Urgentní stavy u Parkinsonovy nemoci

Přestože je Parkinsonova nemoc (PN) pomalu se rozvíjející neurodegenerativní onemocnění, v průběhu onemocnění může vzniknout řada dramatických urgentních stavů vyžadujících velmi rychlou diagnostiku a specifický léčebný postup…

Doc. MUDr. Jan Roth, CSc., doc. MUDr. Evžen Růžička, DrSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Neurologická klinika, Centrum extrapyramidových onemocnění

 

Klíčová slova

 

urgentní poruchy hybnosti a psychické poruchy • urgentní změny celkového stavu • komplikace operačních výkonů a anestézie

 

Přestože je Parkinsonova nemoc (PN) pomalu se rozvíjející neurodegenerativní onemocnění, v průběhu onemocnění může vzniknout řada dramatických urgentních stavů vyžadujících velmi rychlou diagnostiku a specifický léčebný postup. Bohužel, často se náhle vzniklá komplikace nedá vůbec do souvislosti s PN, a pak je správné řešení nemožné.

K akutním komplikacím u PN dochází z důvodu základního patologického procesu u PN, z důvodu léčby PN (farmakologické, neurochirurgické) či z důvodu konkomitantního onemocnění, úrazu, operace.

Základní klinické projevy akutních komplikací u nemocných s PN jsou uvedeny v Tab. 1.

1. Urgentní poruchy hybnosti u PN

 

A. náhlý off stav a akinetická krize

B. maligní syndrom z vysazení léčby, maligní neuroleptický syndrom

C. akutní akcentace dyskinezí

D. akinetický freezing

E. zhoršení stability a pády

F. hybné komplikace chronické mozkové stimulace

 

A. Náhlý off stav a akutní akinetická krize

„Off“ stav je zhoršení hybnosti u nemocných s PN ve smyslu akcentace nativních příznaků PN, tj. třesu, rigidity a akineze, v souvislosti s prohloubením dopaminového deficitu, zpravidla při vynechání nebo neúčinnosti dopaminergní medikace. Akinetickou krizí rozumíme dlouhodobé trvání neschopnosti pohybu u PN, s extrémním zhoršením akineticko-rigidní symptomatiky.

Příčiny:

U nemocných s PN (pokud se nejedná o opakující se off stavy v rámci tzv. pozdních hybných komplikací) tyto stavy vznikají nejčastěji na podkladě náhodného vynechání (zapomenutí vzít si lék, krádež léků, např. při cestování) dávky L-DOPA, méně často i agonistů dopaminu (DA) či anticholinergik (viz seznam léků v příloze). Poměrně často zapomínají brát pravidelně léky nemocní s kognitivní deteriorací, s demencí. Občas pozorujeme i záměnu léků s jiným obsahem účinné látky. Nejčastěji k tomu dochází u preparátu Isicom, jehož tablety i balení po 100 a 250 mg jsou jen obtížně vizuálně odlišitelné.

Také u operačních výkonů bývá často pro zákaz příjmu stravy a tekutin p. o. vynechána dávka léků na příliš dlouhý, pro pacienta neúnosný interval a v důsledku toho se může prudce rozvinout až život ohrožující stav nehybnosti s neschopností p. o. příjmu – tedy nemožností podání léků. Vzácně jsme se setkali s tím, že nemocný přestal požívat léky v suicidálním záměru.

Jiným důvodem pro náhlé zhoršení hybnosti pacienta je nasazení léků u PN kontraindikovaných – dopaminových antagonistů (viz Tab. 2).

Pokud se horšení hybnosti vyvíjí pomaleji, v průběhu několika dnů až týdne, nejčastěji se jedná o nastupující infekční onemocnění (dýchacích či močových cest). Nemocní v prvních dnech nástupu hybných obtíží nemusejí mít ještě známky infekce vyjádřeny. Často v průběhu prvních dnů infekčního onemocnění dochází také k rozvoji neklidu, deliria.

Občas lze pozorovat velmi pomalý rozvoj horšení hybnosti, spíše ve smyslu pomalé ztráty odpovídavosti na léčbu během více měsíců. U některých nemocných lze také pozorovat postupné mizení event. přítomných dyskinezí. Podle naší zkušenosti se pak často jedná o paraneoplastický příznak.

Při pomalém horšení hybnosti je však nutné myslet i na možnost rozvoje deprese. Příznaky výrazného subjektivního prožívání špatné hybnosti, která objektivně je nezhoršena oproti stavu nedávné minulosti, rozvoje výrazného únavového syndromu a polymorfních, vágních stesků včetně stěhovavých bolestí silně nasvědčují této možnosti.

Malabsorpční syndrom je příčinou horšení hybnosti poměrně zřídkakdy, teoreticky však může být v pozadí jakékoliv komplikace, interpretovatelné jako ztrácení účinku léčby.Léčba:

1. Zásadní význam má předcházení takovýmto stavům. Nemoc ným je nutné jasně vysvětlit nutnost dodržování léčebného režimu a možnost prudkého zhoršení hybnosti v případě vysazení i jen několika málo dávek léku. Nemocný by měl kontrolovat zásobu všech léků, aby se neocitl bez nich v místě mimo dosah zdravotnického zařízení.

2. Pokud již dojde ke zhoršení hybnosti, promptní efekt mívá navrácení se na původní dávku léku. Když je stav vyvolán nasazením rizikového léku, je nutno ihned přerušit jeho podávání.

3. Při závažném stupni postižení je nutné ihned nemocného hospitalizovat a nasadit infúzní terapii amantadinem. Podáváme infúze 1–2krát denně po dobu několika dnů. U nemocných nad 65–70 let a u nemocných s postižením intelektu či s cévním postižením mozku je podání infúzního amantadinu spojeno s vysokým rizikem psychické dekompenzace. Podání biperidenu i. v. je méně vhodné – působí často psychické komplikace i u mladších osob.

4. Alternativním postupem je zavedení žaludeční sondy a podávání disperzibilní L-DOPA (Isicom).

5. V případě pozvolného zhoršení během několika dnů, kdy předpokládáme rozvoj infekčního onemocnění, se nám osvědčilo „preventivní“ necílené nasazení antibiotik (např. Augmentinu), klidový režim, dostatečný příjem tekutin a další symptomatická léčba podle vývoje. Dopaminergní terapii v tomto případě nezvyšujeme, pod jejím vlivem by hrozila psychická dekompenzace a po odeznění infekce se stav hybnosti obvykle upraví.

===== B. Maligní syndrom z vysazení léčby, maligní neuroleptický syndrom =====
Příčiny:

Při náhlém vysazení léčby PN, především L-DOPA, ale i anticholinergik či agonistů dopaminu může dojít k dramatickému, rychle se rozvíjejícímu stavu prudkého zhoršení hybnosti a vědomí, bezprostředně ohrožujícímu život nemocného. Takováto situace je klinicky identická s rozvojem maligního neuroleptického syndromu (MNS), ke kterému může dojít i u doposud somaticky zdravé osoby po nasazení typického neuroleptika (viz Tab. 2). Nemocní s PN reagují na podání typických neuroleptik obzvláště citlivě. Proto jsou typická neuroleptika u PN přísně kontraindikována a nesmějí být podána ani formou neuroleptanalgezie před anestézií.

V Tab. 3 jsou shrnuty základní příznaky syndromu z vysazení léčby PN či MNS.

V diferenciální diagnostice je nutné odlišit především perakutně se rozvíjející infekční onemocnění, což je často velmi obtížné. Vzácný, klinicky neodlišitelný syndrom maligní hypertermie je nutné zvažovat u nemocných, kdy tento stav nastal po použití např. halotanu, isofluranu, sevofluranu, sukcinylcholinu při narkóze. Při serotoninovém syndromu, např. při intoxikaci antidepresívy typu SSRI či použití selegilinu současně s těmito léky, dochází také k hypertermii, poruchám vědomí, ale rigidita obvykle chybí a je přítomna odlišná léková anamnéza.

Léčba:

Při manifestaci maligního syndromu z vysazení je nutno okamžitě zajistit znovunasazení dopaminergního léku či alespoň započít s infúzním podáním amantadinu nebo přinejhorším benzodiazepinů (diazepam, klonazepam) – zabrání se tak rozvoji rabdomyolýzy. Při zhoršení stavu, především při výrazné hypertermii či známkách rabdomyolýzy, je nutné ihned indikovat překlad na jednotku intenzívní péče a zde zahájit léčbu dantrolenem, buď kontinuálně, či ve 4hodinových intervalech, podle literárních údajů nejlépe nejprve v iniciální rychlé infúzi (2,5 mg/kg hmotnosti) a následně v udržovací dávce 50–100 mg 4krát denně infúzní formou. Dantrolen je obvykle podáván po dobu 10 dnů. Hydratace, terapie hypertermie, podávání antibiotik, prevence dekubitů, monitorování vnitřního prostředí je samozřejmou součástí péče. Neklid nemocného není možné tlumit neuroleptikem.

===== C. Akutní akcentace dyskinezí =====
Příčiny:

Rychlý nástup mimovolních pohybů u nemocného s PN, u kterého se v minulosti mimovolní pohyby nemanifestovaly nebo byly malé intenzity, je nejčastěji způsoben předávkováním L-DOPA či agonistů dopaminu. Existuje určitá skupina nemocných s PN s tendencí přibírat si více a více L-DOPA z důvodu ideálně dobré hybnosti či z důvodu psychostimulačního působení L-DOPA. Typická je náhle se objevivší těžká, často až invalidizující chorea, balismus či choreo dystonie. Nemocný ztrácí schopnost samostatného pohybu, při pokusu o chůzi je vysoké nebezpečí pádu s rizikem úrazu. Mimo tento stav hrozí i rozvoj akutních psychických změn – viz níže.

Další skupinou nemocných jsou osoby s demencí – často zapomenou, zda si danou dávku již vzali nebo doposud nevzali, a tak dochází ke kumulaci dávek až do příznaků intoxikace. Ve vysokém riziku jsou především ti nemocní, kde není dobré rodinné zázemí nebo rodinní příslušníci pracují a nemohou tedy příjem léků kontrolovat.

Někdy může dojít také k předávkování při záměně Isicomu 100 mg za 250 mg či Nakomu mitte (žlutá tableta) za Nakom 250 mg (modrá tableta).

Léčba:

1. Zásadní význam má opět prevence: opakované vysvětlování nutnosti dodržovat stanovenou léčbu, sílu a frekvenci jednotlivých dávek.

2. V případě, kdy již k intoxikaci došlo, je vhodné krátkodobě snížit další dávky indukujících léků (L-DOPA, agonisté dopaminu) a/nebo prodloužit interval mezi následujícími dávkami.

3. Pokud jsou dyskineze invalidizujícího stupně, k jejich ztlumení je možno zkusit atypické neuroleptikum tiaprid či benzodiazepiny (diazepam, klonazepam) i. m. nebo i. v. 

4. Při opakování se takovýchto stavů je nutné dohodnout s rodinou možnosti kontroly užívání léků, event. odebrání zásob léků nemocnému a vydávání pouze počtu dávek na daný den. V nemocnici je u takovýchto nemocných nutné kontrolovat i noční stolky a osobní věci nemocného, neboť jsme pozorovali případy přetrvávajících těžkých dyskinezí i u nemocných s terapií redukovanou na minimální dávky, a posléze jsme zjistili, že nemocní se přes veškeré vysvětlování předávkovávali z umně ukrytých zásob. Význam mají také dávkovače léků usnadňující nemocnému kontrolu.

Existuje však i dyskineze vznikající naopak na podkladě příliš nízké dávky L-DOPA či agonistů dopaminu, tzv. off-dystonie. Jedná se o fixní dystonii, v naprosté většině případů lokalizovanou na akru končetiny, která byla postižena jako první v průběhu PN. Většinou jde o bolestivou flexi nohy, event. s everzí palce. Objevuje se ráno po probuzení, ještě před první dávkou léku. Po ranní dávce L- -DOPA obvykle vymizí, proto je vhodné při této komplikaci ráno používat disperzibilní L-DOPA (Isicom) s rychlejším nástupem účinku. Této komplikaci lze také úspěšně předcházet večerní dávkou L-DOPA s prodlouženým uvolňováním (Sinemet CR, Madopar HBS) či noční dávkou „rychlé“ L-DOPA. Občas lze takovýto problém pozorovat i během dne v době konce účinku jednotlivých dávek, a to nejen na končetině, ale občas i na trupu (torze do strany, dopředu). Terapie spočívá v komplexní úpravě léčby.

===== D. Akinetický freezing =====
Akinetický freezing je náhlý záraz chůze v úžině nebo ve volném prostoru s neschopností se rozejít. Pokud tato komplikace nastane na veřejnosti, nemocný bývá často transportován na akutní hospitalizaci nebo ošetření do nemocnice. Příčinou je hypodopaminergní stav nebo u pokročilých stadií nemoci i non-dopaminergní změny.

Terapie je obtížná, nejlepší účinek mají tzv. senzorické „triky“ (narovnání se, přenesení těžiště a hlasité odpočítání povelu k chůzi, použití rytmických akustických signálů). Pokud se však tento fenomén objevuje pouze ke konci účinku jednotlivé dávky L–DOPA, lze stav rychle odstranit jejím podáním.

E. Poruchy stability a pády

U nemocných s PN jsou pády obvykle působeny akinetickým freezingem (viz výše) či pulzí (poruchou rovnováhy bez pocitu vertiga a s tahem těžiště těla jakýmkoliv směrem). Pulze je léčebně velmi špatně ovlivnitelná.

U PN jsou pády poměrně častou komplikací ortostatické hypotenze. Ta může vzniknout v rámci dysautonomie u PN, nízkým příjmem tekutin či při anémii nebo arytmii. Bohužel dopaminergní léky hypotenzi mohou zesilovat. Léčba ortostázy je uvedena na jiném místě této publikace.

===== F. Hybné komplikace chronické mozkové stimulace =====
Chronická hluboká kontinuální mozková stimulace (deep brain stimulation – DBS) je novou metodou léčby především pozdních hybných komplikací PN. V České republice je zatím takto léčených pacientů málo (k lednu 2003 cca 25 nemocných), ale v budoucnosti jistě budou přibývat.

Pokud se u nemocných s DBS objeví náhle výrazný akinetický stav, pravděpodobně se jedná o náhodné vypnutí stimulátorů magnetickým polem (např. v dopravních prostředcích, domácími spotřebičemi, detekčními rámy aj., též MRI!). Jelikož tito nemocní mají pouze minimální léčbu, je nutné nasadit přemosťující dávku L-DOPA a co nejrychleji kontaktovat centrum, kde je nemocný s DBS sledován.

K akcentaci dyskinezí u těchto nemocných může dojít při nevhodném nastavení stimulace a/nebo relativního předávkování dopaminergní léčby. Poté je namístě opět konzultovat ošetřujícího lékaře, který sníží medikaci a/nebo provede úpravu parametrů stimulace.

2. Urgentní psychické poruchy u PN

 

A. neklid, delirium, psychotické projevy

B. deprese, úzkost, panická porucha

 

===== A. Neklid, delirium, psychotické projevy u PN =====
Základní definice viz Tab. 4.

Příčiny:

S akutně vzniklými psychickými komplikacemi se lze setkat především u nemocných s dlouhodobým rozvojem PN. Ohroženi jsou zejména staří nemocní, osoby s demencí a nemocní s floridní nebo anamnestickou opakovanou epizodou deprese. Častou příčinou vzniku těchto stavů je zvýšení dávky L-DOPA, agonisty dopaminu či anticholinergik. Jinou možností je i nástup infekčního onemocnění. Zde mohou psychické komplikace PN (stejně jako motorické) až o několik dnů předcházet manifestaci vlastního infekčního onemocnění. Vzácněji se takovýto stav může rozvinout jako následek traumatu mozku. Jedná se především o chronický subdurální hematom. Zvláště u starých osob mohou být psychické změny i delší dobu jediným příznakem tohoto postižení. Plíživý, pomalý nástup mentálních změn je charakteristický pro pozdní stadia PN, kdy dochází k tzv. pozdním psychickým komplikacím.

Zpočátku se objevují změny snové produkce (barevné, divoké sny, někdy hypersexuálního charakteru), doprovázené změnami spánkového rytmu. Poté lze pozorovat typické zrakové pseudohalucinace (tj. na svou halucinaci má nemocný náhled). Bez opatření může dojít až k rozvoji plně vyjádřené psychotické symptomatiky, často paranoidně-halucinatorního rázu.

V časných stadiích PN se však výraznější psychické změny objevují zcela mimořádně a pokud jsou přítomny, je nutné přehodnotit diagnózu a zvažovat možnost např. nemoci s difúzními Lewyho tělísky, Alzheimerovy nemoci atd.

Léčba:

I. Prevence vzniku je záležitostí strategie antiparkinsonské léčby (dávkování léků, jejich kombinace, výběr vhodných nemocných k léčbě potenciálně rizikovými preparáty atd.).

II. Při nástupu a rozvoji psychotických příznaků by měl terapeutický postup (mimo např. zvážení podávání antibiotik a dostatečného příjmu tekutin při předpokládané infekci) obsahovat následující kroky:

a) vysazení potenciálně nebezpečných a méně přínosných léků,

b) redukce celkové denní dávky L-dopa na ještě účinné minimum,

c) přidání atypických antipsychotik.

Pokud se objeví výše popsané komplikace v menší intenzitě, např. formou pseudohalucinací, je nutné redukovat anticholinergika, selegilin, amantadin a agonisty dopaminu. Preparáty by měly být vysazovány v uvedeném pořadí. Při rychlém snížení dávky těchto léčiv (s výjimkou selegilinu) či po jejich náhlém vysazení lze často pozorovat výraznější zhoršení hybného stavu. Náhlé vysazení více skupin léků současně by proto mělo být omezeno pouze na případy floridních a nebezpečných psychotických stavů. U nepříliš dramatických zrakových pseudohalucinací či pravých halucinací obvykle postačí vysadit jeden lék nebo snížit dávku několika z nich.

Při jasných psychotických projevech závažnější intenzity je nutné ponechat pouze minimální účinnou dávku L-DOPA z důvodů zachování základní soběstačnosti. Hybné zhoršení bývá bohužel nedílným dopadem léčebných změn. Nepodaří-li se popsanými postupy zvládnout psychotický stav, nastává okamžik psychiatrické intervence ve smyslu zahájení vlastní antipsychotické léčby. Opět je nutno zdůraznit, že u PN jsou indikována výhradně atypická neuroleptika. Klasická (typická, konvenční) neuroleptika ohrožují nemocného s PN vznikem akinetické krize či neuroleptického maligního syndromu s vysokou mortalitou – viz výše.

V Tab. 5 je uveden terapeutický postup.

B. Deprese, úzkost, panická porucha u PN

Nejméně 50 % nemocných prožije v průběhu PN období deprese. Deprese je tak nejčastějším psychiatrickým projevem provázejícím PN. Většinou nevzniká zcela akutně a nelze proto mluvit o urgentní situaci.

Projevy deprese u PN však mohou splývat s běžnou symptomatikou základního onemocnění (psychomotorické zpomalení, hypomimie, tichý hlas, flekční držení těla atd.), což včasnou diagnostiku komplikuje. K podezření by tak měly vést nejen smutek a nechuť k činnosti, ale i zvýrazněná somatizace stesků nemocného, těžký únavový syndrom a úzkostné projevy, zpravidla spojené s charakteristickou poruchou spánku – časným buzením, které však může být spojeno i s noční akinezí.

Depresívní symptomatika se může u pacienta s PN a fluktuacemi hybnosti objevovat intermitentně – vždy ve stavech zhoršené hybnosti, přičemž i zde mimo možné reaktivní složky zřejmě zároveň biologicky působí aktuální hypodopaminergní stav.

Společně s depresí (ale i izolovaně) se často vyskytují u nemocných s PN úzkostné projevy. U nemocných s PN se nejčastěji setkáváme s úzkostí v podobě permanentního anxiózního ladění a nozofobických obav. V některých případech s těžkými fluktuacemi hybnosti se ve stavech špatné hybnosti (tzv. „off“ stav, fenomén) objevuje akutní epizodická úzkost, která ustupuje zároveň se zlepšením hybnosti po dávce léků. Občas lze takovýto stav pozorovat také v druhé polovině noci, kdy hladina dopaminu poklesla pod kritickou úroveň. Akutní úzkost provázená motorickým neklidem může nabýt až charakteru panické ataky.

Léčba:

Léčba obecně bývá tím úspěšnější, čím je časnější diagnóza. Antidepresívy 1. volby u nemocných s PN je některý z preparátů inhibujících zpětné vychytávání serotoninu (SSRI: citalopram, ser tralin, fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin). Preparáty typu SSRI mají i výrazný antipanický účinek (snad s výjimkou fluoxetinu).

Při použití preparátů SSRI je nutné vysadit selegilin, a to nejméně 3 týdny před nasazením SSRI, neboť tato kombinace hrozí vznikem tzv. serotoninového syndromu s hypertenzní krizí.

Účinnost léčby lze hodnotit až po minimálně 3–4 týdnech léčby. Jednou započatá účinná terapie antidepresívem by měla trvat minimálně 6 měsíců, aby se zabránilo relapsu.

Především u úzkostných forem depresívních epizod je vhodné již od počátku léčby antidepresívem přidávat anxiolytikum, které urychlí nástup antidepresívního účinku a kromě toho potlačí iniciální tenzi a nespavost. Jejich podávání podle možností omezujeme na krátké období při akutní léčbě. Anxiolytika jsou sama o sobě jen velmi málo účinná v léčbě depresí a je považováno za chybu, léčíme-li depresi těmito preparáty!

===== 3. Urgentní změny celkového stavu a orgánových funkcí u PN =====

A. nauzea, vomitus

B. hypotenze, srdeční arytmie

C. náhlá porucha močení

D. hypertenze

E. febrilní stav

F. akutní glaukomový záchvat

G. imperativní spánek

 

A. Nauzea, vomitus

Stimulace periferních dopaminových receptorů v žaludku, srdci a cévách dopaminergními léky působí tzv. akutní periferní komplikace u PN. Jsou to především obtíže ve smyslu nauzey a vomitu, dále i hypotenze a arytmie.

K takovýmto problémům dochází především při nasazování dopaminergní terapie či jejím příliš rychlém zvyšování. Léčebně lze ovlivnit výskyt těchto komplikací přidáním domperidonu, blokátoru periferních dopaminových receptorů. V dávce 3x 20 mg spolehlivě zabrání trávicím obtížím u naprosté většiny nemocných. Chronické podávání obvykle není potřeba, po 2–3 týdnech léčby se organismus na dopaminergní léčbu adaptuje a domperidon je možno vysadit.

Pokud dojde k akutnímu rozvoji zažívacích obtíží při již nasazené a stabilní dopaminergní léčbě, jedná se obvykle o komorbiditu, např. žaludeční vředy.

===== B. Arytmie, hypotenze =====
K těmto komplikacím dochází stejným mechanismem jako u nauzey a vomitu. Terapie se opět nijak neliší. K jednoduchému klinickému potvrzení hypotenze ortostatického rázu je určen tzv. ortostatický test: nemocného necháme 5 min. v klidu ležet, a poté mu vleže změříme krevní tlak a puls. Pak pacient vstane a měříme mu opět tlak a puls po 1 minutě stání. Pokud je přítomen pokles v systole o více než 20 torrů, jedná se o ortostatickou hypotenzi. Pokud však přitom nedojde ke kompenzační tachykardii (tzv. areaktivní typ ortostázy), může se jednat o variantu mnohotné systémové atrofie, tzv. Shyův-Dragerův syndrom. Totéž platí i o přítomnosti dalších výrazných dysfunkcí vegetativního nervstva již v prvních letech rozvoje nemoci (impotence, inkontinence či retence).

Jestliže se arytmie či sklon k ortostáze objeví při stabilní terapii PN, je vysoce pravděpodobné, že příčinou není PN ani její léčba.

V terapii ortostatické hypotenze se příznivě uplatňuje zvýšený příjem tekutin, event. se zvýšenou suplementací NaCl a také velmi účinné vysoké elastické bandáže dolních končetin. Farma kolo gic ky lze těžkou ortostázu ovlivnit fludrokortizonem nebo midodrinem.

C. Náhlá porucha močení

Náhle vzniklou retenci moči může způsobit nasazení anticholinergik, vzácněji i amantadinu. Po vysazení dojde obvykle k rychlé úpravě. Pokud je pacientem muž, je vhodné odeslat jej k urologickému vyšetření – většinou to signalizuje nástup hypertrofie prostaty. Pokud v léčbě nejsou použity tyto preparáty, retence moči nevzniká v souvislosti s PN. Je nutné ihned zajistit odvod moči a pacienta odeslat na urologické vyšetření.

Občas lze v pokročilých stadiích PN pozorovat i inkontinenci. Ta obvykle pak souvisí buď s výrazně horší hybností, např. při vstávání v průběhu noci, či poruchou intelektu. Stresová inkontinence u žen nemocných PN je obvykle způsobena jinou příčinou, než je PN, např. poklesem pánevního dna.

===== D. Hypertenze =====
Akutně vzniklé hypertenzní hodnoty krevního tlaku až do výše hypertenzní krize mohou vzniknout při náhodné kombinaci vyšších dávek selegilinu s antidepresívy typu SSRI (viz výše). Je nutné okamžitě vysadit selegilin.

E. Febrilní stav

Náhlý rozvoj febrilního stavu, především nad 40 °C, u nemocného s PN by měl vždy vzbudit podezření na syndrom z vysazení dopaminergních léků (anamnestický údaj nemusí být vždy ihned dostupný) či na maligní neuroleptický syndrom – viz výše. Pochopitelně nutno myslet na akutní infekci.

Pokud se jedná o febrilie do 38 až 39 °C, infekce je nejpravděpodobnějším původcem. Dostatečný příjem tekutin, nasazení antibiotik, klidový režim je indikován ihned. Lze předpokládat i zhoršení základního hybného stavu, což však není důvodem ke zvyšování dopaminergní terapie – mohly by se rozvinout nebo akcentovat psychické poruchy (viz výše) a stav se po odeznění infektu postupně pomalu spontánně upraví.

===== F. Akutní glaukomový záchvat =====
Akutní glaukomový záchvat může vzniknout u nemocného, u kterého byla nasazena jakákoliv antiparkinsonská terapie, především však L-DOPA, agonisté dopaminu či anticholinergika, a který současně trpí glaukomem. Nejedná se však o nemocné trpící tzv. prostým glaukomem, ale pouze glaukomem s úzkým úhlem (vzácnější varianta). U každého nemocného s anamnézou glaukomu musíme proto před nasazením léčby indikovat oční vyšetření s gonioskopií.

Vzhledem k četnosti výskytu glaukomu ve starších věkových skupinách je otázkou, zda bychom neměli vyloučit glaukom u všech nemocných s PN před nasazením terapie.

G. Imperativní spánek

Před několika lety popsaný syndrom „náhlého usnutí za volantem“ byl zprvu připisován pouze účinkům non-ergolinových agonistů dopaminu (pramipexol, ropinirol), zdá se však, že se jedná o nespecifický dopad dopaminergní stimulace obecně. Nedílnou součástí při nasazování především agonistů dopaminu non-ergolinového typu by mělo být upozornění na riziko vyšší ospalosti a spavosti. Léčba pomocí agonistů dopaminu však neznamená a priori pro nemocné paušální a trvalý zákaz řízení motorových vozidel.

Nemocný by měl řídit auto pouze zcela odpočinutý. Při nástupu únavy, spavosti by měl ihned řízení vozidla přerušit. Pokud se náhlé usínání objeví u nemocného po nasazení agonisty dopaminu, je vhodné zaměnit indukující preparát za jiný lék této skupiny. Pokud toto opatření problém nevyřeší, je na místě zvážit podání metylfenidátu.

===== 4. Komplikace operačních výkonů a anestézie =====

===== Operace u pacientů s PN =====
Příprava na operaci a vlastní výkon představují riziko závažného zhoršení stavu pacienta s PN. Je povinností ošetřujícího lékaře předat anesteziologovi a chirurgovi specifické informace:

a. sdělit jim diagnózu PN a současnou léčbu, pacienta pro pobyt na chirurgickém pracovišti vybavit léky s rozpisem dávkování;

b. jde-li o plánovaný výkon, tři týdny před operací vysadit selegilin;

c. období nutného přerušení perorální léčby L-DOPA musí být co nejkratší (nejvýše několik hodin). V případě delší nemožnosti příjmu léků p. o. je nutno počítat s možností prudkého zhoršení stavu až do akinetické krize. Proto je nutno mít k dispozici infúzní amantadin či alespoň i. v. biperiden;

d. doporučit podle možnosti provedení výkonu v lokální či svodné (případně epidurální) anestézii, používat pouze anestetika bez adrenalinu;

e. v případě nutnosti celkové anestézie je nevhodný halotan, jiné postupy mají menší riziko;

f. kontraindikovány jsou všechny druhy neuroleptanalgezie, typická neuroleptika mohou u PN vyvolat prudké zhoršení stavu, akinetickou krizi, až neuroleptický maligní syndrom!;

g. k tlumení eventuálního pooperačního neklidu lze použít tiaprid.

Komplikace celkové anestézie a operačních výkonů u PN

U nemocných s PN se může vyskytnout, zvláště při delší pauze v podávání dopaminergní terapie, zhoršení hybného stavu (těžší stupeň rigidity, akineze, třesu, neschopnosti samostatného stoje a chůze, event. i neschopnosti příjmu p. o.). Nejedná se o progresi PN či nezvratnou komplikaci – znovunasazení dopaminergní terapie stav obvykle brzy vyřeší. Při nemožnosti nasazení terapie p. o. je nutné co nejdříve aplikovat infúzní amantadin a podle potřeby podávat tento preparát dvakrát denně, celkově do 10 infúzí.

Tento lék obvykle brzy pacientovu hybnost zlepší natolik, že umožní přívod dopaminergní terapie p. o. U osob s cévním postižením mozku, demencí nebo u osob starších 65 let však může indukovat stavy neklidu až deliria. I. v. podání anticholinergika biperidenu je však mnohem více rizikové a jiný i. v. preparát není k dispozici. Alternativním řešením je podat disperzibilní L-DOPA (Isicom) pomocí žaludeční sondy.

Pokud byla před operačním výkonem nemocného s PN chybně podána neuroleptanalgezie, lze očekávat rozvoj maligního neuroleptického syndromu. Podrobnosti o diagnostice a terapii viz výše.

Poměrně často lze u nemocných s PN po probrání se z celkové anestézie pozorovat neklid, delirium nebo psychotické stavy. Nejvhodnějím preparátem k tlumení je tiaprid v jednorázové dávce 100–200 mg.

Základní příznaky PN mohou ztížit pooperační rehabilitaci. Pokud je stav hybnosti po operaci těžce postižen, je u nemocných s PN vysoké riziko rozvoje dekubitů, hypostatické pneumonie atd. Jiný problém, který je nutno mít na zřeteli, je podávání výživy pomocí sondy či i. v. Současné podávání bílkovin s preparáty L-DOPA výrazně snižuje vstřebávání L-DOPA ze střeva a přenos L-DOPA na hematoencefalické bariéře. Přívod bílkovin musí být zastaven cca 1 hodinu před podáním preparátů obsahujících L-DOPA.

===== Závěr =====
Urgentní komplikace nemocných s PN nejsou nijak vzácnými situacemi a nepoučený lékař může nesprávným postupem svého pacienta závažně a nezvratně poškodit.

 

JANKOVIC, J., TOLOSA. E., (Eds), Parkinson’s disease and movement disorders. Baltimore : Williams & Wilkins, 1998, p. 159–176

RŮŽIČKA, E., ROTH, J., KAŇOVSKÝ, P., et al. Parkinsonova nemoc a parkinsonské syndromy. Praha : Galén, 2000.

e-mail: roth@beba.cesnet.cz

 

**

Ohodnoťte tento článek!