Taneční drogy 2. část

Předcházející část článku (Postgraduální medicína, 2004, roč. 7, č. 6) byla zaměřena na popis pravděpodobně nejtypičtější drogy spojené s elektronickou hudbou a tanečními akcemi – „extázi“ – a na deriváty obdobné struktury…

Klíčová slova

kanabis • halucinogeny • LSD • houby • ketamin • stimulancia • pervitin • kokain • gama-hydroxybutyrát

Úvod

Předcházející část článku (Postgraduální medicína, 2004, roč. 7, č. 6) byla zaměřena na popis pravděpodobně nejtypičtější drogy spojené s elektronickou hudbou a tanečními akcemi – „extázi“ – a na deriváty obdobné struktury. V následujícím textu jsou uvedeny další drogy, které bývají užívány mezi příznivci elektronické taneční hudby (prevalence užití v ČR viz předcházející část článku).

Vedle alkoholu, kofeinu a tabáku (tyto společností tolerované drogy přesahují rozsah článku) se mezi nimi nejčastěji objevují konopné drogy, dále různé halucinogeny a stimulancia, GHB (gama-hydroxybutyrát), případně poppers (volně prodejné amylnitráty, původně určené ke zvyšování sexuálních prožitků), některé léky (benzodia-zepiny se užívají např. pro zklidnění v „chill out“ místnostech) a další. Charakteristiky některých výše zmíněných látek jsou uvedeny v následujícím přehledu.

Kanabis, konopné drogy

Historie, charakteristika, mechanismus účinku, další možnosti využití

Konopné drogy mají ve světě dávnověkou tradici; i v Evropě byly doklady o výskytu semínek marihuany a keramické misky k pálení této drogy datovány do období kolem r. 3000 př. Kr. Původním domovem konopí je pravděpodobně centrální Asie. Nejstarší známý písemný doklad o užívání konopí a jeho vlastnostech je připisován čínskému císaři Šen-nungovi z období kolem r. 2727 př. Kr. V Evropě účinky marihuany popsal řecký filosof Herodotos z Helikarnasu, od nějž také vzešel název drogy kanabis („kanabos“ znamená hlučný).

Konopí (Cannabis sativa a variace z řádu Cannabaceae, kam patří např. také chmel) jsou dvoudomé rostliny, z nichž samičí jsou z hlediska obsahu účinných psychotropních látek významnější. Na černém trhu se vyskytují dvě základní formy konopí: marihuana (tráva, zelí, Maruška, teta Mary atp.) (sušené květenství a horní lístky samičí rostliny konopí) a hašiš (haš, čokoláda atp.) (konopná pryskyřice, obvykle s drobnými nečistotami rostliny). Konopné drogy se užívají především kouřením. Méně často se objevuje perorální užití jako součást nejrůznějších pokrmů nebo nápojů. Účinné látky jsou rozpustné v tucích, ne ve vodě; pro efekt je důležité určité tepelné zpracování drogy(1).

Obsahové účinné látky – kanabinoidy byly v konopí identifikovány až v roce 1964 (prof. Mechoulam, Jeruzalém). Psychicky nejúčinnější látkou je pravděpodobně delta-9-trans-tetrahydrokanabinol (delta-9-THC), je však známo dalších asi 30 kanabinoidů. Ostatní obsahové látky konopné pryskyřice jsou málo nebo úplně inaktivní. V roce 1988 byl objeven specifický receptor pro kanabinoidy (kanabinoidní receptory CB1 a CB2) a v roce 1992 pak první specifický přirozený ligand těchto receptorů – anandamid (ananda = blaženost) (vše opět v téže laboratoři jeruzalémské Hebrew University; na výzkumech se tam podílí i český vědec L. Hanuš). Anandamidy vyvolávají v těle euforii a uvolnění a THC s nimi soutěží jako agonista o stejná vazebná místa.

Kanabinoidy dále nepřímo ovlivňují (modulují) aktivitu i jiných neuromediátorů na synapsích (dopamin (DA), serotonin (5-HT), gama-aminomáselná kyselina (GABA)), glutamát, adenozin). Zvyšují aktivitu DA systému (podílí se na rozvoji závislosti), tlumí glutamatergní transmisi (neuroprotektivní mechanismus), ovlivňují 5-HT (regulace neuroendokrinních funkcí)(2). Pozn.: Receptory CB1 jsou přítomny v řadě mozkových struktur – v hipokampu (paměť, regulace sekrece kortikoidů, změny nálady), bazálních gangliích a kůře mozečku (poruchy pohybu, ataxie, akineze), hypotalamu (hypotermický účinek), v mozku a periferních senzorických neuronech (analgezie), medulla oblongata ( antiemetický účinek) a v některých periferních orgánech. Receptory CB2 jsou přítomny v imunokompetentních buňkách, v řadě periferních orgánů i mozku.

Kromě psychotropního efektu mají kanabinoidy další zajímavé a potenciálně využitelné účinky. Analgetický efekt spolu s potlačením nevolnosti a zvracení je již od r. 1991 využíván u nemocných AIDS nebo u chemoterapie nádorových onemocnění. Stejný preparát (Marinol cps., syntetický dronabinol) je klinicky zkoušen i u Alzheimerovy choroby, kde mimo jiné příznivě působí na afektivitu nemocných. Perspektivní se jeví užití kanabinoidů (zejména syntetických) i u dalších potíží a chorob – např. v neurologii (roztroušená skleróza, migréna, Parkinsonova choroba, epilepsie), ve vnitřním lékařství (THC je účinné a rychle nastupující bronchodilatans), v očním lékařství (terapie glaukomu, THC snižuje nitrooční tlak), u chronické bolesti a afektivních chorob, u deprese, ale třeba i u alkoholového abstinenčního syndromu, jako hypnotika, imunomodulancia atp.(1,2).

Rozšíření, účinky, rizika

Konopí se dá úspěšně pěstovat i v podmínkách klimatu ČR. Marihuana podle oblasti původu dosahuje obsahu 2-8 % účinných látek (v zahraničí i 6-14 % i více). Všeobecně pak stále více nabývá na významu pěstování při umělém osvětlení („indoor“), kdy při užití šlechtěných odrůd lze dosáhnout obsahu účinných látek i přes 20 %. Obsah účinných látek v hašiši (pryskyřice) může být až kolem 40 %.

Pozn.: Pokud jsou v 500 mg drogy asi 2 % aktivních látek, asi 50 % se jich při užití absorbuje, a tedy výsledně aplikovaná dávka je asi 2,5 mg THC.

Počet uživatelů konopí v ČR lze jen hrubě odhadovat na 250-350 tisíc, dosud totiž nebyl proveden žádný kvalitní prevalenční odhad. Centrum pro výzkum veřejného mínění (AV ČR) uvádí, že v ČR má nyní asi 10-14 % dospělých alespoň jednu životní zkušenost s užitím konopných látek a u středoškoláků (podle regionu) je to 35-50 %, přičemž v roce 1994 to bylo u středoškoláků v obdobné studii jen 15-20 %(3).

Jako u všech psychotropních látek, i pro konopí jsou typické velké interindividuální rozdíly v účincích a vliv řady okolností na efekt – nastavení a očekávání jedince, vnější prostředí atd., navíc i koncentrace účinných látek v samotné droze je nejistá. Účinek při vykouření drogy nastupuje v závislosti na obsahu během několika desítek sekund až minut. Při perorálním užití je nástup efektu pomalejší, ale trvá delší dobu. Celková doba účinku po vykouření je asi 3-6 h (perorálně je to výrazně déle). Typickým efektem konopí je výrazné sucho v ústech, jemný pocit chladu a hlad, dále deformace ve vnímání času – čas se „vleče“, krátký okamžik se zdá jako celé hodiny. Objevují se i zkreslení ve vnímání prostoru, sluchové, hmatové a nejčastěji zrakové iluze. Dostavuje se lehká euforie a příjemná nálada. Celkový kanabisem navozený stav vede k rozjímání a probírání vlastních myšlenek a pocitů. Agresivní reakce, stejně jako deprese či úzkost („bad trip“), jsou popisovány zřídka a nejspíš souvisí s určitou dispozicí jedince. Někdy dochází k nauzee a zvracení, patrné je překrvení spojivek („králičí oči“). Vylučování THC z organismu trvá velmi dlouho, biologický poločas je 30 h; THC, resp. metabolity, jsou v moči detekovatelné 2-8 dní (u chronického užívání 14-42 dní)(1,2).

Dosud nebyl popsán případ předávkování kanabisem s následkem smrti. Konopné drogy vyvolávají závislost psychického charakteru, dostavuje se u 8-10 % dlouhodobých uživatelů (u kouření tabáku se někdy uvádí až 30 %). Nebyla zaznamenána tolerance k opakovaným účinkům drogy ani fyzické odvykací příznaky při vysazení. Jen ve výjimečných případech je uváděn nepříjemný odvykací stav (psychomotorický neklid, podrážděnost, úzkost, bolesti hlavy, depresivní nálady), ten však bývá připisován obecným sklonům k somatizaci psychických obtíží těchto uživatelů. Osobnostní rysy se podílí i na případném excesivním způsobu užívání kanabis(1). Role kanabinoidů (kouření marihuany) jako „vstupní“ nebo „iniciační drogy“ odpovědné za přechod uživatele k tvrdým drogám bývá zkreslována.

Největší riziko v tomto směru představují pití alkoholu a kouření tabáku v dětství a adolescenci, případně užívání těkavých látek a u některých jedinců i předepisovaná psychofarmaka(1). Při velmi častém, nadměrném a dlouhodobém užívání kanabisu (i při akutní intoxikaci) se dostavují mírné poruchy kognitivních funkcí (zhoršení krátkodobé paměti) a schopnosti soustředění. THC představuje jednoznačně zvýšené riziko pro řízení motorových vozidel a ob-sluhování nebezpečných strojů, ale toto riziko by nemělo být vyšší než u alkoholu a jiných drog(1). Podobně jako u halucinogenů (viz dále; ostatně kanabis bývá přiřazován ke skupině halucinogenních látek) při pravidelném užívání konopí se mohou dostavit „flashbacky“ (znovuprožití předcházejícího účinku drogy). Při užití drogy „ve špatném naladění“ (stres, deprese atp.) může dojít k rozvoji paranoidního stavu (pocit že je uživatel sledován).

U predisponovaných jedinců (viz dále kapitolu Halucinogeny) (nebo při velmi vysoké dávce či při dlouhodobém užívání) může dojít k rozvoji hlubokých depresivních stavů a stavů úzkosti, vystupňovaných až k panice, kdy hrozí sebepoškození nebo naopak agrese vůči okolí; stejně tak zde může dojít ke stavům zmatenosti a někdy až k psychotickým projevům desorientace, poruchy myšlení, emocí atp., autoagrese či agrese k okolí. Pokud takové stavy přetrvávají déle, je nutné posouzení psychiatrem; většinou se zde jedná o provokaci latentního duševního onemocnění, kde konopí sehraje roli spouštěcího mechanismu (u psychózy i deprese). K tomu může dojít i po jednorázovém prvním užití konopí a jedná se pravděpodobně o nejrizikovější skutečnost spojenou s užíváním konopných látek (toto riziko nelze předvídat).

Odborná intervence

Uživatelé konopí obvykle sami odbornou pomoc – situace je obdobná jako u halucinogenů. Nejzávažnější jsou případy uživatelů, u nichž se v souvislosti s intoxikací vyskytly závažné psychické komplikace a jsou následně indikováni k psychiatrické léčbě. V tomto případě nelze díky vysokému riziku výskytu komplikací brát ani krátkodobé experimenty s konopnými látkami na lehkou váhu(1).

Psychedelika – halucinogeny

Halucinogenní drogy jsou látky schopné způsobit kvalitativní poruchy vědomí a změnit kvalitu subjektivního vnímání Jejich účinky přitahovaly lidstvo od nepaměti, zvláštní tajemné a nevyzpytatelné efekty na psychiku člověka dodávají těmto látkám až mystické vlastnosti. Tradičně byly halucinogeny využívány v rituálních a náboženských obřadech, dnes jsou pro příležitostné uživatele buď prostředky ke komorním „výletům“ za hranice reality („trip“) nebo obzvláštňují prožitky při novodobém „rituálním“ vyžití během tanečních akcí. Halucinogeny lze rozdělit podle různých kritérií, např. na A) přírodní drogy – rostlinného původu a z hub (např. durman; mezkalin obsažený v kaktusu Peyotl; psilocybin obsažený v houbách lysohlávkách atp.) a původu živočišného (např. bufotenin obsažený v kožních sekretech určitých ropuch) a B) semisyntetické a syntetické halucinogeny (např. LSD – dietylamid kyseliny lysergové, obsažený v námelu; deriváty tryptaminu; deriváty amfetaminu – tedy fenyletylaminu atp.) (deriváty amfetaminu – viz předcházející část článku).

Dále lze halucinogeny rozlišit třeba do skupin látek s podobnou chemickou strukturou a mechanismem účinku – např. substituované indolalkylaminy (LSD), substituované tryptaminy (psilocybin; DMT – dimetyltryptamin obsažený např. v rostlinách Mimosa hostilis, Ayahuasca; syntetické deriváty 5-MeODIPT (N,N-diisopropyl-5-metoxy5-MeO-AMT (alfa-metyl-5-metoxy-tryptamin) atp.), substituované fenylalkylaminy (mezkalin; syntetické amfetaminy PMA) atd. Od těchto halucinogenů lze látky s intenzívním centrálním anticholinergním působením (dříve “ kam patří např. atropin, skopolamin, benactyzin, antiparkinsonikum trihexyfenidyl Je možno uvést např. i některá celková „disociativní“ anestetika – ketamin, PCP (fenylcyklidin) a jeho analoga(4, 5).

Pozn.: Název halucinogenní drogy zavedli v roce 1954 Osmond, Smythies a Hoff. Ve starší literatuře jsou uváděny termíny jako např. delirogeny, psychodysleptika, fantastika, psychedelika atp. S mnoha výše uvedenými halucinogenními drogami se lze setkat mezi příznivci elektronické hudby, někdy i přímo na tanečních akcích (může jít třeba jen o příměsi „extáze“ apod.). Nejčastěji jsou stále užívány LSD a houby, dále deriváty amfetaminu a ketamin. Halucinogenní drogy patří mezi nejprozkoumanější oblast drog a na výzkumu těchto látek se výrazně podílela i česká věda. Zejména 50. a 60. léta. 20. století byla obdobím intenzívního výzkumu psychedelických látek, které přineslo řadu důležitých a zajímavých objevů.

Ty se už tehdy často stávaly vděčným a vyhledávaným mediálním tématem a lákadlem pro odbornou i laickou veřejnost, což bezesporu bohužel také přispělo k masovému rozšíření užívání halucinogenů mezi mládeží v průběhu 60. let. To byl zase naopak jeden z faktorů, které vedly k zastavení a zákazu farmaceutického výzkumu těchto látek. ČR patřila ke světové špičce výzkumu halucinogenů (včetně klinických výzkumů) a výzkumné práce Stanislava Grofa, Milana Hausnera, Jiřího Roubíčka a dalších odborníků patřily k nejlepším v oboru. (Výzkum byl zaměřen zejména na LSD a psilocybin.)(4)

LSD

Historie, charakteristika

Substance LSD-25 (dietylamid kyseliny lysergové) (25. látka syntetizovaná v sérii experimentů) a její účinky na psychiku člověka byly objeveny v roce 1938 chemikem Albertem Hoffmanem(6), který se také mimo jiné podílel na syntéze psilocybinu. LSD je syntetizována z alkaloidů obsažených v námelu. V 50. letech byla vyráběna firmou Sandoz pro léčebné účely v psychiatrii (přípravek Delysid). V 60. letech se rozmohlo zneužívání LSD a výroba byla zastavena (naše Spofa produkovala LSD ještě 8 let poté). S LSD (stejně jako třeba s psilocybinem) se experimentovalo kromě jiného v rámci psychoterapie k usnadnění a urychlení terapeutického procesu u těžších neuróz, poruch osobnosti, závislosti (např. na alkoholu), u psychóz a v psychoterapii umírajících. Pozn.: Stanislav Grof pak v návaznosti na práci s LSD rozvinul metodu holotropního dýchání.

Počátkem 70. let bylo používání LSD zakázáno. Teprve od roku 1997, kdy došlo na jedné z mezinárodních konferencí (Švýcarsko) k revizi hodnocení výzkumů prováděných v 50. a 60. letech, prodělává „psychedelická“ psychoterapie ve světě určitou renesanci(4). LSD („trip“, „kyselina“, „papír“, „Sugar“, Ticket“ atp.) se na našem černém trhu objevuje téměř výhradně ve formě tzv. „tripů“ či krystalů. Bývá syntetizována z přípravků obsahujících ergotamin (např. léky proti migréně) nebo přímo z námele. „Tripy“ jsou papírové čtverečky (5x 5 mm) napuštěné LSD, často s potiskem zobrazujícím různé symboly (Sluníčko, Spirála, Superman atp.).

Krystalická forma LSD jsou většinou modré nebo zelené krystalky, resp. malé granulky. Oboje formy se užívají perorálně (sublingválně), postupným rozpouštěním v ústech pod jazykem. Krystaly se výjimečně aplikují také intravenózně. Vzhledem k velkému množství různých ilegálních výrobců a různé úrovni technologického zpracování se kvalita i obsah účinné látky v „přípravcích“ na trhu velmi liší. Vedle LSD v nich lze zaznamenat i značný podíl různých dalších příměsí a nečistot. Někdy dochází k záměrnému přimísení jiných drog, zejména stimulancií (především „extáze“). V těchto případech lze pak očekávat i smíšený účinek po požití drogy.

Farmakokinetika, mechanismus účinku

LSD je velmi účinná látka, perorální užití dávky 20-50 g LSD je již subjektivně vnímatelné (někdy je uváděno dokonce 10-15 g), dávka kolem 100 g je již obvykle dostačující pro vyvolání významného halucinatorního efektu u člověka. Teprve dávkování asi 100krát vyšší by mohlo být již smrtelné (LD50 u člověka byla stanovena na 14 000 g; LD50 znamená dávku, která u 50 % jedinců po užití vede ke smrti)(5). Vzhledem k vysoké účinnosti LSD se však na černém trhu používá v koncentracích tak nízkých, že smrtelné předávkování pouhou LSD je velmi nepravděpodobné. Obvyklá užívaná dávka LSD se v současné době pohybuje řádově v desítkách mikrogramů (50-80 g; „trip“ obsahuje maximálně 100 g). (V 60. a 70. letech býval obsah účinné látky mnohem vyšší, asi 150-300 g.)

Sympatomimetické účinky lze zaznamenat již během několika minut po požití LSD (včetně mydriázy). Účinky na psychiku pak nastupují během asi 30-90 minut, maximální účinek se objeví během 2.-4. hodiny a postupně klesá. Za 6-12 hodin (v závislosti na dávce) pak dojde k vymizení efektu. LSD je po požití distribuována do celého těla, pouze malá část (1 %) podané dávky je detekována v mozku, nejvyšší koncentrace jsou v játrech, kde LSD podléhá masivní metabolizaci (efekt prvního průchodu játry) a vyloučení z těla. Biologický poločas je krátký – mezi 2-3 hodinami. LSD má afinitu k receptorům pro serotonin, noradrenalin, dopamin, acetylcholin (ACH), histamin a další. Pro účinky LSD na psychiku je zásadní ovlivnění centrálního 5-HT systému, kde působí jako agonista i antagonista 5-HT postsynaptických receptorů; mechanismus halucinatorního efektu není však dosud přesně znám(5).

Pozn.: Serotonergní systém jako „pufrovací mozkový systém“ složitě propojuje celou plejádu mozkových struktur a má spojení s dalšími neuromediátorovými systémy. Teorií halucinatorního účinku LSD je celá řada a jsou často i protichůdné. Stručně lze shrnout, že došlo k odklonu od původní hypotézy, že halucinatorní účinek LSD je způsoben potlačením aktivity 5-HT neuronů v nucleus raphe, a převládá představa, že hlavní úlohu v halucinatorním mechanismu hrají postsynaptické 5-HT receptory, na které LSD působí jako agonista i antagonista (hovoří se o 5-HT2A, 5-HT2C, někdy i 5-HT1 receptorech atp.)(5).

Pozorované a systémové účinky

U všech halucinogenních látek jsou vyvolané účinky charakteristické velkou individuální variabilitou a mění se také v závislosti na dávce i okolí („settingu“). Zkušení uživatelé LSD popisují vizuální a sluchové iluze a synestézie, tedy směsi pocitů jako „vidění“ vůní a „slyšení“ barev atp., již po nízkých dávkách. Zintenzívňuje se hmat a mění se vnímání času. Myšlení je vizualizováno, při zavřených očích se objevují složité vzory, urychluje se běh myšlenek, které jsou volně asociovány bez logických sekvencí, člověku náhle vyvstávají iracionální závěry, které se mu zdají cennější než ty dosažené běžnými myšlenkovými procesy. Typický je výraznější sklon k ornamentalizaci, zvýšená citlivost k prostorovému vnímání (perspektiva se zplošťuje a prohlubuje) a vnímání barev. Objevuje se mírná euforie a dobrá nálada. Takový průběh je žádoucí, je považován za „dobrý trip“.

Nízké dávky stimulují dýchání (vysoké ho tlumí), objevuje se mydriáza, mírná tachykardie, hypertenze. Předcházející osobní zkušenost s „dobrým tripem“ nezaručuje, že tomu tak bude i příště. Negativní pocity vyvolané LSD, tedy „bad trip“ (nebo „špatný trip“) (který vyvolávají především vyšší dávky) sestávají z akutních prožitků úzkosti a strachu, halucinatorního stavu, který osoba není schopna vůlí ovlivnit, paranoie, deprese, pocitu zmatenosti a fragmentace. Vysoké dávky mohou způsobit vedle halucinací výraznější poruchy myšlení, zvýšenou vztahovačnost až paranoiditu, poruchy paměti, úsudku pozornosti. Někdy se vyskytuje depersonalizace (odosobnění) a derealizace. Depersonalizace může být prožívána jako pocit ztráty citlivosti těla až pocit ztráty končetiny, ale třeba i ztráty emocí (vřelosti a empatie i nenávisti).

Derealizační pocity mohou vyústit až v situaci, kdy intoxikovaný jakoby sám sebe vnímá a neúčastně pozoruje jako divák. Známé jsou také chronické nežádoucí účinky užívání LSD – včetně „flashbacků“ (znovuprožití předcházejícího účinku drogy), psychózy, deprese, změny osobnosti – viz dále. Relativně vysoké dávky LSD vyvolají silné sympatomimetické účinky (výrazná tachykardie, hypertenze, mydriáza, piloerekce, hypertermie, pocení, mrazení, zvýšená glykémie, někdy bolesti hlavy, nauzea, zvracení). Příčinou vyhledání lékařské pomoci při intoxikaci však bývají obecně stavy silné úzkosti a paniky, ne tyto somatické efekty(4, 5).

Rizika, kombinace

Průběh intoxikace vyvolané užitím LSD (stejně jako jinými halucinogeny) je velmi těžko předvídatelný nejen kvůli již zmíněným mnoha rozdílným faktorům individuálním (rozdílná citlivost jedince, aktuální rozpoložení atp.) i místním faktorům „settingu“ (kde, s kým, jak, proč, za jakých okolností, zda při hudbě atd., je droga užívána). Dalším faktorem je čistota užité drogy – nejistota co do koncentrace např. u „tripů“ a výskytu dalších příměsí. Kombinace s dalšími látkami riziko komplikací většinou zvyšují. LSD nevyvolává závislost a riziko smrtelného předávkování je velmi nízké, ale u vysokých dávek může dojít k poškození jater. Vzhledem k sympatomimetickým účinkům LSD hrozí kardiovaskulární komplikace u lidí s vrozeným srdečním onemocněním.

Psychologická (psychiatrická) rizika užití LSD jsou značná už vzhledem k nepředvídatelnému typu účinku (příčiny viz výše), který může navodit „neočekávaný efekt“ a vést k „bad tripu“ s nejrůznějšími následky, až třeba k rozvoji paranoidního stavu. U predisponovaných osob (osob s vytvořenou či vrozenou dispozicí) může dojít k rozvoji intenzívních hlubokých stavů deprese, úzkosti a napětí, které se mohou vystupňovat až do panického stavu, kdy hrozí agrese vůči okolí či sebepoškození. U disponovaných osob (nebo u velmi vysokých dávek či při dlouhodobém užívání) může dojít ke zmatenosti až výjimečně k vyvolání psychotického stavu s dezorientací, poruchami myšlení, emocí, agresí či autoagresí apod. Pokud tyto stavy přetrvávají delší dobu po užití látky, je nutné vyhledat psychiatra.

Nejčastěji se zde jedná o provokaci latentního duševního onemocnění, kde halucinogen hrál roli spouštěcího mechanismu (u psychózy i u deprese pokračující po odeznění intoxikace). Toto riziko platí u disponovaných osob i při jednorázovém prvním užití drogy a patří pravděpodobně k nejvýraznějším nebezpečím užívání LSD. Neexistuje totiž možnost předvídat, u koho nastane a u koho ne. Jinak (kromě onemocnění) se většina popsaných duševních stavů upraví s odeznívající intoxikací. (Ačkoliv část výzkumných prací dokazuje mutagenitu LSD, zejména v prvním trimestru, její celkový potenciál je velmi nízký)(4,5).

K účinkům LSD se velmi rychle vyvíjí tolerance (během několika málo následujících denních dávek), ta však během 3-4 dní abstinence (která nevede k žádným symptomům z vysazení) mizí. Existuje zkřížená tolerance mezi LSD a dalšími halucinogeny (např. psilocybinem, mezkalinem, DOM, DMT atp.) což podporuje představu podobného mechanismu účinku těchto látek. Látky jako marihuana, ketamin, PCP sice jsou přiřazovány mezi halucinogeny, ale do skupiny látek podobných LSD nepatří, protože pro ně zkřížená tolerance s LSD neplatí(5).

Laické a odborné intervence

V adiktologické praxi se s uživateli halucinogenních látek běžně nesetkáme. Snad kromě klientů, kteří vyhledali odbornou pomoc na nátlak okolí (rodiny, školy atp.) nebo může přijít nezkušený experimentátor sám, vystrašený neočekávaným účinkem drogy. V těchto případech většinou stačí poradenská intervence. Závažné jsou pak případy, kdy se u uživatele v souvislosti s intoxikací objeví výrazné déletrvající psychické komplikace (viz výše), ať už v souvislosti s předchozí psychiatrickou léčbou či bez ní. Zde je pak nutná psychiatrická léčba.

Pozn.: Vzhledem k výše uvedenému je v laické rovině možno snad jen doporučit, aby v případě, že se nepodaří uživatele od experimentu s LSD odradit, i přes poučení o rizicích, se experiment odehrál v přítomnosti minimálně jedné, nejlépe známé a spolehlivé osoby, která nebude v té době užívat žádné drogy a bude schopna vhodně reagovat na vývoj situace (včetně přivolání pomoci v případě potřeby), ve známém prostředí a při minimálním dávkování (což je většinou nejisté).

Psilocybin

Psilocybin je velmi aktivní látkou obsaženou v houbách rodu lysohlávek, které se běžně vyskytují i na území ČR. Je to historicky velmi stará droga a patří u nás k nejrozšířenějším přírodním halucinogenním látkám (podle regionu s ní má zkušenosti 5-9 % středoškoláků v ČR; viz také předcházející část článku).

Pozn.: Je doloženo, že se lysohlávky užívaly rituálně např. v kultuře Aztéků v Mexiku 1500 n. l.; k velké vlně zneužívání pak došlo např. v 60. letech v USA. Test na přítomnost psilocybinu – poškozená část houby do 2 h zmodrozelená.

Na černém trhu se objevují sušené části hub, většinou klobouků; pro potlačení nepříjemné chuti bývají klobouky namáčeny do medu. Cena lysohlávek na trhu je velmi kolísavá, často jde spíše o darování či výměnu; houba je u nás snadno dostupná, jednoduše se sbírá i suší. Jedná se spíše o příležitostnou (sezónní) doplňkovou drogu, jinak je její užívání vázáno na specifické subkulturní skupiny. Mechanismus účinku je velmi podobný LSD, také účinky i rizika jsou podobné s tím, že rizika užití u psilocybinu jsou vyšší – vysoké dávky (nebo dlouhodobé užívání) mohou způsobit vážné a nevratné poškození jater a ledvin (u muchomůrek je toto riziko ještě mnohonásobně vyšší)(4).

V ČR se vyskytuje značné množství dalších přírodních halucinogenů, ale jejich rozšířenost je relativně malá. Kromě horší dostupnosti je příčinou mnohem vyšší nebezpečnost a rizika spojená s užitím vyšších dávek. Patří sem např. bufotenin (ropuší jed), muskarin (obsažený v muchomůrce červené), stále častěji se objevují otravy (mohou být i smrtelné) rostlinami z čeledi lilkovitých – durman (Datura stramonium) nebo rulík zlomocný (Atropa belladona). Vzhledem k malé možnosti regulovat dávkování přírodních drog mohou experimenty vést až k vážným otravám i ke smrti.

Ketamin

Ketamin („ket“, „vitamín K“, „K“) se dodnes používá ve veterinární i humánní lékařské praxi jako anestetikum a analgetikum. Byl syntetizován v roce 1962 a patentován v roce 1963 v Belgii. Navozuje tzv. disociativní anestézii (blokuje senzorické vstupy do vyšších center CNS, navozuje pocit oddělení mysli a vnímání od těla). Je nekompetitivním antagonistou na NMDA receptorech a zvyšuje aktivitu striatálních DA neuronů.

Pozn.: Ketamin se váže na PCP vazebná místa NMDA receptoru a působí jako nekompetitivní NMDA antagonista, resp. antagonizuje efekt glutamátu, aspartátu a glycinu. NMDA receptory se vyskytují na senzorických nervových vstupech na míšní, talamické, striatální a korové úrovni CNS. Ketamin tedy bude blokovat emocionální odpověď k příslušným smyslovým stimulům a ovlivňovat procesy učení a paměti(7).

I když je ketamin považován za bezpečné anestetikum, jeho užití u lidí omezují nepříjemné projevy během probuzení (halucinace, zmatenost atp). Veterinární užívání je rozšířené. Na ilegálním trhu se ketamin vyskytuje ve formě tablet a kapslí prodávaných jako „extáze“ (většinou bývá v kombinaci s jinými drogami) nebo ve formě krystalické látky nebo tekutiny. Účinek ketaminu je velmi závislý na dávce. Vysoké dávky mají anestetický účinek, nižší dávky vyvolávají stavy „mimotělních prožitků“ a halucinace. Aplikace je možná nosem (šňupání či inhalace), orálně, injekčně (i. m., případně i. v.). Orálně je biologická dostupnost ketaminu nízká (17 %); při aplikaci nosem 50 %; metabolit norketamin má asi třetinovou účinnost. Nejčastější dávkování se pohybuje v rozmezí 50-300 mg, v závislosti na způsobu aplikace (75-125 mg i. m. nebo s. c.; 60-250 mg intranazálně; 50100 mg i. v.; 200-300 mg orálně).

Účinky ketaminu při rekreačním užívání bývají docela často vnímány spíše jako nepříjemné, klinický obraz připomíná schizofrenické onemocnění, objevují se zmatenost, halucinace, strach. Jsou narušeny kognitivní procesy, včetně pozornosti, pracovní a sémantické paměti, okolí se jakoby fragmentuje, mizí chuti a vůně, někdy se míchají časové souvislosti a objevují se i zážitky smrti. Jedním z dominantních zážitků je ztráta citlivosti (hmatu), ruce jsou jakoby plechové. Objevuje se ztráta sebekontroly a riziko sebezranění, ketamin navozuje závislost psychického charakteru. Při intoxikaci ketaminem (na rozdíl od jiných anestetik) stoupá krevní tlak a zrychluje se srdeční činnost, často se objevuje nevolnost, zvracení, poruchy motoriky, omezený slovní projev, někdy rabdomyolýza. Riziko užití ketaminu pro uživatele významně zvyšují psychiatrické poruchy, historie závislosti a kardiovaskulární patologie a dále nebezpečné kombinace s látkami tlumícími CNS a dechové centrum nebo sympatomimetickými látkami (7).

Ketamin patří chemicky do stejné skupiny látek jako PCP (fenylcyklidin, „andělský prach“, „Angel Dust“). PCP (phenylcyclidine phosphate) byl jako disociativní anestetikum z klinické praxe již stažen, dá se ale snadno vyrobit a od 70. let se užívá jako nepovolená droga s budivými, bolest tlumícími a halucinogenními účinky. Vedle aplikačních cest obdobných jako u ketaminu se PCP nejčastěji kouří, obvyklá dávka je 5-15 mg. Po počáteční euforii, pocitu tepla, vznášení se a klidného odloučení, se mohou vyskytnout halucinace sluchové i zrakové, změněné vnímání těla, prostoru, času, rozpad myšlení; účinky trvají 4-6 h, ale některé i několik dní. Mechanismus účinku je obdobný jako u ketaminu, rizika a nežádoucí účinky jsou u PCP mnohem silnější a výraznější.

Pozn.: DXM (DeXtraMetorfan) je složkou některých léků proti kašli. V nižších dávkách užívaných v léčbě (10-50 mg) nemá žádný psychoaktivní účinek, ve vyšších dávkách má účinky podobné ketaminu, i když vyjádřené v mnohem menší míře. Smrtelná dávka se pohybuje mezi 50-500 mg/kg. Nebezpečí DXM spočívá především v kombinaci s jinými drogami a látkami. V kombinaci s chlorfenaminem (který se vyskytuje i v některých lécích na nachlazení) dochází ke křečím, ztrátě vědomí, krvácení z kůže a sliznic a potenciálnímu ohrožení života. Kombinace s guaifenesinem (který bývá součástí léků na odkašlávání, léků snižujících úzkost či relaxujících svalstvo) vyvolává silné zvracení. Dalším rizikem bývá kombinace DXM s paracetamolem (např. Paralen, Panadol, Korylan atd.), který je ve vyšších dávkách velmi toxický pro játra. V Evropě se v tabletách „extáze“ vyskytuje zřídka, nicméně v USA se s ním lze setkat poměrně často. Příčiny smrti po DXM nejsou zcela jasné vzhledem ke smrtelné dávce, která u zemřelých jedinců většinou nebyla dosažena; většina zemřelých užila zároveň i jiné drogy. (V Marquisově kvalitativním testu dává DXM opožděné šedivo-černé zabarvení.)

Stimulancia

Stimulancia jsou látky s výrazným budivým stimulačním účinkem na CNS. Typickými představiteli jsou amfetamin, metamfetamin (pervitin) a kokain, částečně sem patří i „extáze“ (viz předcházející část článku). Mezi stimulancia se řadí samozřejmě i hojně a legálně užívaný kofein.

Pozn.: Stimulační účinek má i lék Ritalin (metylfenidát), používaný v klinice pro léčbu hyperkinetického syndromu u dětí. Ritalin se objevuje někdy i u nás mezi drogami užívanými příznivci taneční elektronické hudby (viz předcházející část článku). Ritalin je také jedním z léků, které připadají v úvahu pro případnou substituční léčbu závislých na pervitinu.

Kokain je tradičně zneužíván zejména v USA a Kanadě. Evropa kromě Velké Británie a Holandska jím není příliš zamořena, ale jeho výskyt se v posledních letech výrazně zvyšuje, a zájem o něj poměrně strmě stoupá i v ČR.

V ČR se vyskytují převážně syntetické stimulační drogy odvozené od struktury amfetaminu; vedle „extáze“, jednoznačně dominuje metamfetamin (pervitin). Ve světě bývá naopak rozšířenější přímo amfetamin, který se u nás vyskytuje častěji jen v některých oblastech (např. severní Morava) a dále v příměsích „extáze“. Budivé aminy byly objeveny a připraveny k použití poměrně pozdě, až koncem 19. stol. Tato skupina látek má vedle amfetaminu, pervitinu a „extáze“ (MDMA) stovky zástupců (viz předcházející část článku – syntetické amfetaminy(8)). Budivé aminy mají také bohatou historii, jako léky proti únavě, narkolepsii, nadměrné chuti k jídlu nebo jako látky dříve zneužívané armádou pro vyšší bojový výkon.

Metamfetamin (pervitin)

Charakteristika, farmakokinetika, mechanismus účinku Z nelegálních drog s vysokým potenciálem pro vznik závislosti je pervitin v ČR nejrozšířenější a nebo se dělí o první místo s heroinem (v Praze a některých regionech vede heroin). Je znám pod jmény „perník“, „péčko“, „piko“, „peří“, „speed“, „peršing“, atd.; do zahraničí proniká pervitin z českého trhu pod názvem „čeko“. Pervitin, generickým názvem metamfetamin, je chemicky pravotočivý fenyletylaminopropan. Je účinnější než amfetamin. Jeho syntéza je relativně jednoduchá (vyrábí se z efedrinu nebo amfetaminu) a bývá tedy produktem domácích laboratoří; produkty případné nedokonalé syntézy (která by skončila ve fázi meziproduktu) jsou pro uživatele zatíženy mnohem vyššími riziky a toxicitou.

Pervitin se aplikuje ústy, šňupáním nebo nitrožilně (bohužel v ČR zatím stále nejrozšířenější způsob), někdy i kouřením. Běžné dávkování je 50-250 mg denně (obvykle 100 mg; někdy ale i nad 1 g). (Nejnižší povolená terapeutická dávka je asi 3krát menší než 50 mg.) Účinek se dostavuje ihned (i. v.), do 5-10 min („sniff“) případně do 1 hodiny (p. o.) a přetrvává asi 8-24 h. Z těla se vylučuje močí (převážně nezměněný) po řadu dní; laboratorní průkaz v moči je možný po 2-14 dnech. Biologický poločas je 12-34 h. Jako jiná stimulancia, také pervitin v CNS zvyšuje koncentraci monoaminů (DA, NA a 5-HT) v interneuronálních synapsích. Po odeznění účinku dochází k depleci (nedostatku) mediátorů, což je příčinou nepříjemného stavu, tzv. „dojezdu“(5, 9).

Účinky akutní a chronické, stavy předávkování

Pervitin je psychostimulans – ovlivňuje motoriku i psychické funkce, užití vede k euforii, snižuje únavu, navozuje pocit síly a schopnosti, indukuje stereotypní chování, snižuje chuť k jídlu (anorexie). V těle uvolňuje zásoby energie, zvyšuje výkonnost organismu, urychluje psychomotorické tempo („život se řítí nádhernou rychlostí“), způsobuje motorický neklid. Organismus pracuje s vypětím všech sil až do vyčerpání. Pervitin zvyšuje krevní tlak, tep a dechovou frekvenci, navozuje mydriázu. Zvyšuje pohotovost ke křečím. Pervitin zvyšuje pozornost a soustředěnost, zrychluje tok myšlenek, často na úkor kvality (zejména při opakovaném užití). Odstraňuje zábrany a zvyšuje empatii. Intoxikovaný nemá potřebu spánku.

Pervitin může působit anxiogenně (vyvolat pocit strachu a úzkosti). Po odeznění účinku nastupuje fáze deprese, hluboké únavy a vyčerpání, celková skleslost („dojezd“)(5, 9). Předávkování se projevuje silným drážděním sympatiku, neklidem, hyperaktivitou, bolestmi hlavy, tachykardií a arytmiemi, hyperreflexií, u běžných otrav nastává hypertermie, někdy může dojít ke křečím a deliriu. Objeví se silná bolest na hrudi a následuje několikahodinové bezvědomí (1-2 h). Jako následek chronického užívání mohou vzniknout organické mozkové psychosyndromy spolu s demencí (asi u 10 % zemřelých byly nalezeny změny na mozku). Závislý pociťuje neklid, napětí, úzkost, podrážděnost, poruchy spánku, zmatenost, nevolnost, zvracení, sucho v ústech. Dlouhodobé užívání se projeví celkovou sešlostí z podvýživy (anorektický účinek), objeví se třes, bolesti u srdce a bolesti kloubů, zvýšení šlachových a okosticových reflexů, široké nereagující zorničky, hemoragie (krvácení) v plicích, játrech, slezině(9).

Rizika zdravotní a sociální, kombinace. Léčebná intervence

Užití pervitinu může způsobit psychické komplikace – halucinace, strach, neklid, vztahovačnost, sebevražedné tendence, podezíravost, chorobnou dráždivost, zmatenost. Zejména dlouhodobé užívání pervitinu, ale někdy i jednorázově podaná vysoká dávka, může vyvolat toxickou psychózu pod obrazem „paranoidně-halucinogenního syndromu – tzv. „stíha“. Pervitin má silný potenciál vyvolání závislosti (i když slabší než kokain), rychle se rozvíjí tolerance až k psychotickým dávkám; uživatel si dlouhou dobu myslí, že má drogu pod kontrolou. Odvykací syndrom je pouze psychický a má několik fází v závislosti na délce abstinence. Fáze po vysazení pervitinu: Bezprostředně po vysazení se dostavuje únava a často několikahodinový spánek, přerušovaný krátkými epizodami bdění a „vlčím hladem“ s příjmem velkého množství potravy, dostavuje se deprese, úzkost, pocity bezútěšnosti a sebevražedné myšlenky. V další fázi abstinence se obvykle dostavuje silná touha po droze a vzhledem ke zlepšení fyzické kondice dochází často k relapsům, deprese přetrvává (stav trvá dny až týdny).

Další fáze je charakterizovaná mírnějšími obtížemi, deprese postupně odeznívá, touha po droze slábne, i když se někdy znovu dostavuje v neztenčené síle (stav obvykle trvá týdny až měsíce)(9). Kombinace pervitinu s jinými drogami nebo léky zvyšuje pravděpodobnost nežádoucích účinků, např. užití s inhibitory monoaminooxidázy (IMAO; např. některá antidepresiva) může být život ohrožující. Další rizika vyplývají z nitrožilního užívání pervitinu, tedy nejinvazívnějšího a nejrizikovějšího způsobu aplikace drog, od mechanického poškození cévního systému k orgánovým postižením, místní i celkové infekci, včetně rizika známých krví přenosných infekčních chorob – hepatitidy, AIDS atp. (více viz (10)) U pervitinistů se často vyskytuje samoléčba toxických psychóz heroinem, což vede k závislosti na heroinu se všemi jejími důsledky. Sociální následky (sociální desintegrace, kriminalita, prostituce) mohou být u rozvinuté závislosti na pervitinu obdobně závažné jako u heroinistů.

Léčebné intervence u závislých na pervitinu zahrnují škálu poradenských přístupů, ambulantní i ústavní léčbu, rezidenční léčbu v terapeutických komunitách. Jde o postupy směřující k abstinenci. Možnost substituční léčby prakticky neexistuje (dosavadní pokusy se substitucí buprenorfinem nebo stimulanty nemají přesvědčivé výsledky). Farmakologická podpůrná léčba během odvykání většinou není nutná, někdy je dokonce nevhodná; při silné depresivní atace lze použít antidepresiva ze skupiny SSRI (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu). Časná stadia předávkování pervitinem lze korigovat podáním benzodiazepinů nebo beta-blokátorů. Podání antikonvulzív a řízené dýchání jsou nutné při progresi intoxikace(9).

Amfetamin má obdobné účinky jako metamfetamin, avšak o něco slabší. Amfetamin, jako první z budivých aminů, byl syntetizován v roce 1887. Jeho působení bylo prozkoumáno a prokázáno až počátkem 20. století a ještě v r. 1939 byl považován návyk za vyloučený. Za necelý rok však již bylo popisováno zneužívání amfetaminu v USA.

Pozn.: Amfetamin byl u nás dříve distribuován pod názvem Psychoton, ale v současné době už tomu tak není. Terapeuticky se užívá 5 mg p. o.; zneužívané dávky se pohybují mezi 30 mg až 1 g i. v. Amfetamin bývá obsažen i v tabletách „extáze“(5, 9).

Kokain

Kokain je tropanový alkaloid jihoamerického keře Erythroxilon koka; výchozí látkou pro syntézu je arginin. Kokain byl izolován roku 1859, v medicíně byl a je užíván jako lokální anestetikum. V roce 1878 začal Bentley kokain používat v léčbě morfinistů, což bohužel přispělo k rozšíření kokainismu. Tradiční způsob aplikace je žvýkání kokových listů (známé např. z Jižní Ameriky, u nás se nevyskytuje).

Nejčastěji je kokain užíván šňupáním substance (hydrochlorid), méně často injekčně. Dávkování je individuální od 20-30 g denně. „Crack“ (forma volné báze kokainu) lze kouřit (jednorázová dávka je 10-120 mg). Biologická dostupnost při šňupání je 20-30 % (u „cracku“ až 32 %)(5, 9). Mechanismus účinku je obdobný jako u ostatních stimulancií, rychlost nástupu účinku závisí na aplikaci, účinek ustupuje už po 30 minutách, poločas vylučování je 0,71,5 h (podle dávky); možnost detekce kokainu v moči je asi jen 3-6 h, metabolity pak do 3 dnů. Průběh intoxikace a rizika jsou zhruba obdobné jako u amfetaminových derivátů, ale jsou výraznější, intenzívnější, masivnější (viz výše).

Teprve opakované užití navozuje příjemné pocity a euforii, halucinace, zvýšený výkon, hyperaktivitu, poruchy chování, vymizení zábran, vystupňovaný sexuální pud, anorexii atp. Kokain je ohromnou zátěží pro kardiovaskulární systém, stoupá riziko srdečních a mozkových příhod, šňupání poškozuje nosní sliznici (až nekrózy), akutní otrava vede ke křečím, hypertermii, slábne krevní oběh a dochází ke kolapsu a úmrtí pro ochrnutí dýchacího centra. Zvláště nebezpečné kombinace s kokainem viz Tab. Chronicky vyvolává kokain velmi silnou závislost psychického charakteru, objevují se stavy úzkosti, panické ataky, paranoidní psychotické epizody, deprese při „dojezdech“, běžné jsou toxické psychózy atp.; u disponovaných osob mohou tyto stavy opět přetrvávat a jsou indikací pro psychiatrickou léčbu. Odvykací syndrom je obdobný jako u pervitinu, stejně jako lékařská pomoc (viz výše), u depresí se doporučují antidepresiva (SSRI), u psychóz neuroleptika, nosní sliznice se léčí olejem s vitamíny A a E(5, 9).

GHB

Gama-hydroxymáselná kyselina (gama-hydroxybutyrát, GHB, „tekutá extáze“, „tekuté E“, „GBH“, „fantazie“ apod.) byla syntetizována 1960 (Laborit), později bylo objeveno, že se přirozeně nachází v mozku a jiných tkáních savců. V současné době je GHB dosud registrován jako lék ve 4 evropských státech (jako anestetikum a ke snižování žádostivosti po alkoholu při léčení alkoholismu). GHB se rozšířil po Evropě, USA i Austrálii jako nelegální droga (jeho syntéza je poměrně snadná i v domácích laboratořích). Při tanečních akcích se vyskytuje i jako prášek (kapsle nebo tablety), ale nejčastěji bývá prodáván jako tekutina v umělohmotných 3ml lahvičkách (asi 3 g GHB) a užíván k navození relaxace, slabé euforie a také spánku po „párty“ (většinou dávka 0,5 g navodí relaxaci a odstranění zábran, 1 g euforický účinek a 2-3 g hluboký spánek; GHB bývá levnou náhradou např. extáze či alkoholu).

Pozn.: GHB snadno proniká do CNS a také vzniká in vivo metabolizací GABA (gama-aminomáselná kys.) a po podání GBL (gama-butyrolakton; reakce probíhá i in vitro) nebo 1,4-butandiolu. Obě tyto látky jsou užívány jako průmyslová rozpouštědla a bývají také často zneužívány jako GHB. Protože jsou legálně vyráběny ve velkých množstvích, jejich dostupnost bývá někdy snazší.

GHB se rychle absorbuje i metabolizuje (plazmatický poločas je 20 min); účinek po orálním podání nastoupí za 15 min a může trvat až 7 h (v závislosti na dávce)(11). Mechanismus účinku GHB není úplně jednoznačný, snad se váže na GABA-B receptor a GHB-specifický receptor, blokuje uvolňování DA do synapse a zvyšuje tak koncentraci intraneuronálního DA.

Pozn.: GHB prodlužuje pomalé delta spánkové vlny bez snížené spotřeby kyslíku (dechové centrum zůstává citlivé k oxidu uhličitému). Navozuje anestézii, ale výrazně neutlumí bolest.

GHB bývá zneužíván pro různé účely, kromě výše uvedeného např. pro zvýšení sexuálního prožitku, pro zvýšené uvolňování růstového hormonu (růst svalové hmoty), pro relaxaci, euforigenní a antidepresivní efekt, proti stárnutí (antioxidans). (Je popisováno jeho zneužívání v souvislosti se znásilněními.) Toxicita GHB je závislá na dávce a může vyústit v kóma, nepravidelné záškuby a křeče, snížení tělesné teploty, hypotonii, nauzeu, zvracení, bradykardii, depresi dechu a apnoe. Vysoké a opakované dávkování může navodit znaky fyzického abstinenčního syndromu (nespavost, třes, úzkost, křeče). Kombinace s dalšími tlumivými i jinými psychoaktivními látkami může vést k velmi závažným až smrtelným komplikacím (viz Tab.). Úmrtí po samotném GHB dosud nebylo v populaci popsáno. V Evropě (19952000) je ale např. uvedeno 11 úmrtí v souvislosti s užitím GHB(5, 11). V ČR bývá užívání GHB (podle regionu) bohužel poměrně oblíbené, nejčastěji v nebezpečných kombinacích (s alkoholem).

PharmDr. Magdalena Šustková-Fišerová, CSc.e-mail: magda.sustkova@volny.czUniverzita Karlova v Praze, 3. LF, Ústav farmakologie

*

Literatura

1. MIOVSKÝ, M. Konopné drogy. In KALINA, K., et al. Drogy a drogové závislosti 1. Mezioborový přístup. Praha : Úřad vlády ČR, 2003, 174-179 s.

2. ŠULCOVÁ, A. Kanabis a kanabinoidy. Přednáška pro kurz Neurobiologie DZ, Praha, 3. LF UK, 2002.

3. MIOVSKÝ, M., URBÁNEK, T. Tabák, alkohol a nelegální drogy mezi středoškoláky. Čs Psychologie, 2002, 46, s. 165-177 s.

4. MIOVSKÝ, M. Halucinogenní drogy. In KALINA, K., et al. Drogy a drogové závislosti 1. Mezioborový přístup. Praha : Úřad vlády ČR, 2003, s. 169-173.

5. FELDMAN, RS., MEYER, JS., QUENZER, LF., et al. Principles of Neuropsychopharmacology. Massachusetts (USA), Sinauer Associates Inc., 1997, pp. 549-590, 731-780.

6. HOFFMANN, A. LSD – mé nezvedené dítě. Praha : M. Háša-Profes, 1996.

7. Report on the risk assessment of ketamine in the framework of the joint action on new synthetic drugs. EMCDDA, Luxembourg (Belgie), Office for Official Publication of the European Communities, 2002.

8. SHULGIN, A. A Chemical Love Story. Berkeley, CA: Transform press, 1995.

9. MINAŘÍK, J. Stimulancia. In KALINA, K., et al. Drogy a drogové závislosti 1. Mezioborový přístup. Praha : Úřad vlády ČR, 2003, s. 164-168.

10. MINAŘÍK, J., HOBSTOVÁ, J. Somatické komplikace a komorbidita 1 – místní a celkové infekce, orgánová postižení. In KALINA, K., et al. Drogy a drogové závislosti 1. Mezioborový přístup. Praha : Úřad vlády ČR, 2003, s. 223-228.

11. Report on the risk assessment of GHB in the framework of the joint action on new synthetic drugs. EMCDDA, Luxembourg (Belgie), Office for Official Publication of the European Communities, 2002.

**

Ohodnoťte tento článek!