Syndrom diabetické nohy

Každý šestý pacient s diabetem se během života potýká s problémy syndromu diabetické nohy, který je také nejčastější příčinou hospitalizace pacientů s diabetem.(1) Syndrom diabetické nohy je jednou z nejzávažnějších chronických komplikací diabetu. Představuje závažný medicínský i společenský problém.

Souhrn

Problematika péče o pacienty se syndromem diabetické nohy vyžaduje multidisciplinární přístup. Zvláštní důraz je kladen na prevenci, neboť důsledně aplikovaná preventivní opatření a včasná adekvátní péče mohou významně snížit procento komplikací včetně rizika amputace končetiny.(2)

Summary

Gartšíková, J., Rulcová, J. Diabetic foot syndrome

Every sixth patient with diabetes is suffering problems associated with diabetic foot syndrome, which is also the most common cause of diabetic patients' hospitalization, during the course of his life.
Diabetic foot syndrome is one of the most important chronic complications of diabetes. It represents a serious medical and social problem. The issue of care for patients with diabetic foot syndrome requires a multidisciplinary approach. Particular emphasis is placed on prevention, as consistently applied preventive measures and timely adequate treatment may significantly reduce the percentage of complications including extremity amputation risk.

Syndrom diabetické nohy je podle Mezinárodního konsenzu definován jako ulcerace nebo postižení hlubokých tkání nohy distálně od kotníku a v oblasti kotníku. Kromě ulcerací patří do syndromu diabetické nohy gangréna, Charcotova osteoartropatie, a postižení měkkých tkání infekcí.(3) Pojem „syndrom“ zahrnuje také současnou diabetickou neuropatii a různý stupeň ischémie, ve většině případů bývá přítomna i infekce. Do syndromu diabetické nohy řadíme i stavy po amputacích na dolních končetinách u diabetických pacientů. Syndrom diabetické nohy má velkou tendenci k recidivám a zůstává „celoživotní“ diagnózou.(1)

Etiopatogeneze

Mezi hlavní faktory vedoucí ke vzniku diabetické nohy patří kromě hyperglykémie diabetická neuropatie (senzomotorická a autonomní), ischémie končetiny (angiopatie), snížení kloubní pohyblivosti (limited joint mobility) a působení tlaku na plosku nohy. Na vzniku a obtížném hojení ulcerací se také často podílí infekce.(7) Hyperglykémie je pravděpodobně významným patogenetickým faktorem v rozvoji syndromu diabetické nohy. Krátkodobá hyperglykémie zřejmě ovlivňuje mikrocirkulaci, zhoršuje obranyschopnost organismu i reologické poměry krve.(4)

Hyperglykémií navozené změny způsobují onemocnění cév, které může vést ke zhoršenému okysličení tkání a snížení angiogeneze.(5) Působením jak krátkodobých, tak dlouhodobých změn glykémií a sérových koncentrací inzulínu se může u nemocných s diabetem objevit porucha procesu hojení ran.
Akutní metabolické změny mohou narušit funkce některých buněk, např. proliferaci a diferenciaci fibroblastů a keratinocytů, dále ovlivnit funkce periferních nervů a průsvit kapilár, což vede k lokální ischémii.

Chronická dekompenzace napomáhá rozvoji ischemické choroby dolních končetin, neuropatie a dalších abnormalit, které systémově mění jednotlivé fáze procesu hojení ran.
Dekompenzace diabetu vede k poruše funkcí imunitních buněk, které se podílejí na reparačních procesech. U diabetiků byly také popsány abnormality růstových faktorů a proteolytických enzymů, prokázány poruchy uspořádání kolagenu, porucha epidermální bariéry, zvýšené množství granulační tkáně, snížení počtu epidermálních nervů a porucha hojení kostí.(6)

Chronická hyperglykémie způsobuje narušení fyziologické kožní bariéry u diabetiků. Neenzymovým navázáním glukózy na proteiny při chronické hyperglykémii (tzv. glykací) se mění vlastnosti tkání, dochází ke ztluštění kolagenu, ke ztrátě elastických vláken a změnám bazální membrány epidermis, což zvyšuje zranitelnost kůže. Vzhledem k tomu, že větší koncentrace glukózy v epidermis u diabetiků vytváří vhodné prostředí pro množení kvasinek a plísní, vyskytují se u pacientů s diabetem mykotické infekce na nohou častěji než u nediabetiků.(3) Diabetická neuropatie je definována jako difúzní nezánětlivé poškození funkce a struktury periferních motorických, senzorických i vegetativních nervů. Dochází ke zpomalení vodivosti vzruchu nervovým vláknem.

Subjektivně si pacienti stěžují na symptomy související s nepřiměřeným nervovým drážděním (pálení, mravenčení, někdy i bodavé a šlehavé bolesti, pocit chladných nohou) a na obtíže pramenící ze snížené funkce nervu (pocity necitlivosti a tuposti na nohou). Při senzorické neuropatii dochází k poruchám vnímání teploty, dotyku, tlaku, bolesti, vibrací.(8) Poruchy taktilního čití, ale také algického a tepelného vnímání diabetické kůže způsobují častý vznik traumatizace kožního povrchu s tvorbou bul, erozí, exkoriací, ragád nebo vředů.(9) Při sníženém vnímání tlaku a tření se zvyšuje místní teplota, která se podílí na vzniku hyperkeratóz (kalusů, nášlapků). Tendence k jejich vzniku je navíc podmíněna větší rigiditou kolagenu a keratinu při glykaci v rámci chronické hyperglykémie.

Hyperkeratózy pak zpětně zvyšují lokální tlak přibližně o 1/4, v místě své lokalizace působí jako cizí těleso, důsledkem mikrotraumat se v nich tvoří hematomy a dochází k zánětlivé exsudaci s možností ruptury kožního krytu a vznikem vředu (Obr. 1, 2).(7) Přítomnost periferní neuropatie a absence bolesti u diabetiků rovněž snižuje obrannou reakci na infekci.(10) Dysfunkce motorických nervů vede k atrofii a oslabení drobných svalů nohy s následnými flekčními deformitami prstců („kladívkové prstce“) za současného zvýšeného přenášení tlaku na oblast hlaviček metatarzů a prstců.

Obr. 1 – Hyperkeratóza na plosce u diabetika

Obr.
2 – Hyperkeratóza s ulcerací

Mezi kožní projevy autonomní neuropatie u diabetiků patří poruchy pocení, dále periferní hyperémie s erytémem, edémem a atrofií kůže.(11) Atrofie postihuje nejenom keratinizovaná adnexa, ale i žlázová, a proto se u diabetiků setkáváme se suchou kůží zapříčiněnou sníženou tvorbou mazu a potu.(9) U pacientů s těžkou distální senzomotorickou a autonomní neuropatií může dojít ke vzniku Charcotovy osteoartropatie. Jedná se o destruktivní onemocnění kostních a kloubních struktur na dolních končetinách, vedoucí k odvápnění a patologickým deformitám a frakturám kostí v postižené oblasti.(13) Je třeba podotknout, že závažnou formu diabetické neuropatie může mít i asymptomatický nemocný, který je ohrožen vznikem diabetické nohy. Proto je nutné všem nemocným s diabetem důkladně vyšetřit nohy a současně je poučit o správné péči.(12)

Diabetická angiopatie zahrnuje diabetickou makroangiopatii, diabetickou mikroangiopatii a mediokalcinózu. Diabetická makroangiopatie se projevuje aterosklerotickými změnami na velkých a středních tepnách muskulárního a elastického typu. Aterosklerotický proces u diabetiků vzniká častěji a v mladším věku než u nediabetiků. Na odlišném a rychlejším průběhu aterosklerotických změn u diabetiků se uplatňuje kumulace rizik – dyslipidémie, hypertenze, inzulínová rezistence, hyperglykémie, glykace LDL-cholesterolu a kolagenu, hyperkoagulační stav a dysfunkce endotelu.(2) Diabetická makroangiopatie postihuje tepny dolních končetin především distálně od arteria poplitea, podstatně méně často tepny v ileofemorální oblasti. Příznaky ischemické choroby dolních končetin jsou proto u diabetiků modifikovány odlišnou lokalizací stenóz a uzávěrů periferních tepen. Diabetická mikroangiopatie na dolních končetinách nemá typický histologický obraz jako v jiných orgánech.

Zásadní jsou změny intravaskulární zapříčiněné hypercirkulací a hyperkoagulačními poruchami, které vedou ke zvýšené viskozitě a poruše kapilárního průtoku.(1) Mediokalcinóza je definována jako difúzní kalcifikace medie artérií. Provází viscerální neuropatii.(14) Mediokalcinóza nemusí zhoršovat periferní cirkulaci. Při mediokalcinóze se cévní stěna obtížně komprimuje, a proto periferní tlaky při měření dopplerovským principem bývají falešně vysoké.(8) Téměř 30 % diabetiků trpí sníženou pohyblivostí kloubů. Ztluštění a rigidita kůže a kloubních pouzder, které jsou způsobeny glykací kolagenu, vedou k omezení extenze prstců. Při postižení talokrurálního a subtalárního kloubu dochází k nedostatečné absorpci otřesů během chůze a k přenosu většího zatížení na další oblasti nohy.(1) Ztráta vnímání bolesti, porucha funkce drobných svalů nohy a snížená kloubní pohyblivost jsou hlavní příčiny vzniku oblastí vysokého tlaku na plantu při stoji a chůzi.

Výše uvedené faktory se podílí na vzniku hyperkeratóz (nášlapků), které se chovají jako cizí tělesa v botě, a zvyšují tak plantární tlak.(4) Obrana proti infekci je u pacientů s diabetem narušena ischémií. Infekce poškozuje tkáně účinkem endotoxinů a při septických trombotizacích a mikroembolizacích nebo edému způsobuje další ischemizaci tkání. Odpověď diabetiků na infekci může být alterována. Známkou závažné infekce u pacienta s diabetem nemusí být významný vzestup teploty nebo leukocytóza, ale například jen mírné zvýšení zánětlivých markerů, subfebrilie nebo jinak nevysvětlitelná hyperglykémie. Infekce komplikuje hojení ulcerace a může vést až k nutnosti amputace končetiny.(3) Ulcerace u diabetiků mohou také vznikat následkem poranění nohou způsobených chůzí naboso nebo cizím předmětem uvnitř obuvi, nesprávně provedenou pedikúrou či popálením kůže v důsledku sníženého vnímání tepla (například horkého písku, asfaltu, horké lázně). Velmi často vznikne diabetická ulcerace na noze z otlaku z nesprávně zvolené obuvi. Příčinou ulcerace mohou být také ragády a plísňové infekce, které usnadňují průnik infekce do hlubších tkání nohy.(2)

Klinický obraz

Klinicky dělíme syndrom diabetické nohy podle převládajícího patogenetického faktoru na nohu neuropatickou (přibližně 45 % případů), ischemickou (přibližně 25 % případů) a neuroischemickou (smíšenou) (přibližně 30 % případů). Toto rozdělení je důležité pro odlišnosti v léčbě u jednotlivých skupin.(2) Pro neuropatický defekt svědčí klinické příznaky neuropatie. Noha je teplá, růžová, periferní pulsace jsou dobře hmatné. Ulcerace je lokalizována nejčastěji v místě největšího tlaku (tj. na bříšku palce, hlaviček metatarzů, na patě) (Obr. 3, 4, 5). Defekty bývají nebolestivé a téměř vždy jsou přítomny hyperkeratózy.

Obr. 3 – Hyperkeratózy a ulcerace u pacienta s diabetickou neuropatií

Obr. 4 – Neuropatický defekt na bříšku palce

Obr. 5 – Ulcerace v oblasti paty, deformity dolní končetiny u pacienta se syndromem diabetické nohy

Naproti tomu ischemická noha je chladná, lividní, periferní pulsace nebývají hmatné. Klaudikační obtíže mohou a nemusejí být přítomny. Ulcerace bývají většinou velmi bolestivé a bývají lokalizovány akrálně (tj. na špičce prstů, v meziprstích, na patě, na okraji nohy) (Obr. 6, 7). V anamnéze často u těchto pacientů nacházíme hypertenzi, dyslipidémii a kuřáctví. Závažnost ischémie je jedním z nejdůležitějších faktorů vztahujících se k riziku amputace.

Obr. 6 – Ischemické defekty, onychomykóza u diabetika

Obr. 7 – Ischemická noha

U nohy neuroischemické se výše uvedené příznaky kombinují.(2) Klinický obraz Charcotovy osteoartropatie rozlišuje formu akutní, subakutní a chronickou. Akutní forma se projevuje jednostranným otokem a (nebo) zarudnutím dolní končetiny. Subjektivně může pacient udávat bolest v oblasti postižených kloubů a kostí. Specifickým příznakem akutní formy Charcotovy osteoartropatie je vyšší rozdíl kožních teplot na obou dolních končetinách (rozdíl teplot vyšší než 1,5-2 °C).
U subakutní a chronické formy dochází k ústupu otoku, zarudnutí, stabilizaci deformit a snížení rozd
ílu kožních teplot na dolních končetinách.(15)

Klasifikace syndromu diabetické nohy

Závažnost diabetických ulcerací lze posuzovat podle různých klasifikací. Nejznámějšími z nich jsou klasifikace diabetických ulcerací podle Wagnera a Texaská klasifikace.(13) Klinická klasifikace diabetické nohy podle Wagnera je založena na posouzení hloubky ulcerace, přítomnosti infekce a gangrenózních změn dolních končetin. Je považována za standardní a nejčastěji používanou, neboť stupeň defektu významně souvisí s rizikem amputace končetiny.(16) Tato klasifikace má 6 stupňů: Stupeň 0 označuje rizikovou končetinu, bez ulcerace.

Stupeň 1 odpovídá povrchové ulceraci (zasahující do dermis), bez známek infekce.
Stupeň 2 zahrnuje hlubší ulcerace, zasahující do subkutánní tukové vrstvy, ale nepronikající do kloubů a kostí, bez klinicky závažné infekce.
Stupeň 3 charakterizuje hluboká ulcerace s abscesem, rozsáhlejší flegmónou, osteomyelitidou, infekční artritidou, tendinitidou či nekrotizující fasciitidou.
Stupeň 4 představuje lokalizovanou gangrénu (nejčastěji na prstech, přední části nohy či na patě).
Stupeň 5 odpovídá gangréně nebo nekróze celé nohy.(13)

Nedostatek klasifikace podle Wagnera spočívá v tom, že důsledně nerozlišuje léze bez ischémie od lézí spojených se závažnou ischémií, které mají horší prognózu. Ischemické postižení totiž významně zvyšuje riziko amputace končetiny.
Texaská klasifikace rozděluje ulcerace podle hloubky do 4 stupňů. V rámci každého stupně klasifikace rozlišujeme stadium A (bez infekce a ischémie), B (s infekcí), C (s ischémií) a D (s ischémií a infekcí).
Pro přítomnost infekce svědčí klinické známky zánětu (zvýšená kožní teplota, zarudnutí, lymfangoiditida, lymfadenopatie, edém, bolest a porucha funkce). Ischémii hodnotíme na základě klinického obrazu a výsledků neinvazívních cévních vyšetření.(16) Texaská klasifikace je pro klinickou praxi složitější, proto se používá především pro výzkumné účely.

Diagnostika

Kromě důkladné anamnézy, fyzikálního a laboratorního vyšetření je pro určení rizika vzniku syndromu diabetické nohy a zjištění jeho příčin velmi důležité cévní a neurologické vyšetření, které můžeme doplnit vyšetřením kostí. V anamnéze se zaměřujeme na příčiny a délku trvání ulcerace, na kompenzaci diabetu. Ptáme se pacienta na kouření a další rizikové faktory aterosklerózy, na obtíže při chůzi, přítomnost klaudikační nebo klidové bolesti, pocit chladu či tepla, pocení nohou. Při periferní lokalizaci aterosklerózy tepen dolních končetin mohou být klaudikace atypické a projevovat se například jako bolest v nártu nebo v prstech při chůzi. V důsledku neuropatie nemusí být klaudikace přítomny vůbec, a to i při závažném cévním postižení.

Při inspekci nohou pátráme po přítomnosti hyperkeratóz, plísně, ragád, po změnách barvy a teploty kůže, všímáme si kloubních deformit a otoků, omezení kloubní pohyblivosti. U ulcerací měříme velikost, hloubku, popisujeme stupeň sekrece, hodnotíme spodinu defektu, charakter okrajů a okolí rány. Součástí vyšetření pacienta je i kontrola obuvi. Při podezření na infekci provádíme laboratorní vyšetření. Vyšetřujeme krevní obraz, sedimentaci erytrocytů a hladinu C-reaktivního proteinu. Stěry na mikrobiologické vyšetření odebíráme z nejhlubší dosažitelné tkáně nebo ze sekretu rány.
Při orientačním cévním vyšetření hmatáme pulzace na tepnách dolních končetin, pátráme po přítomnosti šelestů nad femorálními a ilickými tepnami a nad břišní aortou.

Podrobnější cévní vyšetření zahrnuje neinvazívní metody pomocí ultrazvuku (dopplerometrie a barevná duplexní ultrasonov oblasti grafie), fotopletyzmografii, klasickou arteriografii tepen dolních končetin a nové zobrazovací metody cévního systému (angiografie počítačovou tomografií – CTA, angiografie magnetickou rezonancí – MRA). Pro testování periferní kožní perfúze na kapilární úrovni se používá měření transkutánní tenze kyslíku (TcPO2).

Jednoduché neurologické vyšetření spočívá v provedení kvantitativních senzorických testů zaměřených na povrchové a hluboké čití. Hluboké vibrační čití vyšetřujeme graduovanou ladičkou, povrchové čití orientačně štětičkou nebo semikvantitativně pomocí tzv. monofilament, tepelné čití pomocí zkumavek s vodou.(7) Elektromyografie umožňuje bližší určení typu poruchy vedení vzruchu nervovým vláknem. Při podezření na kostní postižení (artropatii, osteomyelitidu, osteolýzu) provádíme prostý snímek skeletu nohy. Časné stadium osteomyelitidy umožní zobrazit scintigrafie skeletu.(17)

Terapie

Léčba syndromu diabetické nohy vyžaduje komplexní přístup, který kromě péče o celkový stav pacienta zahrnuje lokální terapii, léčbu infekce, ischémie, metody konzervativní a chirurgické. Předpokladem správného terapeutického postupu je posouzení ulcerace, lokalizace a příčiny.
Pro neuropatické ulcerace je zásadní odlehčení defektu, u ulcerací s převažující ischemickou etiologií je důležité zajištění revaskularizace. V rámci péče o celkový stav pacienta dbáme na optimální kompenzaci diabetu a krevního tlaku, kontroly lipidového spektra, koagulačních parametrů a renálních funkcí. Důležitá je i redukce hmotnosti pacienta a zákaz kouření.

K odlehčení nohy se používají různé typy ortéz, speciální terapeutická obuv k odlehčení přední části nohy nebo paty (tzv. „poloviční bota“), berle nebo pojízdná křesla.(18) Velmi dobrých terapeutických výsledků lze dosáhnout aplikací kontaktních fixací. Kontaktní fixace (Total Contact Cast – TCC) urychluje hojení ulcerace tím, že je schopna redistribuovat vertikální tlaky působící na chodidla a vyloučit maximální tlaky na exponovaná místa. Je určena k léčbě neuropatických a neuroischemických ulcerací, akutní nebo subakutní Charcotovy osteoartropatie a patologických fraktur.(13) V lokální léčbě diabetických ulcerací se uplatňují moderní krycí prostředky, které aktivují hojení chronické rány vytvořením optimálního prostředí v ráně a jejím okolí. Při jejich výběru je nutné respektovat etiologii, charakter defektu a fázi hojení. Vždy je nutné posoudit stupeň ischémie a závažnost infekce.(18) K udržení přiměřeně vlhkého prostředí rány, které kromě autolytického efektu účinně stimuluje růstové procesy, se používají různé druhy obvazových materiálů (algináty, polyuretanové pěny, hydrogely, hydrokoloidy).

K lokální antimikrobiální léčbě infekce používáme přípravky s obsahem jódu, stříbra, aktivního uhlí nebo chlorhexidinu, můžeme aplikovat i superoxidovaný dezinfekční roztok (Dermacyn), který má výrazný antimikrobiální účinek.(3) Aby se ulcerace hojila, je třeba odstranit neživou tkáň, která blokuje hojení a bývá zdrojem ranné infekce – provést débridement. Pro čištění neuropatických ulcerací upřednostňujeme ostrý débridement (odstranění devitalizované tkáně skalpelem) před enzymatickým či chemickým čištěním. Metodou volby je biologický débridement, tzv. maggot (larvální) terapie.

U ischemických ulcerací provádíme lokální débridement velmi šetrně vzhledem k bolestivosti ischemických defektů a k rizišíření gangrény. Často se doporučuje enzymatický způsob čištění ran.(13) Larvální terapie se uplatňuje v případech, kdy není vhodný chirurgický débridement, případně na pokračování čištění rány po jiném typu débridementu. Jedním z novějších způsobů débridementu je i tzv. hydrochirurgie. Jedná se o mechanický débridement, který využívá k čištění rány proudu sterilní tekutiny vycházející ze speciální trysky.(18) Mezi nové techniky lokální léčby ran patří využití růstových faktorů, kožní substituce a perspektivně kmenových buněk.

Růstové faktory hrají významnou úlohu ve všech fázích hojení, aktivují migraci, proliferaci a diferenciaci buněk zapojených do procesu hojení, regulují syntézu a degradaci extracelulární matrix. Za významný růstový faktor ve všech fázích hojení je považován rekombinantní humánní destičkový růstový faktor (PDGF-BB), získaný inzercí genu řetězce lidského destičkového růstového faktoru do kvasinky Saccharomyces cerevisiae. Stimuluje proliferaci buněk zapojených do zánětlivé fáze hojení, proliferaci a migraci fibroblastů a buněk hladkého svalstva.(19) Další léčebné možnosti chronických diabetických ulcerací skýtají kožní náhrady.

Autologní in vitro kultivované kožní epidermální transplantáty jsou připraveny z pacientových keratinocytů. Na podporu granulací a epitelizace je možno použít xenotransplantáty z vepřové kůže nebo alogenní transplantáty. Aplikují se vždy na čistou ránu bez klinických známek infekce. Novým biologickým krytem je tzv. Xe-Derma, sterilní biokompatibilní kryt vyrobený z prasečích xenotransplantátů odstraněním epidermis a všech ostatních buněk. Zbylá matrix je určena k léčbě kožních defektů a popálenin jako dočasný neviabilní kryt. Podporuje proliferaci a migraci keratinocytů, spontánní epitelizaci rány, má silný hemostatický efekt.

Kmenové buňky jsou potenciální léčebnou metodou pro léčbu ran i pro zlepšení ischémie končetiny.(18) K dalším metodám uplatňujícím se v hojení diabetických ran patří aplikace řízeného podtlaku (V. A. C. – Vacuum Assisted Closure). Hlavním mechanismem účinku V. A. C. je odstranění nadbytku intersticiální tekutiny se zvýšeným obsahem kolagenáz, elastáz a některých cytokinů, které brání hojení, stimulace angiogeneze a granulace a vytvoření vlhkého prostředí potřebného k hojení. Změnou prostředí rány dochází také ke snížení bakteriálního osídlení a zlepšení ischémie.(18) Terapie infekce syndromu diabetické nohy musí být komplexní. Lokální a systémová antimikrobiální léčba navazuje na opatření vedoucí ke zlepšení kožní perfúze a k odstranění tlaku na ulceraci, k redukci otoku a k metabolické kompenzaci. Antibiotika volíme podle rozsahu infekce.

U mírné, povrchové infekce jsou většinou převažujícími patogeny grampozitivní baktérie.
U pacientů dosud bez antibiotické léčby nasazujeme oxacilin, klindamycin, cefalexin, trimetoprim-sulfametoxazol, u pacientů již po antibiotické léčbě pak volíme amoxicilin/klavulanát, levofloxacin, ciprofloxacin. Při zjištění methicilin rezistentního Staphylococcus aureus (MRSA) zvolíme antibiotika podle citlivosti, většinou trimetoprim- sulfametoxazol, rifampicin, vankomycin nebo klindamycin.
U středně těžké infekce, při které lem celulitidy přesahuje 2 cm kolem rány nebo dochází k šíření pod povrchovou fascii, indikujeme perorálně nebo parenterálně širokospektrá antibiotika zaměřená proti grampozitivním, gramnegativním baktériím i anaerobům (například amoxicilin/klavulanát, ampicilin/sulbaktam, levofloxacin, kombinaci klindamycin a ciprofloxacin, ceftriaxon, cefuroxim, ticarcilin/klavulanát nebo piperacilin/tazobaktam).

Těžká infekce s projevy systémové toxicity a metabolické dekompenzace vyžaduje okamžitou hospitalizaci a léčbu širokospektrými antibiotiky. Léčba těžké infekce by měla zahrnovat alespoň jedno z následujících antibiotik: piperacilin/tazobaktam, levofloxacin nebo ciprofloxacin s klindamycinem, kombinaci daptomycin a ceftazidim, aztreonam nebo ciprofloxacin s metronidazolem.(3)
Vždy je nutné zohlednit specifika průběhu infekce u diabetiků. U rizikových ulcerací s ischémií, u pacientů imunosuprimovaných, s přidruženými závažnými onemocněními, recidivami ulcerací a u nespolupracujících pacientů je nutné zahájit léčbu antibiotiky i při povrchové ohraničené infekci a je vhodné pacienta hospitalizovat. V případě nutnosti podání parenterální antibiotické terapie či v případě vzniku infekce ohrožující končetinu je hospitalizace indikována vždy. Délka antibiotické terapie by měla být u nezávažné infekce 2 týdny, u závažnější infekce 2-4 týdny.

Při léčbě osteomyelitidy, která by měla trvat minimálně 4 týdny, je důležité i chirurgické odstranění infikovaného ložiska kosti.(3) V terapii ischémie jsou důležitými užívanými metodami perkutánní transluminální angioplastika (PTA) a cévní rekonstrukce (bypass). V současné době nabývají stále více na významu výkony na bércových tepnách, ať už se jedná o PTA nebo pedální bypassy. Včas a vhodným způsobem provedená revaskularizace může zachránit končetinu diabetika až v 80 % případů. Medikamentózně je vhodné ovlivnit mikrocirkulaci a podpořit tvorbu kolaterál, například aplikací infúzí s prostaglandinem E1. Aplikace prostaglandinů je indikována ve stadiu kritické ischémie ke zmírnění klidové bolesti a ke zlepšení prognózy přítomného defektu v případě, kdy nelze provést revaskularizační výkon. Podání klasické vazodilatační infúze se obecně nedoporučuje vzhledem k tomu, že může podporovat v oblasti velkých cév tzv. steal fenomén (odklonění cévního zásobení od postižených úseků na úkor vazodilatace zdravějších cév).

Důležité je podávání kyseliny acetylsalicylové jako inhibitoru agregace trombocytů a aktivace endotelových buněk.(7) Antiagregancia snižují riziko kardiálních a mozkových ischemických příhod, snižují i riziko restenózy nebo reokluze po revaskularizaci. Nezbytnou součástí léčby ischémie je terapie dyslipidémie a přerušení kouření.(1) Hyperbarická oxygenoterapie, tj. léčebné dýchání čistého kyslíku za zvýšeného atmosférického tlaku, se může uplatnit jako pomocná metoda v léčbě ischémie. Nemůže nahradit chirurgickou revaskularizaci, ale může být efektivní například u pacientů s lehčí ischémií, kde samotná revaskularizace nevedla k dostatečné stimulaci hojení.(1) U pacientů, kterým nelze provést revaskularizaci a kteří mají velké klidové bolesti nebo u nich hrozí vysoká amputace končetiny pro ischemickou gangrénu, lze v krajním případě indikovat lumbální sympatektomii. U pacientů s diabetickou neuropatií by však lumbální sympatektomie neměla být prováděna.(13)

Velmi často je v léčbě ischemických defektů nutná rozsáhlejší chirurgická nekrektomie včetně amputace článků či celých paprsků prstců. Vysoké amputace jsou indikovány při konzervativně nezvládnutelné progresi gangrény, při septickém stavu, který se rozvíjí i přes agresivní antibiotickou léčbu a při nezvládnutelných bolestech u pacientů, u kterých již není možné provedení další cévní intervence ke zlepšení cirkulace.(2) Chirurgická léčba syndromu diabetické nohy zahrnuje nejen výkony urgentní (amputace), jejichž cílem je zastavení nebo ohraničení akutní infekce, ale i výkony určené ke korekci kostních a kloubních deformit (např. operace kladívkových prstů, ostruhy). Součástí léčby otevřených ran jsou kurativní chirurgické výkony (resekce infikovaných kostí nebo kloubů, lalokové plastiky).(18) V terapii Charcotovy osteoartropatie je nejdůležitější eliminace zatížení končetiny pomocí speciální kontaktní fixace nebo ortézy a následně speciální ortopedické obuvi. Případné chirurgické zákroky by měly následovat po stabilizaci kostního metabolismu. V medikamentózní léčbě můžeme u části nemocných použít antiresorbční terapii bisfosfonáty nebo kalcitoninem.(18)

Prevence

Základem prevence vzniku ulcerace u rizikového pacienta je pravidelná kontrola nohou a obuvi při každé návštěvě diabetika u lékaře. Zvýšenou pozornost je třeba věnovat pacientům s diabetickou neuropatií, s ischemickou chorobou dolních končetin a pacientům s již zhojenou ulcerací.
Vzhledem k tomu, že až 80 % ulcerací je způsobeno vnějším traumatem, je nezbytnou součástí prevence edukace pacienta.(20) Pacienta bychom měli upozornit na skutečnost, že poruchy vnímání bolesti při diabetickém postižení nervů mohou vést k oslabenému vnímání bolesti.
Diabetik musí sám aktivně sledovat výskyt subjektivních či objektivních známek onemocnění končetin, zejména poruch integrity kůže.(21) Při změně barvy kůže, vzniku puchýře či praskliny na nohou by měl ihned vyhledat lékaře.

Nezbytná je denní péče o nohy, která spočívá v dostatečné hygieně a regenerační péči o kůži, nošení správné obuvi a ponožek, denním prohlížení změn na nohou a předcházení všem druhům poranění.(22) Pacient by se měl chránit před popálením a před vznikem otlaků z bot, měl by důsledně odstraňovat hyperkeratózy (nejlépe pemzou, nepoužívat ostré nástroje) a pečovat o nehty (nehty stříhat rovně a okraje dopilovat).

Velmi důležitá je léčba a prevence vzniku plísňových onemocnění kůže a nehtů. Léčbu mykotického postižení kůže u diabetiků zahajujeme většinou lokálními antimykotickými prostředky (krémy, spreje, roztoky). V případě rozsáhlejšího postižení, při systémových projevech nebo rezistenci na lokální léčbu podáváme perorální antimykotika. Léčba by měla být doplněna dezinfekcí ponožek a obuvi a režimovými opatřeními, tj. udržováním kůže v suchu, vyhýbání se půjčování obuvi, používáním ochranné obuvi při návštěvě společných hygienických zařízení (plovárny, sauna, lázně).(3) Zásadní pro pacienta s diabetem je i výběr správné obuvi. Obuv diabetika by měla být z prodyšného materiálu, měla by mít tuhou podrážku mezi patou a metatarzofalangeálními klouby, pružnou vložku, podpatek maximálně 2 cm, rovný mediální okraj a dostatek prostoru ve špičce.(20) Na základě vyšetření pacientů na plantoskopické desce, která zobrazuje zatížení chodidla, a na základě pedobarografického vyšetření, které určuje dobu zatížení jednotlivých částí chodidla při odvalování na podložce, je možné pro diabetiky zhotovit speciální preventivní stélky do obuvi.(2)

Závěr

Syndrom diabetické nohy je závažnou komplikací diabetu. Léčba pacientů se syndromem diabetické nohy vyžaduje komplexní mezioborový přístup, který zahrnuje vzájemnou spolupráci diabetologa, angiologa, intervenčního radiologa, chirurga, ortopeda i dermatologa. Multidisciplinární přístup k terapii syndromu diabetické nohy by měl být vždy spojený s důslednou edukací pacientů a prevencí vzniku tohoto onemocnění. Na péči o pacienty se syndromem diabetické nohy se specializují podiatrické ambulance.


O autorovi: MUDr. Jitka Gartšíková, doc. MUDr. Jarmila Rulcová, CSc.
Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Brno, Dermatovenerologická klinika

e-mail: urbankovaj@fnbrno.cz

Ohodnoťte tento článek!