| Tab. 1 – Příčiny inzulínové rezistence
|
| I. ABNORMÁLNÍ SEKRETORICKÝ PRODUKT B-BUNĚK
|
Porucha se normalizuje po podání exogenního inzulínu
|
| a) |
abnormální molekula inzulínu
|
| b) |
neúplná přeměna proinzulínu
|
| II. INZULÍNOVÁ REZISTENCE V CÍLOVÉ TKÁNI
|
Porucha přetrvává i po podání exogenního inzulínu
|
| |
a) |
primární porucha (mutace genů)
|
| 1. |
mutace strukturálního genu inzulínového receptoru
|
| 2. |
mutace genů související s realizací účinku inzulínu
|
| tyrozinkináza
|
| signální proteiny
|
| glukózové transportéry
|
| glukokináza a její regulační proteiny
|
| enzymy metabolismu glukózy, lipidů a proteinů
|
| mitochondriální DNA
|
| b) sekundární porucha (normalizuje se po odstranění příčiny, která k ní vede) |
| 1. humorální příčiny
|
| zvýšení klasických kontraregulačních hormonů
|
| hyperinzulinismus
|
| snížení NO a bradykininu
|
| aktivace RAS
|
| prozánětlivé cytokiny, TNF-a, glykoprotein PC-1, fosfoprotein pp63
|
| 2. metabolické příčiny
|
| zvýšení volných mastných kyselin
|
| ukládání triacylglycerolů ve tkáních
|
| změna složení mastných kyselin ve tkáních
|
| acidóza x alkalóza
|
| hyperglykémie
|
| hyperosmolarita x hypoosmolarita
|
| 3. změny tonu vegetativního nervstva
|
| aktivace sympatiku
|
| snížení tonu parasympatiku
|
