Urtikárie

Urtikárie je velmi častá dermatóza, jejíž etiologie zůstává často nezjištěna a vede – zejména její chronické formy – k rozčarování jak pacienta, tak ošetřujícího lékaře…

Doc. MUDr. Jiří Štork, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, Dermatovenerologická klinika

Obr. 1 – Pomfus

Obr. 2 – Výsev pomfů s náznakem bledého halo na periférii

Klíčová slova

urtikárie • etiopatogeneze • formy • léčba

Úvod

Urtikárie je velmi častá dermatóza, jejíž etiologie zůstává často nezjištěna a vede – zejména její chronické formy – k rozčarování jak pacienta, tak ošetřujícího lékaře. I když systémové postižení (abdominální, respirační) u chronické idiopatické urtikárie je vzácné, míra dopadu tohoto onemocnění na kvalitu života (sociální, profesionální, osobní) pacienta je srovnatelná se snížením kvality života nemocných s těžkou koronární insuficiencí(1). Přestože zjištění příčiny je stále velmi obtížné, bylo v posledních letech zjištěno mnoho nových poznatků, které odhalují nové směřování diagnostiky a léčby tohoto onemocnění.

===== Definice =====
Urtikárie, kopřivka (lat. urtica – kopřiva), je onemocnění charakterizované výsevem svědivých, rychle vznikajících, prchavých pupenů (pomfů) hojících se ad integrum.

===== Výskyt =====
Jedná se o dermatózu velmi častou a odhaduje se, že asi 20–30 % populace mělo v životě alespoň jeden výsev kopřivky. Prevalence se odhaduje 1–6 %. Nejčastěji postiženými jsou mladí dospělí(2-6).

===== Patogeneze =====
Společným znakem většiny urtikárií je aktivace a degranulace mastocytů. Degranulací mastocytů dochází k uvolnění v nich obsažených látek (vazoaktivních látek – histaminu, prostaglandinu D2, leukotrienů C4 a B4; proteoglykanů – heparinu, chondroitin sulfátu E, hyaluronanu; cytokinů – interleukinu IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, tumor nekrotizujícího faktoru TNF-a, GM- -CSF – granulocyto-makrofágové kolonie stimulujícího faktoru; chemotaktických faktorů – pro eozinofily a neutrofily; proteolytických enzymů – tryptázy, chymázy, karboxypeptidázy, katepsinu G), které působí vazodilataci a zvýšení permeability cévních stěn(2–6). V důsledku vazodilatace dochází klinicky nejdříve ke vzniku erytému, zvýšená permeabilita vede vzápětí k edému koria, který podmiňuje elevaci léze nabývající tak vzhledu pupenu, urtiky neboli pomfu. Degranulace může být vyvolána různými mechanismy (Tab. 1). Nejčastěji se jedná o anafylaktický typ reakce zprostředkované stykem alergenu s IgE, dále o reakci z aktivace komplementu (uvolněním anafylatoxinů C3a a C5a z imunokomplexů), z přítomnosti (hlavně u chronické urtikárie) autoimunitních protilátek proti IgE nebo proti vysoce afinitnímu receptoru IgE (FceRIa) mastocytů a bazofilů, či přítomnosti látek působících přímo na mastocyty jako histaminové liberátory (morfin, kodein, radiokontrastní látky, žlučové kyseliny, potraviny, bakteriální toxiny, štípnutí hmyzem, fyzikální vlivy apod.)(2–5). Přímým liberátorem histaminu jsou i neuropeptidy (jako substance P, ale i vazoaktivní intestinální peptid, somatostatin, neurotenzin, kalcitonin) obsažené v kožních nervových vláknech, které mohou hrát roli například u cholinergní urtikárie, kde se provokující stimulus zdá být čistě nervového původu. Tento účinek podporuje názor o neuropsychickém ovlivnění senzitivity mastocytů k degranulaci a zdůvodňuje, proč psychický stres zhoršuje urtikárii(7). Klinické projevy urtikárie mohou být zvýrazněny působením látek uvolněných ze zánětlivých buněk, které postupně do léze pronikají (makrofágů, neutrofilů, eozinofilů, T-lymfocytů). Jestliže doba trvání pomfu je delší než několik hodin (což odpovídá délce účinku histaminu), podílejí se na vzniku projevů i jiné mediátory, a lze proto před pokládat omezený léčebný účinek antihistaminik na trvání projevů(4).

Klinický obraz

Primárním projevem urtikárie jsou silně svědící, edematózní, ploché, ostře ohraničené elevace, pupeny neboli pomfy (Obr. 1), které se vysévají rychle (během minut) a mizí bez následků v průběhu několika hodin (do 24 hodin), zatímco se mohou tvořit nové (Obr. 2). Trvání projevu delší než 24 hodin nutí zvážit diagnózu urtikárie-vaskulitida, případně urtikárie zprostředkované jinak než histaminem, či vést k revizi diagnózy urtikárie (Tab. 2). Pupeny jsou zpravidla růžové, někdy s periferním reflexním erytémem, někdy mohou být v důsledku stlačení cév edémem v centru bledé nebo obklopeny bledým halo. Velikost pomfů kolísá od drobných mikropapulek až po rozsáhlé plochy (urticaria gigantea či geographica), někdy při regresi nabývají anulárního a circinárního uspořádání. Výrazná exsudace a tření mohou vést až ke vzniku puchýřů (urticaria vesiculosa, bullosa), případně s příměsí krve (urticaria haemorrhagica). I když svědění je zpravidla intenzívní, nevede ke škrábání, nýbrž ke tření projevů, a proto exkoriace nebývají přítomné. Svědění je nejsilnější při vzniku projevů, později je mírnější a bývá výraznější večer. Podprahová spouštěcí stimulace může vést ke vzniku pruritu bez pupenů, které vznikají až při výraznějším podnětu. Poměrně vzácně může dojít k postižení sliznic, které je provázené ztíženým dýcháním, chrapotem, průjmem, mohou být přítomny i otoky kloubů, teplota, celková nevolnost, nauzea, až může vzniknout anafylaktický šok. Asi ve 30 % případů je současně přítomný angioedém (Quinckeho edém)(2–6). Histologický nález je zpravidla chudý. Nacházíme edém horního a středního koria s dilatací cév, zpravidla s nevýraznými perivaskulárními infiltráty z lymfocytů s příměsí eozinofilů. V případě nálezu neutrofilů je nutné určit, zda se jedná o diagnózu urtikárie-vaskulitida (obraz leukocytoklastické vaskulitidy) či o tzv. neutrofilní urtikárii(6).

Formy urtikárie

(Tab. 3)

Formy urtikárie lze rozlišovat z různých hledisek. Velmi často se však jednotlivé formy kombinují a vyskytují se současně. Poměrně častý je současný výskyt angioedému u asi 30 % případů(5).

Urticaria acuta je charakterizována náhle vzniklým výsevem pomfů, které odeznívají do 6 týdnů(3). Nejčastěji se jedná o anafylaktický typ reakce.

Urticaria acuta intermittens představuje formu urtikárie s různě trvajícími výsevy, které se opakují v nestejných intervalech přesahujících dobu 6 týdnů. Jedná se většinou o alergickou reakci zprostředkovanou IgE na alergen unikající odhalení (např. léky, složky potravy)(6).

Urticaria chronica je definována jako onemocnění s urtikariálními výsevy kontinuálními či recidivujícími aspoň dvakrát týdně po dobu delší než 6 týdnů. Může přetrvávat i desítky let. Vzniku chronické urtikárie předchází akutní stadium. Asi v polovině případů se jedná o chronickou idiopatickou urtikárii (CIU), čili onemocnění, jehož příčina zůstává neobjasněná (Grattan)(3–5). I když řada pacientů je přesvědčena o roli různých složek potravy, jedná se o možnost poměrně vzácnou, jejíž stanovení je nutné ověřit provokačním testem s kontrolou proti placebu. Role „fokální“ infekce a infestace nemá přesvědčivý podklad v literatuře. I když asi 30 % nemocných s CIU trpí infekcí Helicobacter pylori, jeho eradikace nevede k vymizení urtikárie. Nelze však vyloučit roli Helicobacter pylori při vzniku autoprotilátek zkříženou antigenicitou – molekulární mimikry(4). Asi u 30–50 % nemocných CIU lze prokázat urtikariální reakci po injekci autologního séra nemocných; jeho vlivem dochází ke zvýšenému uvolnění histaminu z periferních bazofilů a mastocytů, které koreluje s aktivitou nemoci. Příčinou jsou protilátky proti vysoce afinitnímu receptoru IgE (FceRIa) mastocytů a bazofilů, méně často protilátky proti IgE(8). Protilátky proti FceRIa u CIU jsou označovány jako „funkční“, neboli histamin uvolňující, a jsou převážně Ig1 a Ig3, na rozdíl od tzv. „nefunkčních imunoreaktivních“ protilátek proti FceRIa, tj. histamin neuvolňujících, které jsou detekovány u autoimunitních onemocnění pojiva, autoimunitních bulózních dermatóz a fyzikálních urtikárií a jsou převážně Ig2 a Ig4(8).

Průměrné trvání chronické idiopatické urtikárie je 2–3 roky(10).

Asi 14 % nemocných s chronickou urtikárií má známky autoimunitního onemocnění štítné žlázy (oproti 6 % v normální populaci). Kromě toho u chronické urtikárie je častější výskyt autoimunitních onemocnění (vitiligo, inzulinodependentní diabetes mellitus, revmatoidní artritida, perniciózní anémie), zejména u chronických urtikárií s nálezem funkčních autoprotilátek. U nemocných s CIU a pozitivitou kožního testu s autologním sérem byl pozorován významný sdružený výskyt HLA-DR4 a DQ8 a schopnost uvolnění histaminu z periferních bazofilů in vitro(11).

Fyzikální urtikárie. Jsou vyvolávány fyzikálními podněty a tvoří asi 20 % kopřivek. U kontaktního typu dochází ke vzniku lézí v místě stimulu, u reflexního typu ve vzdálené lokalizaci, a tento typ může vyústit i v celkové příznaky s hypotenzí(3, 4, 6).

Urticaria cholinergica, která postihuje až 20 % populace, je způsobena zvýšením tělesné teploty způsobené různými vlivy (fyzickou námahou spojenou s pocením, přehřátím, psychickým stresem, horkými jídly atd.). Projevuje se symetrickými výsevy četných, někdy splývajících, drobných pomfů, 2–3 mm v průměru, na okrajích s erytémem a bledým halo. Odeznívají zpravidla do 30 minut a postihují typicky předloktí, zápěstí, krk a axily, ale projevy mohou i generalizovat. Vzácně může být přítomný i angioedém či pocit ztíženého dýchání. Postiženi jsou převážně dospívající a mladí dospělí. Patofyziologicky se uplatňuje cholinergní sympatická inervace ekrinních potních žláz.

Symptomatický dermografismus,neboli urticaria factitia, vzniká za několik desítek vteřin v místě tření či „psaním“ tvrdého tupého předmětu po kůži (např. nehtem, klíčem) jako lineární erytémy (červený dermografismus), plastické pruhy či pomfy (plastický čiurtikariální dermografismus), někdy i bělavé linie (bílý dermografismus), které často nacházíme u atopiků. Projevy odeznívají do 15 minut.

Pozdní tlaková urtikárie, urticaria mechanica (factitia) tarda, vzniká během 2–6 hodin v místě na kůži kolmo působícího tlaku jako lokalizovaný bolestivý otok přetrvávající déle než 24 hodin. Může být přítomna celková nevolnost, zvýšená teplota, atralgie, myalgie, únava. Byla zaznamenána i anafylaktická reakce při testování(3). Výjimečně se vyskytuje samostatně, většinou provází chronickou kopřivku (trpí jí 50 % nemocných s CIU). Histologicky je patrná přítomnost neutrofilů a eozinofilů bez známek vaskulitidy se zvýšenými hodnotami IL-6 v tkáni. Antihistaminika jsou většinou neúčinná a často je nutné celkové podání kortikosteroidů.

Chladová kopřivka, urticaria e frigore, je vyvolána chladným vzduchem či vodou působícími na odkryté části těla. Při výrazné reakci může být provázena angioedémem a anafylaktickou reakcí, např. při koupání ve studené vodě. Projevuje se výsevem splývajících svědivých pupenů. Sekundárně vzniká v důsledku přítomnosti kryoglobulinů, chladových aglutininů a kryofibrinogenu v krvi (např. při hepatitidě B a C, lymfoproliferativním onemocnění).

Urticaria solaris vzniká po UV ozáření jako výsev silně svědivých pomfů v místě expozice, které odeznívají do 15–20 minut. Opakované ozáření umělými zdroji UV paprsků vede k navození tolerance. Odpověď na antihistaminika je malá.

Lokální tepelná kopřivka, urticaria e calore, je vzácnou formou kopřivky se vznikem pupenů během několika minut po lokální aplikaci vyšších teplot. Byla popsána i familiární pozdní forma, projevující se za 1–2 hodiny po expozici(12). Akvagenní urtikárie (či pruritus), urticaria acquagenica, je charakterizována vznikem drobných pupenů nebo pouze pruritu v místě styku s vodou. Pravděpodobně je vyvolána reakcí na látky ve vodě rozpuštěné. Někdy provází hematologická onemocnění(2).

Angioedém z vibrací, angioedema e vibratione, může být získaný, idiopatický, autosomálně dominantně dědičný, může provázet cholinergní urtikárii či vzniknout po několika letech profesionální expozice vibracím.

Kontaktní kopřivka, urticaria contacta, vzniká v místě kontaktu s urtikariogenní látkou, jako neimunologická reakce (dotyk či štípnutí hmyzu, rostliny – kopřiva) nebo jako imunologická reakce (zprostředkovaná IgE), která může mít i systémovou symptomatologii, například po styku s latexovými proteiny, kyselinou benzoovou aj.(2).

Adrenergní urtikárie je charakterizována výsevy vyprovokovanými psychickým stresem, které je možné utlumit podáním propranololu(6).

Urticaria-vasculitis syndromse projevuje pomfy vznikajícími na podkladě leukocytoklastické vaskulitidy postkapilárních venul. Kromě kůže může postihnout i vnitřní orgány a představuje 1–6 % případů chronické urtikárie(6, 13, 14). Patogeneticky se jedná o vaskulitidu z cirkulujících imunokomplexů. Vyskytuje se samostatně nebo jako symptom onemocnění pojiva (zejména systémového lupus erythematodes), infekční hepatitidy, kryoglobulinémie apod. Klinicky, na rozdíl od běžné urtikárie, pomfy spíše pálí a bolí než svědí, přetrvávají déle než 24 hodin a po odeznění, v důsledku porušení cévní stěny, zanechávají purpuru nebo hyperpigmentaci. Mohou se vyskytovat i přidružené léze jako palpovatelná purpura, subepidermální bula, livedo reticularis. Bývají přítomny celkové příznaky jako zvýšená teplota, artralgie, myalgie, otoky kloubů, bolesti břicha, dyspnoe. V laboratorních nálezech se objevuje zvýšená sedimentace erytrocytů, proteinurie, leukocytóza, hypereozinofilie, hypokomplementémie, někdy antinukleární protilátky, kryoglobuliny, revmatoidní faktor apod. Histologicky je přítomna leukocytoklastická vaskulitida v horním koriu. Přímá imunofluorescence prokazuje v okolí cév imunodepozita (zejména IgG a C3), v případě systémového lupus erythematodes i v junkční zóně epidermis(14). Diagnóza spočívá v bioptickém průkazu vaskulitidy. V diferenciální diagnóze je nutné odlišit jiné vaskulitidy a systémová onemocnění. Léčba spočívá, podle závažnosti, v celkové aplikaci antihistaminik, indometacinu, dapsonu, kortikosteroidů, event. v kombinaci s imunosupresívy. Lokálně se používají kortikosteroidy. Průběh je většinou chronický.

===== Diferenciální diagnóza =====

===== urtikárie =====
Zahrnuje svědivá erytémová onemocnění, exantémové dermatózy, tinea corporis, urtikariální fázi bulózního pemfigoidu atd.

Diagnóza a vyšetření

Stanovení diagnózy je většinou snadné z klinického nálezu.

Určení příčiny je však velmi svízelné a většinou neúspěšné. Diagnostické laboratorní vyšetřování vyplývá pouze z anamnézy a objektivního nálezu. Necílené, „screeningové“ laboratorní vyšetřování se nedoporučuje (Tab. 4)(3, 4,16).

U akutních výsevů zpravidla není nutné žádné laboratorní vyšetření. U reakcí zprostředkovaných IgE se provádí vyšetření alergenů (např. latex, ořechy, ryby), u výsevu akutní a kontaktní urtikárie lze zvážit jejich potvrzení kožním „prick“ testem a radioalergosorpčním testem (RAST) z krve, pokud jsou k dispozici. Interpretace musí být v souladu s klinickými údaji(16).

U chronické kopřivky s mírnými projevy odpovídajícími na léčbu antihistaminiky nejsou u většiny nemocných laboratorní vyšetření zapotřebí(4).

Předpokladem úspěšného stanovení příčiny je především podrobná anamnéza, včetně anamnézy aplikace léků, kosmetiky, podpůrných prostředků, potravin (barviva, vůně, ochucovadla, konzervační prostředky, toniky, umělá sladidla). Při lékové anamnéze je nutné otázky klást cíleně, protože některé látky nemocný za léky nepovažuje, a proto je ani sám nesdělí (vitamíny, antikoncepce, sedativa, laxativa, hypnotika, analgetika, inhalace, instilace, anestézie, léčitelské prostředky).

Ke sledování vztahu zevních vlivů k výsevům může nemocným napomoci pečlivě vedený diář zaznamenávající všechny požité látky, potraviny a provozované činnosti.

Podezření na fyzikální kopřivku lze ověřit příslušným fyzikálním provokačním testem. Kontroverzní je vyšetření na fokální infekci, protože, pokud není podpořeno klinickým podezřením, je skoro vždy nepřínosné.

U chladové kopřivky je nutné vyšetřit kryoproteiny, při solární urtikárii antinukleární protilátky a plazmatické a erytrocytární plazmatické protoporfyriny, při podezření na tyreopatii protilátky proti tyreoglobulinu a tyreoidální peroxidáze, sérový komplement při angioedému. Při podezření na vaskulitidu je třeba provést kožní biopsii, u nemocných špatně reagujících na léčbu lze zvážit vyšetření krevního obrazu s diferenciálním počtem (eozinofilie při parazitárním onemocnění), stolice na parazity, při celkových obtížích event. podrobnější biochemické a imunologické vyšetření (urticaria-vasculitis), u angioedému vyšetření hladiny C4 komplementu a C1 INH(2, 3, 4).

Potravinová alergie je vzácná. Při důvodném podezření na alergii na určité potraviny lze provést typizaci specifických IgE protilátek z krve (např. metodou RAST), kožními testy (frikční, prick testy, skarifikační, intradermální), eventuálně ověřit provokačním testem s kontrolou proti placebu(4). K diagnóze může přispět eliminační dieta, která se začíná pouze bramborami, rýží a čajem po dobu alespoň 8 dní a postupně se přidávají dalších potraviny(6).

===== Léčba =====
Léčba chronické kopřivky by měla být zaměřena kauzálně. Příčina nemoci však není většinou zjištěna, a proto je léčba symptomatická (Tab. 5).

===== Obecná opatření =====
Součástí léčby je řada opatření, zaměřených na eliminaci vlivů, které usnadňují manifestaci kožních projevů(3, 6, 16). Je třeba odstranit faktory, které zhoršují klinické projevy (např. nadměrné teplo, psychický stres, těsné prádlo, alkohol), odstranit provokující faktory (oděv pokrývající odkryté části těla u chladové a solární kopřivky, chladné a vlažné sprchy při cholinergní urtikárii), omezit užívané léky, zejména salicyláty a nesteroidní antirevmatika (lze je nahradit např. paracetamolem), které zhoršují kopřivku a až ve 30 % případů mohou i zkříženě reagovat. Dále je třeba se vyhnout aplikaci kodeinu a opiátů, které zvyšují reaktivitu kožních testů u chronické urtikárie, a jinými léky nahradit ACE inhibitory. Přínos dietních opatření (s omezením přírodních salicylátů, konzervačních látek a barviv) je u chronické kopřivky kontroverzní a zpravidla nehraje žádnou roli, pokud nebyly prokázány provokačním testem. Příznivě mohou působit lokálně aplikované antipruriginózní roztoky a krémy s obsahem 1 % mentolu (např. Rp. Mentholi 1,0 Ambidermani ad 100,0). Velmi důležité je informovat nemocného a vysvětlit, že ozřejmění příčiny je velmi nepravděpodobné i při obsáhlém vyšetřování(4,16).

Farmakologická léčba

Antihistaminika jsou základem léčby kopřivky, i když ne všichni nemocní na tuto léčbu reagují. Zpočátku se podávají především nesedativní blokátory H1-receptoru typu loratadinu, cetirizinu, fexofenadinu. Při nedostatečném účinku je možné je zkusit vzájemně vyměnit, někdy se i mírně překračuje doporučená dávka. Podání je vhodné načasovat na dobu největšího výsevu v průběhu 24 hodin. Lze zvážit aplikaci i sedativních H1-antihistaminik (bisulepin, hydroxizin, dimetinden, difenhydramin, promethazin aj.), případně je i kombinovat s nesedativními (nesedativní ráno, sedativní večer). Někdy může být přínosná i kombinace antihistaminik, blokátorů H1-receptoru s blokátory H2-receptoru.

Tricyklická antidepresíva (amitriptilin, doxepin aj.) pro své antihistaminové působení mohou vykázat velmi dobrý účinek na kopřivku, mají však též sedativní a anticholinergický účinek, které často omezují jejich použití(17).

Stabilizátory membrány mastocytůnejsou zpravidla uváděny v indikacích pro léčbu urtikárie. Byl užíván ketotifen, který má však sedativní účinek. Kromoglykát sodný u kopřivky není účinný. Nifedipin byl úspěšně použit u chronické idiopatické urtikárie, pravděpodobně ovlivněním průniku kalcia do mastocytů v kůži, ale většinou je jeho použití zklamáním.

Kortikosteroidy celkově podávané(p. o., i. v., i. m.) jsou používány pouze krátkodobě ke zmírnění akutního výsevu, při dýchacích obtížích, při léčbě urticaria-vasculitis, pozdní tlakové urtikárie. Jejich vedlejší účinky je však z dlouhodobé léčby urtikárie vyřazují.

Adrenalin aplikovaný i. m. či s. c. představuje život zachraňující lék při anafylaxi nebo těžkém laryngeálním edému.

Sympatomimetika(salbutamol, terbutalin, salmeterol aj.) pro své vedlejší účinky (poruchy spánku, tachykardie) a relativně nízkou účinnost u kopřivky nejsou všeobecně doporučovány.

Antagonisté leukotrienů (zafirlukast, montelukast) měly příznivý účinek na chronickou urtikárii(18). Jejich kombinace s antihistaminiky dosud nebyla dostatečně studována. Imunosupresívní léčba může hrát roli při léčbě autoimunitní chronické urtikárie a urticaria-vasculitis. V úvahu připadají cyklosporin A, intravenózní imunoglobuliny, plazmaferéza, lze uvažovat i o roli takrolimu aj.(4,19, 20, 21).

Jiné:existují zprávy o příznivém sporadickém efektu řady léků, např. tyroxinu, fotochemoterapie s psoraleny (PUVA), UV-B záření, sulfasalazinu, dapsonu, hydroxychloroquinu aj.(3, 4, 5).

Literatura

1. O´DONNELL, BF., LAWLOR, F., SIMPSON, J., et al. The impact of urticaria on quality of life. Br J Dermatol, 1997, 136, p. 197–201.

2. SOTER, NA. Urticaria and angioedema.In FREEDBERG, UIM., EISEN AZ., WOLFF, K., et al., (Eds), Fitzpatrick´s dermatology in generali medicine. 5th ed., New York – London : McGraw-Hill, 1999, p. 1409–1419.

3. GRATTAN, CEH., SABROE, RA., GREAVES, MW. Chronic urticaria. J Amer Acad Derm, 2002, 46, p. 645–657.

4. GREAVES, MW. Pathophysiology of chronic urticaria. Int Arch Allergy Immunol, 2002, 127, p. 3–9.

5. KAPLAN, AP. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med, 2002, 346, p. 175–179.

6. BRAUN-FALCO, O., PLEWIG, G., WOLFF, HH., BURGDORF, WHC. Dermatology. 2nd ed., Berlin – New York : Springer-Verlag, 2000, p. 431–456.

7. VAUGHN, MP., DEWALT, AC., DIAZ, JD. Urticaria associated with systemic disease and psychological factors. Immunol Allergy Clinics N Amer, 1995, 15, p. 725–743.

8. SABROE, RA., GRATTAN, CEH., FRANCISO, DM., et al. The autologous serum skin test: a screening test for autoantibodies in chronic idiopathic urticaria. Br J Dermatol, 1999, 140, p. 446–453.

9. FIEBIGER, E., HAMMERSCHMID, F., STINGL, G., MAURER, D. Anti FceRIa autoantibodies in autoimmune disorders. Identification of a structure – function relationship. J Clin Invest, 1998, 101, p. 243–251.

10. KOZEL, MMA., MEKKES, JR., BOSSUYT, PMM., et al. Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients. J Am Acad Dermatol, 2001, 45, p. 387–391.

11. O´DONNELL, BF., NEILL, CM., FRANCIS, DM., et al. Human leucocyte antigen class II associations in chronic urticaria. Br J Dermatol, 1999, 140, p. 853–858.

12. KARLOVÁ, I., DRLÍK, L., VIKTORINOVÁ, M. Kontaktní tepelná kopřivka. Čes slov Derm, 2002, 77, s. 114–117.

13. WISNIESKI, JJ., BAER, AN., CHRISTENSEN, J., et al. Hypocomplementic urticaria vasculitis syndrom. Clinical and serologic findings in 18 patients. Medicine, 1995, 74, p. 24–41.

14. MEHREGAN, DR., HALL, MJ., GIBSON, LE. Urticarial vasculitis: A histopathologic and clinical review of 72 cases. J Am Acad Dermatol, 1992, 26, p. 441–448.

15. DAVIS, MDP., DAOUD, MS., KIRBY, B., et al. Clinicopathologic correlation of hypocomplementic and normocomplementic urticarial vasculitis. J Am Acad Dermatol, 1998, 38, p. 899–905.

16. GRATTAN, C., POWELL, S., HUMPHREYS, F. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-oedema. Br J Dermatol, 2001, 144, p. 708–714.

17. VIKTORINOVÁ, M. Amitriptylin v léčbě fyzikálních kopřivek. Čs Derm, 1996, 71, s. 61–69.

18. ELLIS, MH. Successfull treatment of chronic urticaria with leukotriene antagonists. J Allergy Clin Immunol, 1998, 102, p. 876–877.

19. TOUBI, E., BLANT, A., KESSEL, A., et al. Low-dose cyclosporine A in the treatment of chronic idiopathic urticaria. Allergy, 1997, 52, p. 312–316.

20. O´DONNEL, BF., BARR, RM., BLACK, AK., et al. Intravenous immunoglobulin in autoimmune chronic urticaria. Br J Dermatol, 1998, 138, p. 101–106.

21. GRATTAN, CEH., FRANCIS, DM, SLATER, NGP., et al. Plasmapheresis for severe, unremitting chronic urticaria. Lancet, 1992, 339, p. 1078–1080.

e-mail: Stork.Jiri@vfn.cz

 

Obr. 3 – Plastický dermografismus

Obr. 4 – Testování chladové kopřivky

Obr. 5 – Urticaria vasculitis s pomfy a reziduálními pigmentacemi

Ohodnoťte tento článek!