Tuky ve výživě

Tuky jsou estery glycerolu a tří mastných kyselin. Patří k hlavním živinám, jsou vydatným zdrojem energie ve výživě a zásobním energetickým substrátem v organismu. Mastné kyseliny dokáže řada buněk utilizovat přímo, anebo mobilizované ze zásob slouží jako substrát pro ketogenezi. Vedle toho mastné kyseliny plní mnoho dalších funkcí, zejména strukturálních a regulačních.

Mastné kyseliny lze rozdělit na nasycené, nenasycené s jednou dvojnou vazbou v cis konfiguraci (monoenové), nenasycené s více dvojnými vazbami v cis konfiguraci (polyenové) z rodiny n-6 nebo n-3 a trans-izomery mastných kyselin. Zatímco nasycené mastné kyseliny a trans-izomery mastných kyselin při vyšším příjmu zvyšují riziko aterosklerózy a diabetu 2. typu, nenasycené mastné kyseliny je spíše snižují, což je dáno především odlišnými efekty na hladiny krevních lipoproteinů, inzulínovou rezistenci, krevní srážlivost a parametry zánětu. Předmětem diskusí je role tuků v rozvoji obezity a v onkogenezi.

Klíčová slova

tuky * mastné kyseliny nasycené * MUFA * n-6 PUFA * n-3 PUFA * trans-izomery mastných kyselin * cholesterol * obezita * ateroskleróza * diabetes mellitus *

nádory Tuky jsou z chemického hlediska triacylglyceroly, tedy estery glycerolu a tří mastných kyselin. Mastné kyseliny přitom charakterizuje počet atomů uhlíku v molekule (mastné kyseliny s krátkým, středním a dlouhým řetězcem), počet dvojných vazeb, jejich poloha a prostorová konfigurace. Pokud mastná kyselina neobsahuje žádnou dvojnou vazbu, jedná se o mastnou kyselinu nasycenou (saturated fatty acid, SFA).

Mastné kyseliny (s dlouhým řetězcem) však mohou obsahovat jednu (monounsaturated fatty acids, MUFA) nebo více dvojných vazeb (polyunsaturated fatty acids, PUFA). Podle polohy nejbližší dvojné vazby k metylovému konci řetězce pak rozlišujeme řadu n-6 a n-3. Dvojná vazba dále může být v konfiguraci cis nebo trans. Obvyklá je cis konfigurace. Pokud mají mastné kyseliny v molekule jednu nebo více dvojných vazeb v konfiguraci trans, označují se jako trans-izomery mastných kyselin (trans fatty acids, TFA).

Vícečetné dvojné vazby (bez ohledu na jejich konfiguraci) jsou u běžných mastných kyselin nekonjugované. Existují však rovněž mastné kyseliny s konjugovanými vazbami (např. konjugovaná kyselina linolová). Další atypické mastné kyseliny (s trojnými vazbami, větvené, cyklické apod.) mají ve výživě zanedbatelný význam.

Potřeba tuků

Tuky patří k hlavním živinám člověka. Jsou velmi vydatným zdrojem energie (1 g tuku obsahuje cca 9,2 kcal), v organismu se uplatňují jako hlavní zásobní energetický substrát. Řada buněk mastné kyseliny přímo utilizuje (např. hepatocyty, myocyty, kardiomyocyty). Mastné kyseliny mobilizované z tukových zásob při hladovění dále slouží jako substrát pro ketogenezi v játrech (nízkomolekulární ketolátky pak dokáže využít jako energetický zdroj vedle dalších tkání také mozek).

Mastné kyseliny však plní v organismu řadu dalších funkcí, především strukturálních a regulačních. Jsou součástí fosfolipidů buněčných membrán, mají vliv na jejich fluiditu, permeabilitu, funkci membránových receptorů a signální transdukci. Ovlivňují aktivitu transkripčních faktorů PPAR (peroxisome proliferator activated receptor), HNF-4 (hepatic nuclear factor-4alfa), LXR (liver X receptor) a SREBP (sterol regulatory element binding protein), regulující genovou expresi.

Vysoce nenasycené mastné kyseliny s dlouhým řetězcem n-6 i n-3 jsou potřebné pro syntézu tkáňových mediátorů – prostaglandinů, prostacyklinů, tromboxanů a leukotrienů, které se uplatňují v procesu srážení krve, regulaci tonu cévní stěny či v zánětlivé reakci jako obraně organismu na poškození tkání.

Lidský organismus dokáže syntetizovat nasycené a monoenové mastné kyseliny, polyenové mastné kyseliny (kyselina linolová z rodiny n-6 a kyselina -linolenová z rodiny n-3) jsou však esenciální a musí být přijímány ve výživě. Jejich další desaturace a elongace již jsou možné, soutěží však o společný enzymový systém.(1) Omezená a kolísavá efektivita konverze (0-9 %) kyseliny -linolenové na vysoce nenasycené mastné kyseliny s 20, resp. 22 uhlíky v molekule (kyselinu eikosapentaenovou, EPA a kyselinu dokosahexaenovou, DHA) indikuje, že přímá konzumace těchto mastných kyselin je účinnější prostředek ke zvýšení jejich obsahu v plazmatických lipidech a fosfolipidech buněčných membrán.(2)

Přísun preformovaných vysoce nenasycených PUFA je důležitý v průběhu těhotenství, laktace a ve výživě kojenců. Jsou přítomny ve vysoké koncentraci ve fosfolipidech buněčných membrán neuronů v mozku a v retině (zde zvláště DHA) a hrají významnou roli v neuropsychickém vývoji a vývoji zraku.

Podle doporučení WHO/FAO(3) by tuky ve výživě dospělého člověka měly hradit 15-30 % energie, z toho nasycené mastné kyseliny (SFA) by měly hradit méně než 10 % energie, polyenové mastné kyseliny (PUFA) přibližně 6-10 % energie (z toho n-6 PUFA 5-8 % a n-3 PUFA 1-2 %), trans-izomery mastných kyselin (TFA) méně než 1 % energie a zbytek by měl připadat na monoenové mastné kyseliny (MUFA).

Podle amerických doporučení by celkový tuk měl hradit 2035 % energetického příjmu, SFA a TFA by měly být omezeny na nejnižší dosažitelnou míru, kyselina linolová 5-10 %, kyselina alfa-linoleová 0,6-1,2 % energie.(4) Podle německých, rakouských a švýcarských doporučení nemají tuky hradit více než 30 % energetického příjmu při lehké práci (při těžké svalové práci nejvýše 35 % a při extrémní práci nejvýše 40 %). SFA nemají hradit více než 10 % energie, polyenové 7-10 % (při poměru n-6 a n-3 mastných kyselin 5 : 1) a zbytek má připadat na MUFA. TFA mají být prakticky eliminovány, mají hradit méně než 1 % energie.(1, 5)

Pro úplnost zmíníme ještě doporučení skandinávská. Celkový tuk je v nich limitován 30 % energie, SFA + TFA mají být menší nebo rovno 10 %, PUFA 5-10 % a MUFA 10-15 % energie.(6) Pravděpodobně není žádoucí snižovat příjem tuků pod 25 % energie, aby nedošlo ke snížení hladiny HDL-cholesterolu a zvýšení triacylglycerolů.(7, 8) Přísná restrikce tuků by také mohla vést ke zhoršenému zásobení organismu liposolubilními vitamíny.

Zdroje tuků ve výživě

Tuky přítomné v potravinách zpravidla obsahují širší spektrum mastných kyselin. Rozhodně tedy neplatí, že živočišný tuk rovná se tuk nasycený a rostlinný tuk nenasycený. Na druhou stranu je pravdou, že jedním z hlavních zdrojů nasycených mastných kyselin v naší stravě jsou živočišné tuky. V praxi je přijímáme zejména v (tučném) mase a uzeninách, kde celkový obsah tuku zpravidla leží v rozmezí 20-60 %, másle (80 %), mléce a mléčných výrobcích. Zde se množství tuku pohybuje od méně než 0,5 % u odstředěného mléka a nízkotučných jogurtů přes 1,5 % u mléka polotučného, 3,5 % u mléka plnotučného, více nebo rovno než 10 % u smetany a smetanových jogurtů až po více než 30 % u šlehačky a tučných sýrů.

Vepřový tuk (resp. sádlo) obsahuje z nasycených kyselin pod 1 % kys. laurové, kolem 2 % kys. myristové, 20-30 % kys. palmitové a 10-20 % kys. stearové. Z nenasycených MUFA je přítomna kys. olejová (40-50 %), z PUFA kys. linolová (10 %) a kys. alfa-linolenová (kolem 1 %). Hovězí tuk (lůj) má mírně vyšší procento nasycených kyselin, drůbeží tuk naopak o něco nižší.

V mléčném tuku jsou zastoupeny ve významnějším množství také mastné kyseliny s krátkým a středním řetězcem (C 4:0C 12:0). SFA s dlouhým řetězcem reprezentuje kys. myristová (přes 10 %), kys. palmitová (20-30 %) a kys. stearová (1015 %). Z MUFA nalézáme kys. olejovou (cca 25 %), z PUFA kys. linolovou (cca 2,5 %) a kys. alfa-linolenovou (kolem 1 %). V malých koncentracích bývají přítomny TFA (viz níže).

Vysoké koncentrace SFA jsou také v některých rostlinných tucích, konkrétně v tuku kokosovém (z kopry ořechu palmy kokosové) a palmojádrovém (z jader plodů palmy olejné). Kokosový tuk obsahuje kolem 50 % kys. laurové, 15-20 % kys. myristové, 5-10 % kys. palmitové. Na trhu je dostupný jako jedlý tuk, v současné době se však často používá k výrobě zmrzlin, instantních přídavků do kávy a rostlinných šlehaček.

TFA se přirozeně vyskytují v nízkých koncentracích (do 5 %) v mléčném tuku, másle a loji, neboť mohou vznikat činností mikroflóry trávicího traktu přežvýkavců z nenasycených kyselin v krmivu. V malé míře (cca 1 %) vznikají též při záhřevu olejů na vysoké teploty. Masivně byly do výživy zavlečeny až v průběhu minulého století v souvislosti s výrobou ztužených tuků (metodou parciální katalytické hydrogenace) a jejich rostoucí spotřebou. Při ztužování se do oleje za vysoké teploty, tlaku a přítomnosti katalyzátoru vhání vodík.

Přitom dochází dílem k nasycování, dílem k izomeraci dvojných vazeb (z konfigurace cis přecházejí do stabilnější konfigurace trans). Při dosažení požadované konzistence se proces ztužování přeruší a parciálně ztužený tuk (kde obsah TFA může převyšovat 50 %) se použije na výrobu emulgovaných a pokrmových tuků a dalších výrobků tukového průmyslu.

V současné době se naprostá většina roztíratelných margarínů dostupných na trhu vyrábí modernější technologií a obsahuje pouze stopy TFA. Situace se zlepšila také v případě polotuhých margarínů (na pečení) a pokrmových tuků (na smažení). Hlavním zdrojem TFA ve výživě tak pravděpodobně budou nejrůznější potravinářské výrobky (trvanlivé pečivo s náplní, jemné pečivo, výrobky z lístkového těsta, čokoládové pochoutky, polevy), při jejichž výrobě se dosud velmi často tuky s vyšším obsahem TFA používají.

Významným zdrojem nenasycených mastných kyselin ve výživě jsou rostlinné oleje (a v praxi též moderní roztíratelné margaríny), různá semena a ořechy, v nichž bývají zároveň přítomny monoenové i polyenové mastné kyseliny. Oleje, ve kterých převažují MUFA, jsou olivový (kys. olejová 60-80 %), řepkový (kys. olejová 50-60 %), podzemnicový (40-70 %), dále olej mandlový, avokádový, z lískových oříšků nebo čajových semen.

Byly rovněž vypěstovány odrůdy slunečnice a světlice, které poskytují olej s vysokým obsahem kys. olejové. Oleje, kde převažují n-6 PUFA, jsou olej slunečnicový (kys. linolová 40-70 %), sójový (kys. linolová 50 %), dále bavlníkový, světnicový, sezamový, pupalkový, dýňový, hroznový a z vlašských ořechů.

Podobně n-3 PUFA, konkrétně kyselinu alfa-linolenovou, nalézáme v některých olejích, např. lněném (cca 40 %), v menší míře též řepkovém (cca 10 %), sójovém a ve vlašských ořechách. Zdrojem vysoce nenasycených polyenových kyselin řady n-3, zejména kys. eikosapentaenové (EPA) a kys. dokosahexaenové (DHA), jsou tučné ryby.

Nižší obsah však mohou mít ryby z umělých chovů, v závislosti na zastoupení mastných kyselin v použitém krmivu.* Vysoce nenasycené n-3 PUFA jsou také na trhu dostupné jako potravní doplňky. Podrobný přehled tuků rostlinného a živočišného původu jsme již dříve zpracovali v přehledném sdělení.(10, 11)

Tuky ve výživě a obezita

Nadměrný příjem tuků ve výživě je tradičně považován za rizikový faktor pro rozvoj obezity. Na druhou stranu v USA došlo v posledních desetiletích k poklesu příjmu tuku, který však byl provázen výrazným zvýšením prevalence obezity (americký paradox). Z dlouhodobých intervenčních studií podle Willetta vyplývá, že příjem tuků v rozmezí 18-40 % energetického příjmu má na obezitu jen malý vliv.(12)

Recentní doporučení pro dietu pacientů s nadváhou nebo obezitou, kteří trpí diabetem nebo mají velké riziko jeho vzniku (vydané Joslin Diabetes Center), proto kladou velký důraz na fyzickou aktivitu a snížení celkového energetického příjmu, oproti dřívějšku má být relativně snížen příjem sacharidů (cca 40 % energie) při zohlednění glykemického indexu a glykemické nálože a zvýšen příjem vlákniny.

Tuk může hradit 30-35 % energie, ohledy ovšem musí být brány na jeho kvalitu – nasycený tuk nemá tak přesáhnout 10 % kalorického příjmu (u osob s hodnotami LDL-cholesterolu nad 2,5 mmol/l méně než 7 %), zatímco PUFA mají hradit až 10 % a MUFA 15-20 % energie. Výslovně jsou doporučeny zdroje n-3 PUFA, naopak potravinám s vysokým obsahem TFA je třeba se vyhýbat. Limitován je rovněž příjem cholesterolu v dietě.

Riccardi a Rivellese se pokusili definovat optimální dietu při metabolickém syndromu. V ní je 15 % energie hrazeno proteiny, 30-40 % energie tuky (cca 10 % nasycenými, cca 10 % polynenasycenými a nejvýše 20 % monoenovými) a 45-55 % energie sacharidy (30 % ze zeleniny, ovoce, luštěnin a škrobových potravin s nízkým glykemickým indexem a maximálně 25 % škrobových potravin s vysokým glykemickým indexem).

Autoři uvádějí, že žádná zdravotní újma z výživy, čerpající až 40 % energie z tuků, nebyla prokázána, pokud se dodržuje nízký přívod nasycených tuků. Navíc 1/3 až 1/2 populace většiny západních zemí získává z tuků více než 40 % energie. Dostat se pod tento limit může být snáze uskutečnitelným cílem než striktní restrikce tuků, která mnoho pacientů odradí.(13) Je třeba dodat, že tyto návrhy dosud nejsou odbornou veřejností jednoznačně akceptovány. S ohledem na současné poznatky se jedná o posun správným směrem, další studium v této oblasti a důkladné zvážení otázky optimálního poměru hlavních živin, zastoupení tuků a jednotlivých skupin mastných kyselin ve výživě jsou však nezbytné.

Tuky v patogenezi aterosklerózy a diabetu

SFA, především kyseliny laurová, myristová a palmitová, významně zvyšují hladiny cholesterolu v krvi v porovnání s nenasycenými kyselinami.(14, 15) Pokud nahrazují v dietě sacharidy, snižují hladinu triacyglycerolů a zvyšují hladiny cholesterolu (celkového, LDL i HDL, takže poměr celkový cholesterol/HDL-cholesterol se významně nemění). Opět se liší v účinnosti – kyselina stearová hladiny cholesterolu neovlivňuje, zatímco kyseliny laurová, myristová a palmitová mají významný hypercholesterolemický efekt.

Nejvyšší z nich má kyselina laurová, paradoxně však (vzhledem k výraznějšímu vlivu na hladinu HDL-cholesterolu) v porovnání s ostatními poměr celkový cholesterol/HDL-cholesterol snižuje.(16) Vyšší obsah SFA ve fosfolipidech buněčných membrán pravděpodobně přispívá ke zhoršení inzulínové senzitivity v kosterním svalu.(17, 18) Rovněž TFA se považují za rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění.(19-24) Z metaanalýzy prospektivních kohortových studií se odhaduje, že 2 % zvýšení energetického příjmu z TFA je spojeno s 23% zvýšením incidence kardiovaskulárních onemocnění.(25) TFA výrazně zhoršují lipoproteinový profil.

Stejně jako mastné kyseliny nasycené zvyšují hladinu LDL-cholesterolu (v porovnání s MUFA a PUFA). Zároveň však snižují hladiny HDL-cholesterolu, a to v porovnání jak s MUFA a PUFA, tak nasycenými mastnými kyselinami.(25, 26) Nahrazují-li v dietě sacharidy, na rozdíl od jiných skupin mastných kyselin hladinu HDL-cholesterolu nezvyšují, ani nesnižují hladinu triacylglycerolů. Ukazuje se, že nahrazení příjmu energie ze sacharidů izoenergetickým množstvím MUFA nebo PUFA vede ke snížení poměru celkový/HDL-cholesterol, zatímco trans-kyseliny tento poměr nepříjemně zvyšují, a to více než kyseliny nasycené.(16)

TFA také snižují velikost LDL-částic a zvyšují hladinu lipoproteinu Lp(a). Efekt TFA na hladinu krevních lipidů je zřejmě zprostředkován změnami v produkci a sekreci lipoproteinů hepatocytem a zvýšením aktivity cholesterol ester transfer proteinu (CETP), který přenáší estery cholesterolu z HDL do LDL a VLDL. Trans mastné kyseliny ve výživě jsou také rizikovým faktorem pro vznik diabetu 2. typu. Snížení přívodu TFA o 2 % energie by teoreticky mohlo snížit riziko vzniku diabetu až o 40 %.(27) Popsán byl nepříznivý účinek těchto mastných kyselin na citlivost tkání k inzulínu.(28-30)

Zátěž TFA vede k dysfunkci endotelu, indikované snížením FMD (flow mediated dilatation) brachiální artérie a vyššími hladinami některých cirkulujících markerů -ICAM-1 (intracellular adhesion molecule 1), VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1) a E-selektinu. TFA mají rovněž prozánětlivé účinky, zvyšují hladiny TNF- (tumor necrosis faktor ), IL-6 (interleukin 6) a CRP (C reaktivní protein). Na prozánětlivém efektu TFA vedle aktivace monocytů/makrofágů zřejmě participují také adipocyty. Všechny tyto změny ve svém důsledku přispívají k aterogenezi, kardiovaskulárním onemocněním, náhlým úmrtím z kardiálních příčin, zhoršené inzulínové rezistenci a diabetu.(31-35)

Možný vliv mediteránní diety na nižší výskyt kardiovaskulárních onemocnění je dlouho známý a diskutovaný. Obsah tuku v řecké dietě činí téměř 40 %, charakteristický je ovšem vysoký příjem MUFA (kyseliny olejové, vzhledem ke spotřebě olivového oleje), příznivý poměr n-3/n-6 PUFA a ovšem také nižší příjem SFA a TFA.(9, 36-38) Monoenové mastné kyseliny, pokud nahrazují sacharidy v dietě, snižují sérovou hladinu LDL-cholesterolu, zvyšují hladinu HDL-cholesterolu (takže poměr celkový cholesterol/HDL-cholesterol klesá) a jako všechny skupiny mastných kyselin s výjimkou TFA snižují hodnoty triacylglycerolů.(16)

Podobně při nahrazení nasycených mastných kyselin snižují MUFA celkový, LDL i HDL-cholesterol, ovšem méně než n-6 PUFA.(39) MUFA dále snižují oxidaci LDL-částic v porovnání s n-6 PUFA. Zajímavé je, že ani n-3 PUFA v přiměřeném množství oxidabilitu LDL-částic výrazně nezvýší, pokud jsou přiváděny zároveň s MUFA (viz řepkový olej).(40, 41) Dieta bohatá na MUFA vede ve srovnání s dietou bohatou na sacharidy k mírnému snížení systolického i diastolického krevního tlaku.(42) MUFA také snižují inzulínovou rezistenci tkání.

Tento příznivý efekt byl pozorován při nahrazení nasycených mastných kyselin MUFA, pokud však celkový tuk v dietě nehradil více než 37 % energie.(43) Z hlediska ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy a diabetu tak mají MUFA velmi příznivé efekty. Na druhou stranu podle některých experimentů na zvířatech mají SFA i MUFA podobný aterogenní potenciál, zatímco PUFA nižší.(44) U polyenových mastných kyselin je situace poněkud složitější a v zásadě je nutno rozlišovat mezi řadou n-6 a n-3.

Jak už bylo výše zmíněno, mastné kyseliny n-6 PUFA velmi významně (patrně nejvíce ze všech mastných kyselin) snižují hladiny celkového a LDL-cholesterolu, nevýhodou je však současné snížení hladiny HDL-cholesterolu. Naopak n-3 mastné kyseliny mají na hladiny krevního cholesterolu menší vliv a výsledky nejsou zcela jednoznačné; pravděpodobně výrazně neovlivňují hladinu celkového cholesterolu, mírně zvyšují LDLi HDL-cholesterol a velmi výrazně snižují hladinu krevních triacylglycerolů. Vysoce nenasycené PUFA snižují syntézu mastných kyselin a triacylglycerolů v játrech a zvyšují oxidaci lipidů ve svalech a játrech.(45, 46)

Vysoce nenasycené PUFA jsou prekurzory eikosanoidů (účinkem cyklooxygenázy vznikají prostaglandiny a tromboxany, účinkem lipooxygenáz leukotrieny). Z kyseliny arachidonové (řada n-6) vznikají eikosanoidy (např. prostaglandin PGE2, tromboxan TXA2, leukotrien LTB4), které mají spíše účinky proagregační, prozánětlivé a vazokonstrikční. Jejich syntéza je však redukována v případě vyššího příjmu n-3 PUFA, které jsou navíc prekurzory eikosanoidů se slabšími nebo přímo opačnými účinky (PGI3, TXA3, LTB5). PUFA n-3 zároveň snižují produkci zánětlivých cytokinů (interleukinů, TNF-alfa), solubilních adhezívních molekul (ICAM-1 VCAM-1, E-selektin) a PDGF (platelet derived growth factor), a brzdí tak formaci a destabilizaci ateromového plátu.

Ovlivňují homeostázu, snižují agregaci trombocytů, podle některých prací též snižují hladinu fibrinogenu, von Willebrandova faktoru a trombomodulinu a zvyšují fibrinolýzu.(47) PUFA n-3 z rybího tuku zlepšují endotel dependentní vazodilataci, pravděpodobně zvyšují tvorbu oxidu dusnatého.(48) U hypertoniků mírně snižují hodnotu krevního tlaku.(49) V experimentu byl prokázán silný antiarytmický efekt n-3 PUFA.(47) Výše uvedenými mechanismy se vysvětluje souvislost mezi vyšší konzumací ryb, resp. příjmem n-3 PUFA a poklesem kardiovaskulární mortality, snížením rizika infarktu myokardu a rizika náhlé smrti z kardiálních příčin, nalezená v řadě epidemiologických studií.(47)

American Heart Association doporučuje konzumovat dvakrát týdně ryby, zejména tučné, a používat rostlinné oleje obsahující kys. -linolenovou. Osoby trpící ischemickou chorobou srdeční by měly přijímat denně cca 1 g EPA a DHA, přednostně v rybách nebo v doplňcích stravy.(47) Na druhou stranu je třeba zmínit, že nadměrný příjem těchto mastných kyselin může působit zažívací obtíže, zvyšovat LDL-cholesterol a krvácivost.

(50) Při příjmu vysoce nenasycených n-3 PUFA do 3 g/den je riziko krvácení nízké, opatrnosti je třeba při vyšších dávkách užívaných při léčbě hypertriglyceridémií. Diskutuje se také otázka možné zátěže toxickými látkami (metylrtutí, polychlorovanými bifenyly) při zvýšené konzumaci mořských ryb. Kontroverzní výsledky přinesla suplementace n-3 PUFA, pokud se týče ovlivnění inzulínové senzitivity, podle některých prací zvyšuje lačnou glykémii.(18, 51, 52) Určitým problémem všech polyenových mastných kyselin je oxidační stabilita.

Zatímco nasycené mastné kyseliny a monoenové mastné kyseliny jsou za normální teploty poměrně stabilní, vícenenasycené kyseliny se oxidují velmi snadno. Oxidované mastné kyseliny se následně mohou uplatnit v procesu aterogeneze a onkogeneze. Dostatečný příjem antioxidačně působících látek je proto velmi důležitý. Zatímco na 1 g mastných kyselin monoenových stačí 0,06 mg tokoferol ekvivalentu, 1 g dienových kyselin je žádoucí pokrýt 0,4 mg tokoferol ekvivalentu a 1 g hexaenových až 1,2 mg tokoferol ekvivalentu.(5)

Tuky a onkogeneze

Tuky jsou také dlouho podezřívány, že patří mezi rizikové faktory pro vznik nádorů. Epidemiologické studie ukazují především na možnou souvislost mezi spotřebou tuků a kolorektálním karcinomem, nádory prostaty a prsu, podezření existují také u nádorů endometria, ovarií a pankreatu. Výsledky však nejsou jednoznačné, což lze demonstrovat na příkladu kolorektálního karcinomu. Zatímco populační studie naznačují roli tuku v etiologii nádoru (incidence kolorektálního karcinomu v jednotlivých částech světa pozitivně koreluje se spotřebou tuku), retrospektivní studie přinášejí kontroverzní výsledky, zatímco prospektivní studie mnohdy závislost mezi příjmem tuku a rizikem nádoru nepotvrzují vůbec.(53-55)

Metodologická obtíž studia vztahu tuku a rizika nádorů spočívá v tom, že vyšší příjem živočišného tuku bývá spojen s celkově vyšším energetickým příjmem a obezitou, nižší konzumací ochranných faktorů ve výživě a celkově nezdravým životním stylem.(56) Tuky jsou přijímány v potravinách společně s dalšími živinami, tyto potraviny bývají kulinárně upravovány, často za vysokých teplot (grilování, opékání, smažení), při kterých vznikají pyrolyzáty s možnými mutagenními a karcinogenními účinky (z tuků polycyklické aromatické uhlovodíky, z proteinů heterocyklické aminy apod.).

V tuku zejména déle žijících zvířat, divoké zvěře a dravých ryb se mohou kumulovat lipofilní toxické látky (polychlorované bifenyly, dibenzofurany a dioxiny). Z některých studií tak vyplývá spíše riziko vyššího energetického příjmu nebo vyšší konzumace červeného masa než tuku jako takového.(57, 58) Rovněž role jednotlivých skupin mastných kyselin není zcela jasná a výsledky provedených studií jsou často kontroverzní. Nicméně se ukazuje, že vysoce nenasycené n-3 PUFA z rybích olejů chrání před vznikem rakoviny prsu, prostaty a tlustého střeva.(58-60)

K onkogenezi tuky přispívají různými mechanismy. Tuk je mocným sekretagogem žluči, ve střevě dochází k mikrobiální konverzi primárních žlučových kyselin na sekundární, které jsou považovány za nádorové promotory. V patogenezi kolorektálního karcinomu se vedle toho uplatňuje řada dalších mechanismů -produkce eikosanoidů (v buňkách střevních polypů i tumorů je masivně exprimována cyklooxygenáza 2, jejíž aktivitu zřejmě zvyšují n-6 PUFA), ovlivnění transkripčních faktorů PPAR a NF Bpolynenasycenými mastnými kyselinami, resp. eikosanoidy (a následná aktivace genů ovlivňujících buněčnou proliferaci), či vznik volných kyslíkových radikálů při syntéze prostaglandinů.(61) V patogenezi dalších nádorů může hrát roli hormonální dysbalance, působení oxidačních produktů mastných kyselin nebo zátěž výše uvedenými toxickými látkami.

* Závislost obsahu mastných kyselin na způsobu chovu a krmení můžeme dobře demonstrovat také na příkladu vajec. Simopoulus(9) uvádí, že ve žloutku vajec dostupných v amerických supermarketech je poměr n-6/n-3 PUFA 19,4 : 1, zatímco ve vejcích slepic chovaných tradičním způsobem na řeckém venkově je v důsledku vyššího obsahu n-3 PUFA tento poměr 1,3 :1.

MUDr. Pavel Dlouhý Univerzita Karlova v Praze, 3. lékařská fakulta, Ústav výživy e-mail: pavel.dlouhy@lf3.cuni.cz

Podpořeno Výzkumným záměrem MSM 0021620814 „Prevence, diagnostika a terapie diabetes mellitus, metabolických a endokrinních postižení organismu“.

*

Literatura

1. PAVLOVIC, M., PRENTICE, A., THORSDOTTIR, I., et al. Harmonizing Energy and Nutrient Recommendations. Ann Nutr Metab, 2007, 51, p. 108-114.

2. HOLUB, DJ., HOLUB, BJ. Omega-3 fatty acids from fish oils and cardiovascular disease. Mol Cell Biochem, 2004, 263, p. 217-225.

3. Joint WHO/FAO expert consultation. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. WHO Tech Report Series 916. WHO, Geneva, 2003, p. 89.

4. IOM: Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, protein and Amino Acids. Washington : The National Academies Press, 2006, p. 1357.

5. Deutsche gesellschaft für ernährung. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Frankfurt/Main : Umschau, 2000, S. 240.

6. BECKER, W., LYHNE, N., PEDERSEN, AN., et al. Nordic nutrition recommendations 2004 – Integrating nutrition and physical aktivity. Scandinavian Journal of Nutrition, 2004, 48, p 178-187.

7. DENKE, M. Dietary Prescriptions to Control Dyslipidemias. Circulation, 2002, 105, p. 132-135.

8. KRIS-ETHERTON, PM., PEARSON, TA., WAN, Y., et al. High-monounsaturated fatty acid diets lower both plasma cholesterol and triacylglycerol concentrations. Am J Clin Nutr, 1999, 70, 1009-1015.

9. SIMOPOULOS, AP. The Mediterranean diets: What is so special about the diet of Greece? The scientific evidence. J Nutr, 2001, 131, p. S3065-S3073.

10. DLOUHÝ, P., MARHOL, P. Přehled složení mastných kyselin v rostlinných tucích a olejích. DMEV, 1999, 2, s. 211-217.

11. DLOUHÝ, P., MARHOL, P. Přehled složení mastných kyselin v tucích a olejích živočišného původu. DMEV, 2000, 3, s. 130-135.

12. WILLETT, WC. Dietary fat plays a major role in obesity: no. Obesity Reviews, 2002, 3, p. 59-68.

13. RICCARDI, G., RIVELLESE, AA. Dietary treatment of the metabolic syndrome -the optimal diet. Br J Nutr, 2000, 83, p. S143-S148.

14. TEMME, EH., MENSINK, RP., HORNSTRA, G. Comparison of the effects of diets enriched in lauric, palmitic, or oleic acids on serum lipids and lipoproteins in healthy women and men. Am J Clim Nutr, 1996, 63, p. 897-903.

15. KRIS-ETHERTON, P., DANIELS, SR., ECKEL, RH., et al. Summary of the Scientific Conference on Dietary Fatty Acids and Cardiovascular Health. Circulation, 2001, 103, p. 1034-1039.

16. MENSINK, RP., ZOCK, PL., KESTER, AD., et al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL-cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr, 2003, 77, p. 1146-1155.

17. VESSBY, B. Dietary fat and insulin actions in humans. Br J Nutr, 2000, 83, S91S96.

18. HAUGAARD, SB., MADSBAD, S., HOY, CE., et al. Dietary intervention increases n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in skeletal muscle membrane phospholipids of obese subjects. Implications for insulin sensitivity. Clin Endocrinol, 2006, 64, p. 169178.

19. HU, FB., STAMPFER, MJ., MANSON, JE., et al. Dietary Fat Intake and the Risk of Coronary Heart Disease in Women. New Engl J Med, 1997, 337, p. 1491-1499.

20. ASCHERIO, A., RIMM, EB., GIOVANNUCCI, EL., et al. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men: cohort follow up study in the United States. BMJ, 1996, 313, p. 84-90.

21. PIETINEN, P., ASCHERIO, A., KORHONEN, P., et al. Intake of fatty acids and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. Am J Epidemiol, 1997, 145, p. 876-887.

22. ASCHERIO, A., KATAN, MB., ZOCK, PL., et al. Trans fatty acids and coronary heart disease. N Engl J Med, 1999, 340, p. 1994-1998.

23. OH, K., HU, FB., MANSON, JE., et al. Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the Nurses Health Study. Am J Epidemiol, 2005, 161, p. 672-679.

24. OOMEN, CM., OCKE, MC., FESKENS, EJ., et al. Association between trans fatty acid intake and 10-year risk of coronary heart disease in the Zutphen Elderly Study: a prospective population based study. Lancet, 2001, 357, p. 746-751.

25. MOZAFFARIAN, D., KATAN, MB., ASCHERIO, A., et al. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. N Engl J Med, 2006, 354, p. 1601-1613.

26. De ROOS, NM., SCHOUTEN, EG., KATAN, MB. Trans fatty acids, HDL-cholesterol and cardiovascular disease. Effects of dietary changes on vascular reactivity. Eur J Med Res, 2003, 8, p. 355-357.

27. HU, FB., MANSON, JE., STAMPFER, MJ., et al. Diet, lifestyle and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med, 2001, 345, p. 790-797.

28. CHRISTIANSEN, E., SCHNIDER, S., PALMVIG, B., et al. Intake of a diet high in trans monounsaturated fatty acids or saturated fatty acids. Effects on postprandial insulinemia and glycemia in obese patiens with NIDDM. Diabetes Care, 1997, 20, p. 881-887.

29. IBRAHIM, A., NATRAJAN, S., GHAFOORUNISSA, R. Dietary trans-fatty acids alter adipocyte plasma membrane fatty acid composition and insulin sensitivity in rats. Metabolism, 2005, 54, p. 240-246.

30. SARAVANAN, N., HASEEB, A., EHTESHAM, NZ. Differential effects of dietary saturated and trans-fatty acids on expression of genes associated with insulin sensitivity in rat adipose tissue. Eur J Endocrinol, 2005, 153, p. 159-165.

31. De ROOS, NM., BOTS, ML., KATAN, MB. Replacement of dietary saturated fatty acids by trans fatty acids lowers serum HDL-cholesterol and impairs endothelial function in healthy men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2001, 21, p. 12331237.

32. LOPEZ-GARCIA, E., SCHULZE, MB., MEIGS, JB., et al. Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. J Nutr, 2005, 135, p. 562-566.

33. MOZAFFARIAN, D., PISCHON, T., HANKINSON, SE., et al. Dietary intake of trans fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr, 2004, 79, p. 606-612.

34. MOZAFFARIAN, D., RIMM, EB., KING, IB., et al. Trans fatty acids and systemic inflammation in heart failure. Am J Clin Nutr, 2004, 80, p. 1521-1525.

35. MOZAFFARIAN, D. Trans fatty acids – Effects on systemic inflammation and endothelial function. Atheroscler Suppl, 2006, 7, p. 29-32.

36. WILLETT, WC. The Mediterranean diet: science and practice. Public Health Nutr, 2006, 9, p. 105-110.

37. TRICHOPOULOU, A. Mediterranean diet: the past and the present. Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2001, 11, S1-S4.

38. LADA, AT., RUDEL, LL. Dietary monounsaturated versus polyunsaturated fatty acids: which is really better for protection from coronary heart disease? Curr Opin Lipidol, 2003, 14, p. 41-46.

39. HODSON, L., SKEAFF, CM., CHISHOLM, WA. The effect of replacing dietary saturated fat with polyunsaturated or monounsaturated fat on plasma lipids in free-living young adults. Eur J Clin Nutr, 2001, 55, p. 908-915.

40. PEREZ-JIMENEZ, F., LOPEZ-MIRANDA, J., MATA, P. Protective effect of dietary monounsaturated fat on arteriosclerosis: beyond cholesterol. Atherosclerosis, 2002, 163, p. 385-398.

41. KRATZ, M., CULLEN, P., KANNENBERG, F., et al. Effects of dietary fatty acids on the composition and oxidizability of low-density lipoprotein. Eur J Clin Nutr, 2002, 56, p. 72-81.

42. SHAH, M., ADAMS-HUET, B., GARG, A. Effect of high-carbohydrate or high-cismonounsaturated fat diets on blood pressure: a meta-analysis of intervention trials. Am J Clin Nutr, 2007, 85, p. 1251-1256.

43. VESSBY, B., UNSITUPA, M, HERMANSEN, K., et al. Substituting dietary saturated for monounsaturated fat impairs insulin sensitivity in healthy men and women: The KANWU Study. Diabetologia, 2001, 44, p. 312-319.

44. RUDEL, LL., PARKS, JS., SAWYER, JK. Compared with dietary monounsaturated and saturated fat, polyunsaturated fat protects African green monkeys from coronary artery atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1995, 15, p. 2101-2110.

45. HARRIS, WS. n-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr, 1997, 65, 1645S-1654S.

46. HARRIS, WS., BULCHANDANI, D. Why do omega-3 fatty acids lower serum triglycerides? Curr Opin Lipidol, 2006, 17, p. 387-393.

47. KRIS-ETHERTON, PM., HARRIS, WS., APPEL, LJ., et al. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003, 23, p. 20-30.

48. HARRIS, WS., RAMBJOR, GS., WINDSOR, SL., et al. n-3 fatty acids and urinary excretion of nitric oxide metabolites in humans. Am J Clin Nutr, 1997, p. 459-464.

49. MORRIS, MC., SACKS, F., ROSNER, B. Does fish oil lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials. Circulation, 1993, 88, p. 523-533.

50. McCLASKEY, EM., MICHALETS, EL. Subdural hematoma after a fall in an elderly patient taking high-dose omega-3 fatty acids with warfarin and aspirin: case report and review of the literature. Pharmacotherapy, 2007, 27, p. 152-160.

51. WOODMAN, RJ., MORI, TA., BURKE, V., et al. Effects of purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on glycemic control, blood pressure, and serum lipids in type 2 diabetic patients with treated hypertension. Am J Clin Nutr, 2002, 76, p. 1007-1015.

52. MOSTAD, IL., BJERVE, KS., BJORGAAS, MR., et al. Effects of n-3 fatty acids in subjects with type 2 diabetes: reduction of insulin sensitivity and time-dependent alteration from carbohydrate to fat oxidation. Am J Clin Nutr, 2006, 84, p. 540-550.

53. VOGEL, VG., Mc PHERSON, RS. Dietary epidemiology of colon cancer. Hematom Oncol Clin North Am, 1989, 3, p. 35-63.

54. FLOOD, A., VELIE, EM., SINHA, R., et al. Meat, fat and their subtypes as risk factors for colorectal cancer in a prospective cohort of women. Am J Epidemiol, 2003, 158, p. 59-68.

55. LIN, J., ZHANG, SM., COOK, NR., et al. Dietary fat and fatty acids and risk of colorectal cancer in women. Am J Epidemiol, 2004, 160, p. 1011-1022.

56. FIALA, J. Výživa a riziko rakoviny – část II. Aktuální výživová doporučení pro prevenci rakoviny. Výživa a potraviny, 2004, 59, s. 30-33.

57. CHAO, A., THUN, MJ., CONNELL, CJ., et al. Meat consumption and risk of colorectal cancer. JAMA, 2005, 293, p. 172-182.

58. NORAT, T., BINGHAM, S., FERRARI, P., et al. Meat, fish and colorectal cancer risk: the European Prospective Investigation into cancer and nutrition. J Natl Cancer Inst, 2005, 97, p. 906-916.

59. TERRY, PD., ROHAN, TE., WOLK, A. Intakes of fish and marine fatty acids and the risks of cancers of the breast and prostate and of other hormone-related cancers: a review of the epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr, 2003, 77, p. 532-543.

60. KIMURA, Y., KONO, S., TOYOMURA, K., et al. Meat, fish and fat intake in relation to subsite-specific risk of colorectal cancer: The Fukuoka Colorectal Cancer Study. Cancer Sci, 2007, 98, p. 590-597.

** 61. KOZUBÍK, A., HOFMANOVÁ, J. Význam nenasycených mastných kyselin v rozvoji a chemoprofylaxi nádorů kolorekta. Klinická onkologie, 1999, 12, s. 51-55.

Ohodnoťte tento článek!