálu, optimálně i s protiplísňovou úpravou a neměly by mít vnitřní švy(1).

Závěry

1. Syndrom diabetické nohy je závažnou příčinou morbidity u diabetických pacientů.

2. V patogenezi syndromu diabetické nohy se uplatňuje diabetická neuropatie, angiopatie a snížení kloubní pohyblivosti.

3. Pečlivá léčba diabetes mellitus s udržováním glykémií na hodnotách co nejblíže normálu může zmírnit vývoj neuropatie a zachovat obranyschopnost proti infekci.

4. Až 80 % ulcerací je způsobeno vnějším traumatem v důsledku sníženého vnímání bolesti, tlaku a tepla při diabetické neuropatii.

5. Diabetická makroangiopatie vykazuje kvantitativní odlišnosti a rychlejší progresi arteriosklerotických změn ve srovnání s nediabetickými pacienty.

6. Důslednou terapií již vzniklých ulcerací lze redukovat nutnost amputace končetiny. Léčba neuropatické a ischemické ulcerace se zásadně liší.

7. Důslednou edukací diabetiků a časným rozpoznáním komplikací u rizikových skupin diabetiků lze signifikantně snížit množství ulcerací.

1. RUŠAVÝ, Z., et al. Diabetická noha. Diagnostika a terapie v praxi. Praha :Galén, 1998.

2. BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ, T., et al. Praktická diabetologie. Praha : Maxdorf, 2000.

3. SPRAUL, M., CHANTELAU, E., SCHMID, M.Education of the Pacient. The Diabetic Foot Clinic : A Team Approach. In The Diabetic Foot, Proceedings of the First International Symposium on the Diabetic Foot. Noordwijkerhout, The Netherlands, 1991, p. 150–159

4. Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy. Syndrom diabetické nohy. Praha : Galén, 2000.

5. SINCLAIR, A., FINUCANE, P. Diabetes in Old Age. Chichester, U. K. : John Wiley and Sons Ltd., 2001.

6. ALBERTI, KG., ZIMMET, P., DeFRONZO, RA. International Textbook of Diabetes Mellitus. Chichester : John Wiley and Sons Ltd., 1997.

7. PRÁZDNÝ, M. Využití Laser Doppleru při vyšetření tkáňové perfúze. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa, 2000, č. 2, s. 111–116.

8. JIRKOVSKÁ, A. Syndrom diabetické nohy – jedna z nejzávažnějších komplikací diabetu. Vnitřní lékařství, 2001, 47, č. 5, s. 311–314.

9. SHEA, KW. Antimikrobiální léčba infekcí diabetické nohy pro praxi. Medicína po promoci, 2000, ročník 1, č. 4, s. 27–32.

10. LANG, O., ČINČÁROVÁ, E., TREŠLOVÁ, L., et al. Radionuklidové metody v diagnostice osteomyelitidy u pacientů se syndromem diabetické nohy. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa, 1998, ročník 1, č. 2, s. 69–73.

11. O’MEARA, SM., CULLUM, NA., MAJID, M., et al. Systematic review of antimicrobial agents used for chronic wounds. British Journal of Surgery, 2001, 88, č. 1, p. 4–21.

12. BAKKER, DJ. Hyperbaric oxygen therapy and the diabetic foot. Diabetes Metab Res Rev, 2000, Sept-Oct; 16 Suppl.1, p. 55–58.

13. EDMONTS, M., BATES, M., DOXFORD, M. et al. New treatments in ulcer healing and wound infection. Diabetes Metab Res Rev, 2000 Sept-Oct; 16 Suppl. 1, p. 51–54.

14. DYET, JF., NICHOLSON, AA., ETTLES, DF. Vascular imaging and intervention in peripheral arteries in the diabetic patient. Diabetes Metab Res Rev, 2000, Sept-Oct; 16 Suppl. 1, p. 16–22.

e-mail: pithajan@volny.cz

Obr. 2 – Neuropatická ulcerace

Obr. 3 – Tentýž pacient po 3 měsících léčby

Obr. 4 – Charcotova osteoartropatie

Obr. 5 – Gangréna přední části nohy

Obr. 6 – Ischemická gangréna

Literatura

Ohodnoťte tento článek!