Úzkostné poruchy

MUDr. Ján Praško, CSc.

Psychiatrické centrum, Praha

Klíčová slova

 

úzkostné poruchy • epidemiologie • etiologie • patogeneze • klinické jednotky • farmakoterapie • psychoterapie • kognitivně- -behaviorální terapie

 

Souhrn

Úzkostné poruchy jsou heterogenní skupinou psychických poruch, u kterých je úzkost dominantním fenoménem. Patří mezi nejčastější psychické poruchy vůbec; přibližně každý čtvrtý člověk v populaci někdy ve svém životě trpí některou z úzkostných poruch. Etiopatogeneze jednotlivých úzkostných poruch není přesně známa, byla však vytvořena celá řada biologických i psychologických teorií, které se o vysvětlení vzniku a udržování poruch pokoušejí. Symptomatologie jednotlivých úzkostných poruch má značný překryv a mezi jednotlivými poruchami je velká komorbidita. Přesto lze popsat klinická vodítka, která umožňují diferencovanou diagnostiku i léčbu u agorafobie, sociální fobie, specifické fobie, panické poruchy, generalizované úzkostné poruchy a smíšené úzkostně depresivní poruchy.

Léčba úzkostných poruch může probíhat pomocí psychoterapie nebo farmakoterapie, případně jejich kombinací. Z farmakoterapie jsou léky volby selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, z psychoterapeutických přístupů kognitivně-behaviorální terapie.

Úvod

 

Úzkostné poruchy jsou heterogenní skupinou psychických poruch, u kterých je úzkost dominantním fenoménem. Vyznačují se záchvatovými nebo kontinuálně fluktuujícími stavy, při kterých se bez vázanosti na reálné nebezpečí objevují tělesné a psychické projevy úzkosti (5). Úzkostné poruchy se mohou objevit samostatně nebo společně, tj. u jednoho člověka se objeví dvě nebo více úzkostných poruch najednou (mluví se o komorbiditě). Do hromady jsou úzkostné poruchy nejčastějšími psychickými poruchami vůbec a trpí jimi někdy v životě každý čtvrtý člověk. Vždy byly řazeny do tzv. „malé psychiatrie“, tedy mezi méně závažné psychické poruchy, a byly léčeny hlavně psychoterapií. To však neznamená, že je lze podceňovat – přinášejí velké utrpení milionům lidí na světě, brání plnému osobnímu životu, práci i zábavě. Tyranizují nejen jedince, které postihly, ale celé jejich rodiny. Běžným problémem, který se týká všech úzkostných poruch je, že velká část lidí se nejde léčit k odborníkům na psychické zdraví, a pokud se někam léčit přichází, tak je to k somatickým odborníkům: praktickým lékařům,  internistům, neurologům apod. Přitom odborná péče, ať psychoterapeutická, či léčba pomocí léků, je velmi účinná.

Rozsáhlá epidemiologická studie (3), která proběhla ve Spojených státech, ukázala, že někdy během svého života trpí takřka polovina obyvatel nějakou duševní poruchou (Epidemiological Catch ment Area Study). Nejčastěji se jedná o závislosti na návykových látkách (26,6 %), na druhém místě jsou úzkostné poruchy (24,9 %) a na třetím afektivní poruchy (19,3 %). Bodová prevalence (tj. kolik lidí trpí danou poruchou v určitém čase) úzkostných poruch je podle této studie 7,3 % populace.

Etiologie a etiopatogeneze

 

Etiopatogeneze jednotlivých úzkostných poruch není přesně známa, byla však vytvořena celá řada biologických i psychologických teorií, které se o vysvětlení pokouší.

Sociální fobie

Podobně jako u dalších úzkostných poruch a panické poruchy se v biologických hypotézách předpokládá dysfunkce serotonergního a noradrenergního systému a předpokládá se geneticky podmíněná zranitelnost. Všeobecně je však sociální fobie považována za na učený strach, naučený jak přímým podmiňováním, tak modelováním a/nebo vlivem informací z okolí. U sociálních fobií je méně obvyklé, že by pacient popisoval jednoduchou traumatickou událost jako počátek poruchy. Strach se spíše rozvíjí postupně a sociální fobie je pak výsledkem opakovaných, více nebo méně zraňujících zkušeností nebo vzniká sociálním učením. Někdy však výrazná stresující událost způsobí, že fobie se naučí rychleji (např. výsměch učitelem před třídou). Většinou však pro léčbu není až tak důležité přesně vědět, čím fobie začala, jako to, co ji udržuje (zabezpečovací a vyhýbavé chování, kognice) (8).

Specifické fobie

Často jde o pozůstatky starých atavistických reakcí, které byly kdysi účelné, např. strach z hadů, velkých zvířat, tmy, výšky. Nicméně většina specifických fobií je naučena, buď imitací vzorů, nebo nepříjemným zážitkem v dětství, řidčeji traumatickou událostí v dospělosti (7). Pak se udržují pomocí vyhýbavého chování. Tím, že se postižený situaci vyhýbá, utvrzuje se v přesvědčení, že je nebezpečná.

Generalizovaná

úzkostná porucha

Podobně jako u dalších úzkostných poruch jsou zvažovány jak biologické vlivy, tak vlivy výchovy a životních událostí. Asi 15 – 17 % příbuzných prvního stupně trpí stejnou poruchou. Pro genetickou komponentu by mohl svědčit fakt, že konkordance monozygotních dvojčat je vyšší než u dizygotních. Z biologických teorií se uvažuje o dysfunkci GABA-benzodiazepinových re ceptorů v mozku, dysregulace serotonergního, noradrenergního, gluta mátového a cholecystokininového neurotransmiterového systému. Nicméně jasná shoda na tom, o jakou biologickou dysfunkci jde, zatím není. Psychoanalytický pohled mluví naopak o tom, že u osob postižených generalizovanou úzkostí potlačená přání (sexuální i agresivní) hrozí průnikem do vědomí a způsobují úzkost. Obranné mechanizmy brání před zaplavením úzkostí, nicméně vytěsnění jako obranný mechanizmus nefunguje dostatečně. Napětí pramenící z intrapsychického konfliktu je pak projikováno na zevní nepodstatné problémy, po kterých volně těká. Alternativní vysvětlení nabízí kognitivně-behaviorální model založený na teorii úzkosti. Podle tohoto modelu se úzkostnost učí buď imitací rodičů v dětství, nebo je důsledkem maladaptivních postojů, které vznikly v průběhu zrání. Úzkost je udržována tím, jak člověk hodnotí sám sebe, své okolí i svou budoucnost. Podle kognitivně-behaviorálního modelu jedinci trpí chronickou úzkostí, protože vycházejí z určitých přesvědčení nebo předpokladů, na jejichž základě interpretují širokou škálu různých situací jako ohrožující (10). Tato přesvědčení se obvykle týkají těchto témat: výkonnost („Má práce není dokonalá, proto nestojí za nic.“); přijetí ze strany okolí („Naštvala jsem Jirku a ten se mnou teď přestane mluvit.“); vlastní hodnota („Mám málo přátel a jen nízké vzdělání, proto nestojím za nic.“); a kontrola („Když nemohu mít všechno pod kontrolou, může se mi to vymknout z rukou a to je nebezpečné.“). Dalším problémem takto postižených lidí je chybění některých sociálních dovedností (například schopnost říci ne, snášet kritiku) a dovednosti řešit problémy systematickým způsobem. Řešení problémů metodou „pokus – omyl“ je velmi namáhavé, a proto i běžné každodenní problémy nabývají nadměrné obtížnosti.

Panická porucha

I když pečlivě kontrolovaných studií genetických faktorů je u panické poruchy velmi málo, výsledky podporují závěr, že tato porucha má zřetelnou genetickou komponentu. Riziko onemocnění u příbuzných prvního stupně se pohybuje mezi 15 – 18 % u pacientů, oproti 0 – 5 % u kontrol. Jednovaječná dvojčata mají jednoznačně vyšší konkordanci než dvojvaječná. Výzkum věnovaný biologickým aspektům panické poruchy došel k celé řadě nálezů, které se vědci snaží interpretovat do ucelených hypotéz. Jeden z pohledů postuluje, že příznaky panické poruchy jsou výsledkem řady biologických abnormit ve struktuře a fungování mozku. Autonomní nervový systém vykazuje zvýšený sympatický tonus a pomalu se adaptuje na opakované podněty a reaguje přehnaně i na mírné stimuly. Studie neuroendokrinního stavu ukazují celou řadu abnormit – zejména je uvažována dysregulace v noradrenergním systému (zvýšení firing rate v locus coeruleus), v serotonergním systému (zejména v nucleus raphe, hippokampu a amygdale) a v dopaminergním systému (ve frontoorbitálním kortexu). Pro tyto dysregulace svědčí řada provokačních studií s látkami navozujícími paniku (panikogeny: laktát, yohimbin, fenfluramin, isoproterenolol, kofein atd.). Dále jsou uvažovány dysfunkce GABAergního neurotransmiterového systému, zvýšená citlivost cholecystokininových receptorů, poruchy v regulaci CRH, neuropeptidu Y. Hypotéz vysvětlujících panickou poruchu z biologického hlediska je celá řada. O syntézu se pokusil Klein (4). Podle jeho hypotézy pacienti trpící panickou poruchou mají abnormálně nízký práh pro pocity dušení a panické záchvaty jsou spouštěny jako „falešný poplach dušení“. Předpokládá, že v retikulární formaci kmene existuje centrum, které se „zapíná“ v situaci ohrožení dušením. Pokud je toto centrum zvýšeně citlivé (hypersenzitivní) na určité podněty (jak somatické, tak psychické), dochází k rozvoji falešného poplachu a organizmus reaguje jako ve stavu, kdy je doopravdy ohrožen dušením, tj. hyperventilací a panickou touhou uniknout ze situace.

K vysvětlení patogeneze panické poruchy byly vytvořeny jak psychoanalytické, tak kognitivně-behaviorální teorie. Podle psychoanalytického pohledu je panická porucha spojena se ztrátou rodiče (úplnou nebo relativní) v dětství nebo s historií separační úzkosti. Být sám bez možnosti pomoci oživuje dětskou úzkost z opuštění. Podle kognitivního modelu zažívá postižený jedinec ataky paniky jako důsledek relativně trvalého sklonu interpretovat si nejrůznější tělesné pocity, vesměs příznaky normální stresové reakce (jako jsou bušení srdce, závratě, mravenčení končetin, dechový dyskomfort) jako signály hrozící katastrofy. Tyto pocity jsou katastroficky interpretovány jako bezprostředně hrozící tělesné nebo psychické selhání, např. závrať jako znamení hrozící ztráty vědomí, bušení srdce jako známka nastávajícího infarktu, depersonalizace jako známka zešílení apod. Jsou-li tyto pocity vnímány jako hrozba, vzniká stav napjatého očekávání a obav, spouští se reakce „boj, nebo útěk“, což znamená, že se původní pocity amplifikují a dostaví se celá řada dalších tělesných příznaků (9). Pacient začne zpravidla hyperventilovat a hyperventilační tetanie s doprovodnými příznaky zvyšuje dále jeho hrůzu. Nakonec se však vyčerpá a přestane hyperventilovat, což vede k uklidnění rozbouřených příznaků. Podle kognitivně-behaviorální terapie jsou tedy panické záchvaty považovány za naučené chování a naučenou neurovegetativní reakci.

Agorafobie

Vzhledem k tomu, že se panická porucha objevuje společně s agorafobií až u 70 – 90 % pacientů, všeobecně se předpokládá, že z biologického hlediska je etiopatogeneze stejná. V teorii učení je fobie pokládána za naučené chování. Tento druh chování může vznikat přímým nebo zástupným podmiňováním. Při přímém podmiňování jde o naučení se strachu z vlastní zkušenosti – přímo vzniká podmíněné spojení panického záchvatu s agorafobickou situací (10). U zástupného podmiňování je strach naučen nepřímo, pozorováním strachu u druhých, získáním informací nebo poučením od druhé osoby. Fobie se však málokdy vytvoří jedinou traumatizující zkušeností (záchvatem paniky v metru). Většinou jde o opakování stále více nepříjemných pocitů, které vedou k vyhýbavému chování, které pomocí operantního podmiňování agorafobii utvrdí a udržuje.

Klinické jednotky

 

Agorafobie

 

Agorafobie se projevuje strachem z otevřených prostranství, přeplněných míst, z opuštění domova, z obchodů, z cestování dopravními prostředky, z jízdy výtahem, z uzavřených prostor apod. Úzkost je vyvolána jak přítomností fobického podnětu, tak vzdálením se z místa bezpečí. Strach se váže k očekávání něčeho nepříjemného, co by se mohlo na daném místě nebo v dané situaci přihodit. Zvyšuje se, pokud si nositel uvědomí, že únik není možný, nebo že by jím na sebe upoutal přílišnou pozornost.

Často se lidé trpící agorafobií cítí lépe doma (neplatí to však vždy) a čím více se vzdalují, tím větší strach prožívají. Většinou jsou jistější s někým, občas když se někoho dotýkají, když je někdo přidržuje, nebo se sami něčeho přidržují (tlačí kočárek, mají v ruce hůl apod.). Automaticky předpokládají, že pokud by se jim nepodařilo včas z ohrožující situace uniknout, přihodí se jim nějaká katastrofa: přestanou se ovládat, omdlí, zkolabují, dostanou infarkt nebo se minimálně budou chovat trapným způsobem. Počet ohrožujících situací se může časem zvyšovat. Agorafobii často doprovázejí panické ataky. Celoživotní prevalence je kolem 2 – 3 % populace (3).

Terapie

Léčbou volby je psychoterapie. Postižený se učí porozumět tomu, co se s ním děje a naučit se, jak svoji úzkost zvládat. Léčba kognitivně-behaviorální terapií je u agorafobie nejefektivnější léčbou vůbec. Nejdůležitějším krokem je odstupňovaná expozice (postupné systematické vystavení se obávaným situacím od lehčích až k nejobtížnějším). Psychofarmaka, která se používají u panické poruchy, se používají také u agorafobie. Vzhledem k tomu, že u pacientů trpících agorafobií je relativně velké riziko vzniku závislosti, je k léčbě vždy výhodnější po užít antidepresiva než benzodiazepiny. Všeobecně platí, že farmaka dokáží lépe kontrolovat úzkost a tělesné příznaky, které se u agorafobie dostavují, ale pouze velmi málo mění vyhýbavé chování (9). Proto i při farmakologické léčbě je nutné pacienta povzbuzovat k postupnému vystavení se obávaným situacím. Z léků jsou účinná antidepresiva ze skupiny SSRI (paroxetin, sertralin, citalopram, fluoxetin, fluvoxamin) a některá tricyklická antidepresiva (clomipramin a imipramin) a SNRI (venlafaxin). První 2 týdny je vhodné začít s polovinou účinné dávky a pak, pokud pacient preparát dobře snáší, ji zvýšit. Z benzodiazepinů se podávají zejména vysoce potentní preparáty (alprazolam a clonazepam). S ohledem na riziko vzniku závislosti jsou však antidepresiva daleko vhodnější než benzodiazepiny. Léky lépe kontrolují úzkost a tělesné příznaky, méně pak vyhýbavé chování.

Sociální fobie

 

Sociální fobie se projevuje strachem a vyhýbáním se situacím, v nichž může být člověk pozorován a posuzován druhými (6). Tato fobie může mít formu strachu z psaní před druhými, ze setkání s neznámými lidmi nebo z mluvení na veřejnosti, abychom uvedli několik příkladů. Člověk trpící sociální fobií je přesvědčen, že si druzí všímají jeho potíží a podle toho jej hodnotí. Toto přesvědčení jeho úzkost dále zvyšuje. Typickým rysem sociální fobie je silná anticipační úzkost, která často vede k nějaké formě vyhýbavého chování. K překonání nepříjemných pocitů a úzkostných myšlenek se postižení jedinci mohou uchylovat k alkoholu nebo k uklidňujícím práškům a je třeba poznamenat, že u této fobie je zneužívání alkoholu častější než u jiných fobických syndromů. Sociální fobie se tedy projevuje silným a trvalým strachem z jedné nebo více sociálních situací a výrazným vyhýbáním se těmto situacím (13). Toto vyhýbání sice vede ke snížení úzkosti, ale za cenu ochuzení života. Sociální fobií trpí někdy během svého života odhadem 3 – 13 % populace (3). V kterémkoliv čase trpí sociální fobií asi 1 – 3 % lidí. V klinické praxi tvoří sociální fobie asi 30 % všech fobií a 18 % všech pacientů léčených pro úzkostné poruchy. Je to druhá nejčastější fobie po agorafobii. Stydlivost je ještě častější. Kolem 80 – 90 % lidí má někdy ve svém životě období, kdy se nadměrně stydí. V jednom časovém průřezu má tento problém mezi 30 – 40 % populace. Sociální fobie vzniká obvykle kolem puberty, nejčastěji ve věku mezi 14 – 20 lety. Je to tedy v období vývoje, kdy je stydlivost častá. Běžně mají mladí lidé strach z oslovení druhého pohlaví, z první schůzky apod. U sociální fobie však nedojde k adaptaci a snížení studu v těchto situacích. Naopak, lidé se sociální fobií se těmto situacím vyhýbají, takže časem se na ně stanou přecitlivělí. Sociální fobie se objevuje nejčastěji v pozdním dětství nebo časné adolescenci, kdy v kultuře stoupá nárok na sociální adaptaci. Průměrný věk začátku se udává kolem 12 let. Přibližně 40 % sociálních fobií se rozvíjí před dosažením 10. roku a asi 95 % před dovršením 20 let. Na rozdíl od depresivní poruchy či panické poruchy se sociální fobie vyskytuje stejně často u mužů jako u žen. Nezáleží na inteligenci, vzdělání, ekonomickém zázemí, zaměstnání. Sociální fobie je relativně málo diagnostikována. Rovněž proto, že se pacienti pro tyto problémy stydí vyhledat odborníka. Handicapy způsobené vyhýbavým chováním a úzkostí v sociálních situacích mají dopad na ekonomickou situaci postižených. Většina z nich patří do skupiny lidí s nižšími příjmy a více než 20 % je finančně závislých na invalidním důchodu nebo jiném typu sociálních dávek. Postižení jedinci dosahují nižší úrovně vzdělání než zdraví jedinci. Porucha je obvykle chronická, ale její závažnost může kolísat s exacerbacemi, při nichž úzkost zhorší výkon při obávané aktivitě. To vede dále ke zvýšení úzkosti, která opět posiluje fobické vyhýbání se aktivitě. Zřídka je tak silná, že invalidizuje. Avšak z potřeby vyhýbat se fobickým situacím vznikají značné těžkosti a strach z projevů na veřejnosti může poškodit profesionální činnost.

Farmakoterapie

Z farmakoterapie jsou krátkodobě účinná anxiolytika (alprazolam, clonazepam). Krátkodobě pomohou, dlouhodobý efekt je problematický. Pacient přes jejich clonu není vystavován stresu, se kterým by se potřeboval naučit zacházet. Navíc přes krátkodobé pozitivní důsledky může postupně vzniknout návyk. Nicméně u pacientů, kde je úzkost hodně výrazná, může natolik bránit behaviorální léčbě, že bez farmak není pacient schopen splnit ani nejlehčí úkoly. To je problém zejména u nemocných, kteří dojdou až k hospitalizaci, protože sociální fobie je natolik vyřadí z běžného života. Rozumná krátkodobá pomoc anxiolytiky může umožnit počáteční postupné kroky v expozici stresovým situacím. Jinou, daleko vhodnější variantou jsou antidepresiva buď klasická IMAO, ale zejména RIMA (moclobemid) a SSRI (paroxetin, citalopram, fluoxetin, sertralin) či SNRI (venlafaxin). Krátkodobě úzkost netlumí, a proto krátkodobé důsledky nevytvářejí. Sníží však bazální hladinu úzkosti natolik, že je snadnější expoziční léčba.

Kognitivně-behaviorální terapie

V kognitivně-behaviorální terapii jsou sociální fobie pokládány za naučené chování. To, co je naučeno, může být odučeno. Postižený se v průběhu léčby učí více adaptivní strategie chování. Hlavní strategií léčby je vystavit se namísto vyhýbavého chování „postupné expozici“ obávaným situacím (11). Tím, že je člověk vystaven stresujícím sociálním situacím, má příležitost zjistit, že nejsou doopravdy nebezpečné. Léčba proto vyžaduje, aby pacient byl opakovaně vystaven kontaktu se sociálními situacemi, kterých se obává, a tento kontakt je opakován tak dlouho, dokud se strach nesníží na únosnou míru nebo dokud nevymizí. Největším problémem pro terapeuta je pacientovi umožnit, aby mohl vstoupit do situací, které jsou nepříjemné. Proto první úkol by měl být na jedné straně dostatečně snadný, aby se pacient odhodlal ho splnit, ale dostatečně těžký, aby provokoval úzkost. Úkol se musí opakovat často a pravidelně, dokud provokuje napětí, poté, když je proveditelný bez větších potíží, pokračuje se těžším úkolem.

Specifické (izolované) fobie

Jako specifickou fobii označujeme nerozumný a přehnaný strach z určitého konkrétního objektu nebo situace. Strach je obvykle omezen na tuto situaci nebo objekt a postižený netrpí příznaky úzkosti, pokud se nesetká nebo neobává setkání s fobickým podnětem (5). Mezi nejčastější specifické fobie patří fobie ze zvířat, zvláště ze psů, hadů, hmyzu a myší. Dalšími běžnými fobiemi jsou klaustrofobie (strach z uzavřených prostor) a akrofobie (strach z výšek). Lidé trpící fobiemi rozumně vědí, že ve skutečnosti jsou jejich obavy přehnané a nerozumné, nicméně nepomáhá jim to v ovládání úzkosti a stresu, který při vystavení situaci prožívají. Proto se těmto situacím vyhýbají, nebo je snášejí s pocitem hrůzy. Fobická úzkost se co do závažnosti může pohybovat od mírného pocitu nepohody až k děsu. Pozornost postiženého se může soustředit na jednotlivé příznaky úzkosti, např. bušení srdce nebo pocity na omdlení, a často se přidružuje druhotný strach ze smrti, ze ztráty sebekontroly nebo ze „zbláznění“. Úzkost se nezmírní, ani když si osoba uvědomuje, že ostatní nepokládají danou situaci za nebezpečnou nebo hrozivou. Pouhé pomyšlení subjektu, že se dostane do fobické situace, vyvolá obvykle úzkost z očekávání.

Specifické (izolované) fobie jsou tedy omezeny na vysoce specifické situace, např. blízkost určitých zvířat, výšku, hrom, tmu, létání, uzavřené prostory, močení nebo defekace na veřejných záchodcích, požívání určitých jídel, návštěvu zubního lékaře, pohled na krev nebo zranění a strach z určitých nemocí. I když je spouštěcí situace nenápadná, může její přítomnost vyvolat paniku jako u agorafobie nebo sociální fobie. Jedná se o nejčastější úzkostnou poruchu vůbec. Postihuje někdy v životě kolem 25 % žen a 12 % mužů (3). Specifická fobie vzniká obvykle v dětství nebo rané dospělosti a pokud se neléčí, může přetrvávat desítky let. Obvyklými modernějšími objekty fobií z nemoci jsou nemoc ze záření a pohlavní nemoci, v poslední době AIDS. Historicky byly fobie klasifikovány podle označení objektu fobie, takže vznikla velmi exotická nomenklatura: například antrofobie (strach z květin), ailurofobie (strach z koček), brontofobie (strach z hromu) a opidofobie (strach z hadů).

Terapie

Specifické fobie se léčí téměř výhradně expoziční terapií, která, pokud se jí pacient podrobí, bývá obvykle úspěšná. Expoziční terapie patří do strategií kognitivně-behaviorální léčby. Pacientovi je v prvním kroku vysvětlen princip expoziční léčby a habituační křivka. Pak terapeut s pacientem vytvoří hierarchii situací, kterým se pacient bude postupně vystavovat – od nejlehčí až po nejtěžší. Pak je této hierarchii pacient vystavován. Mluvíme o odstupňované expozici. Vždy, když už dobře zvládá lehčí položku v hierarchii, je vystavován další, subjektivně více nebezpečné situaci. Při praktickém nácviku si před uskutečněním každého dílčího kroku pacient zaznamená, jak silnou úzkost předem očekává (v procentech maximální představitelné úzkosti), a po expozici zapíše, jak byl strach velký skutečně. Výhodné je zaznamenat si křivku úzkosti v průběhu času. Pokroku je možno dosáhnout rychleji, když je interval mezi expozicemi krátký. Ideální je provádět 1 – 3 expozice denně. Jinou variantou expoziční léčby je zaplavení. Při této formě expozice je pacient konfrontován rovnou s nejtěžší situací, aby se vyprovokoval maximální strach, přičemž v ní pacient zůstává tak dlouho, až strach odezní. Zaplavení je velmi účinné a vede k rychlému odstranění fobie. Ovšem jen málo pacientů se k této metodě odhodlá. Odstupňovaná expozice je naproti tomu velmi šetrná a je schopen ji absolvovat každý pacient. Léčba však trvá nepoměrně déle. U dětí se používá ještě jemnější varianta odstupňované expozice. Na počátku se dítě naučí relaxovat. Se strachovým podnětem je pak konfrontováno v době, kdy je uvolněné. Mluvíme o systematické desenzibilizaci.

Panická porucha

 

Hlavním rysem jsou opakované záchvaty masivní úzkosti (paniky), které však nejsou omezeny na žádnou určitou situaci. Nelze je tedy předvídat. Při záchvatu dochází náhle k rozvoji intenzivního strachu, dojmu, že se něco hrozného přihodí a pocitu ztráty kontroly (5). Panická porucha byla nazvána podle řeckého boha Pana, který nejen krásně hrál na flétnu, ale také číhával v lese a děsil poutníky. Záchvat (ataka) je spojena s řadou intenzivních tělesných příznaků: bušením srdce, bolestí na hrudi, pocity dušení, závratěmi a pocity neskutečnosti (depersonalizace, derealizace). V úzkostných myšlenkách se objevuje strach z omdlení, ze smrti, ze ztráty sebeovládání nebo ze zešílení. Jednotlivé ataky obvykle trvají několik minut (někdy až 2 hodiny). Po odeznění může přetrvávat třes, napětí a vyčerpání, nebo dojde k uvolnění a letargii. Na panickou ataku často navazuje trvalý strach z dalšího možného záchvatu.

Lidé, které záchvat postihne, se velmi často domnívají, že dostali srdeční infarkt nebo trpí jinou závažnou tělesnou chorobou. Proto se rychle nechají odvézt na nejbližší pohotovost. Tělesný nález je však normální, vyjma zrychleného tepu a někdy přechodně zvýšeného tlaku. Postižený zpravidla dostane injekci na uklidnění a je odeslán domů. Ještě více je pak vyděšen, když si ho internisté nechají na jeden až dva dny na pozorování. Tato situace se v následujících týdnech opakuje a často je pacient podroben celé řadě nákladných tělesných vyšetření. Je vyděšen čím dále tím více. Někdy bývá zdravotním personálem označen za hypochondra nebo hysterika. To ho pochopitelně urazí a přestává lékaři důvěřovat. Velmi často začne obcházet odborníky různých oborů. Pak doopravdy hrozí druhotná hypochondrizace. Porucha chronifikuje. Přitom včasná psychiatrická léčba je poměrně jednoduchá, účinná a rychlá. Pokud k záchvatu došlo např. v autobuse, v obchodě, v davu, doma o samotě, může se již pacient této specifické situaci dále vyhýbat. Rozvíjí se agorafobie.

Epidemiologické studie prokázaly, že celoživotní prevalence panické poruchy se pohybuje mezi 1,5 – 3,5 % populace (3). Výskyt panických atak je daleko vyšší. Zdá se, že je někdy v životě zažije až 16 % lidí. U žen se panická porucha vyskytuje 2x častěji než u mužů. Začátek obtíží bývá nejčastěji mezi 30 až 44 lety. Ale může se objevit kdykoli v životě.

Průběh panické poruchy bez léčby bývá většinou dlouhodobý a asi 40 % pacientů chronifikuje. Jsou však popsána i spontánní uzdravení, stejně jako recidivy obtíží po několikaleté remisi. Jednou z nejzávažnějších komplikací panické poruchy je suicidium. Kolem 7 % lidí trpících panickou poruchou spá chá sebevražedný pokus (u depresivní poruchy 7,5 %). Avšak při komorbiditě panické poruchy s depresí se suicidalita zvyšuje až na 20 %.

Terapie

Panickou poruchu lze léčit jak psychoterapeuticky, tak farmakoterapeuticky. Farmaka bývají rychlejší, psychoterapie trvalejší. Zdá se, že optimální je kombinace obou přístupů. Nejčastěji využívanou alternativou k psychoterapii u panické úzkosti je podávání antidepresiv nebo benzodiazepinů.

Generalizovaná úzkostná porucha

 

Projevuje se trvalou tendencí dělat si obavy a starosti o každodenní záležitosti, které jinak lidé hodí za hlavu. Typickým projevem této poruchy je nadměrné zaobírání se starostmi a stresujícími myšlenkami. Typické jsou obavy o zdraví svoje i rodiny, obavy o finanční záležitosti, strach ze selhání v práci, obavy z budoucnosti (5, 6). To vede k úzkostnosti, únavě a nepříjemným tělesným pocitům. Příznaky se objevují nenápadně a pozvolna. Z tělesných příznaků dominuje svalové napětí, roztřesenost, závratě, nevolnost, bolest hlavy, bušení srdce, nadměrné pocení apod. Většinou je zhoršen spánek, zejména večer. Stav je měnlivý a většinou trvá léta. U řady lidí se potíže zhoršují, když nemají co dělat, např. o dovolené nebo o víkendu. Úzkostné očekávání, obavy z budoucího neštěstí, pocity „na pokraji svých sil“ vedou ke zhoršenému soustředění. Starosti a obavy se týkají obvykle každodenního života, rodiny, práce, vlastního zdraví nebo zdraví blízkých.

Tato porucha je běžnější u žen a často vzniká u zranitelných (citlivějších) osob na podkladě chronického stresu. Roční prevalence kolísá mezi 3 – 8 %, celoživotní prevalence mezi 5 – 15 %, poměr mezi muži a ženami je 1 : 2 (3). Jde o chronickou poruchu, která neléčena může trvat s proměnlivou intenzitou celý život. Komorbidita s dalšími úzkostnými poruchami a s depresivní poruchou je rozsáh lá, objevuje se až u 75 % postižených.

Terapie

Léčbou volby je psychoterapie jak individuální, tak skupinová. Důležitý je zejména nácvik relaxace. Vysoce je účinná zejména kognitivně-behaviorální terapie, která pacienta učí postupně kontrolovat obavy, zvládat úzkost a tělesné příznaky a systematicky řešit životní problémy (11).

Farmakologická léčba

Další možností při léčbě generalizované úzkostné poruchy je farmakoterapie. Benzodiazepiny (zejména vysoce potentní: alprazolam a clonazepam) bývají účinné až u 70 – 75 % postižených. I když farmakoterapie poruchy trvá obvykle 2 – 4 měsíce, u některých by měla trvat déle. Kolem 25 % nemocných relabuje v prvním měsíci po vysazení farmak a 60 – 80 % v průběhu dalšího roku. I když někteří pacienti se stávají závislými na benzodiazepinech, tolerance k terapeutickému efektu se obvykle nevytvoří. Zdá se však, že lepší volbou bude podávání antidepresiv, kde rozvoj závislosti nehrozí ani při dlouhodobém podávání. Účinná jsou jak klasická antidepresiva, jako je ami triptylin, imipramin a clomipramin, tak antidepresiva moderní. Nevýhodou klasických antidepresiv jsou poměrně nepříjemné nežádoucí účinky, jako jsou sedace, ortostatické kolapsy, prodloužení síňokomorového vedení, zácpa, rozmazané vidění, pro které je někteří pacienti odmítají užívat. Faktem je, že při dlouhodobém užívání tyto nežádoucí příznaky ustupují do pozadí a zpravidla neruší. Moderní antidepresiva: SSRI (paroxetin, sertralin, citalopram, fluoxetin, fluvoxamin), RIMA (moclobemid) a SNRI (venlafaxin) se zdají být podobně účinná a mají přitom minimální nežádoucí účinky. Přes relativně vysokou účinnost medikamentů je u pacientů trpících generalizovanou úzkostnou poruchou vždy na místě psychoterapie. Velmi úspěšná bývá pak kombinace psychoterapie s farmakoterapií.

Smíšená úzkostně-depresivní porucha

 

U smíšené úzkostně-depresivní poruchy se mísí příznaky úzkosti s příznaky deprese, nicméně ani příznaků deprese, ani příznaků úzkosti není tolik, aby zdůvodňovaly diagnózu depresivní poruchy či některé z úzkostných poruch. Bývá řazena mezi úzkostné poruchy (6). Typická je trvalá nebo vracející se dysforická nálada, obtížná koncentrace nebo pocit „prázdna v hlavě“, obtíže s usínáním nebo udržením spánku, neklidný spánek, pocit únavy, nedostatku energie, podrážděnost, nadměrná ostražitost, tendence k plačtivosti po nepatrných podnětech, pesimistická očekávání do budoucna, anticipace horšího, nízké sebevědomí nebo pocity méněcennosti. Příznaky deprese jsou méně hluboké než u depresivní poruchy a příznaky úzkosti méně výrazné než u poruch úzkostných. Okolím bývá tato porucha často podceněna, bohužel někdy také odborníky. Jsou to častí pacienti v primární péči. Přestože existuje jen velmi málo studií o této poruše, víme dnes následující:

pacienti se smíšenou úzkostně-depresivní poruchou jsou velmi častými pacienty v primární péči nebo nepřicházejí k léčbě vůbec

lékaři podceňují závažnost této poruchy a nedostatečně ji léčí

mívá velmi často chronický průběh

vede často k invaliditě

má vysoké procento suicidálních pokusů, zejména parasuicidií

vede průměrně k delší pracovní neschopnosti než velká depresivní porucha

Farmakoterapie

Je velmi účinnou metodou léčby pro smíšenou úzkostně-depresivní poruchu. Přes 50 % pacientů, kteří jsou léčeni antidepresivy, se výrazně zlepší nebo dosáhne úplné remise. Vý běr vhodné medikace je ovlivněn účinností, bezpečností a nežádoucími účinky jednotlivých léků. U smíšené úzkostně-depresivní poruchy jsou nejvíce účinná antidepresiva ovlivňující zpětné vychytávání serotoninu. Z tricyklických antidepresiv je to zejména clomipramin, z moderních antidepresiv zejména SSRI (paroxetin, sertralin, citalopram, fluoxetin, fluvoxamin), RIMA (moc lobemid), SNRI (venlafaxin a atypické antidepresivum tianeptin). Problémem tricyklických antidepresiv jsou jejich nežádoucí účinky, kontraindikace (hlavně onemocnění srdce, glaukom, re tence moči, hypertrofie prostaty, epilepsie) a vysoká toxicita při předávkování. Z hlediska pacienta je daleko výhodnější podávání SSRI nebo RIMA, zejména pro lepší spolupráci. Oproti pacientům užívajícím SSRI přeruší předčasně léčbu v průměru dvakrát více paci entů užívajících tricyklická antidepresiva. Za léky volby bývají proto pokládány SSRI a RIMA. U farmakorezistentních nemocných se velmi často osvědčily IMAO (tranylcypromin).

Další léčebnou možností, vhodnou však u nemocných se smíšenou úzkost ně- -depresivní poruchou daleko méně, je použití vysoce potentních benzodiazepinů (alprazolam, clonazepam), které ovlivňují jak úzkost, tak depresi. Jejich nevýhodou je přece jen nižší účinnost u závažnějších stavů a vyšší riziko ztráty účinnosti při delším podávání se vznikem závislosti. Proto je vhodné je podávat po přechodnou dobu ke snížení těžkých úzkostných stavů, ale dlouhodobě dát přednost antidepresivům. Při vysazování je potřebná opatrnost a pozvolné snižování dávky, jinak hrozí u většiny pacientů výrazné abstinenční příznaky.

Důležitým doplňkem farmakoterapie u smí šené úzkostně depresivní poruchy je psychoterapie. Nejčastěji bývá používána skupinová psychoterapie a kogni tivně-behaviorální terapie. Vzhle dem k tomu, že jejich specifická účinnost nebyla u této poruchy studována, můžeme se opřít jen o zkušenosti vlastní a jiných, které svědčí o jejich dobré efektivitě.

 

Léčba úzkostných poruch

 

Hlavním cílem léčby úzkostných poruch je odstranění vyhýbavého chování a snížení úzkosti v situacích, kterých se pacient obává. Až v dalším sledu je pomoci pacientovi změnit životní situaci, pokud je úzkostnou poruchou postižená nebo s ní souvisí. Z dlouhodobého hlediska je cílem zabránit novému vzniku situační úzkosti a vyhýbavého chování, ale i sekundárních důsledků, jako je abúzus alkoholu, benzodiazepinů nebo jiných návykových látek a prevence deprese. K dosažení těchto cílů je ovšem nejdříve potřeba vytvořit dobrý terapeutický vztah, který umožní kvalitní spolupráci s pacientem, ať je léčen psychoterapií, či farmakoterapií.

 

Klinické vedení pacientů léčených farmakoterapií

 

Pacienti trpící úzkostnými poruchami mají někdy k psychofarmakům nedůvěru. Mohou být přesvědčeni, že mají nemocné tělo, a nechtějí, „aby jim někdo působil na mozek.“ Smutné je, když podobně nekvalifikované postoje zaujímá i lékař. Na postoj vůči psychofarmakům je dobré se zeptat. Pokud pacient od psychofarmak očekává hlavně negativní účinek, bude se jejich nasazení bránit, nebo je nebude brát vůbec, případně je po zjištění nepodstatných nežádoucích účinků vyděšeně vysadí. Postoj k psychofarmakům je potřeba důkladně probrat a uvést na pravou míru.

Pacientům je dále nutno vysvětlit, za jak dlouho mohou očekávat, že se objeví účinek, a jaké se mohou objevit nežádoucí účinky, eventuálně co s  nimi má dělat. U nežádoucích účinků jmenujeme jen ty nejdůležitější. Protože pacient si zpravidla přečte letáček u léků, kde jsou uvedeny i nejvzácnější nežádoucí účinky, vysvětlíme mu, že jsou opravdu vzácné, ale na letáčku musí být uvedeny. Pokud podáváme inhibitory mono aminoxidázy (IMAO), musí být pacient pečlivě poučen o dietních omezeních a o tom, že musí každého lékaře, který mu bude předepisovat léky, upozornit na to, že užívá IMAO.

Antidepresiva

 

Zdá se však, že nejlepší léčebnou volbou bude podávání antidepresiv. Nehrozí rozvoj závislosti ani při dlouhodobém podávání. U úzkostných poruch jsou účinná jak některá klasická antidepresiva, jako jeimipramin (Meli pramin) a clomipramin (Anafranil, Hy diphen), tak hlavně moderní anti depresiva (SSRI, SNRI). Výhodou tricyklických antidepresiv je, že mají dlouhý poločas vylučování, a tak se dají zpravidla podávat v jedné dávce na noc. Nevzniká na ně závislost. Pokrývají kromě úzkostných i depresivní pří znaky. Nevýhodou jsou výraznější ne žádoucí účinky, jako je sedace, ortostatické kolapsy, prodloužení síňokomorového vedení, zácpa, rozmazané vidění. Proto je někteří pacienti odmítají užívat. Je nutná kontrola EKG. Faktem je, že při dlouhodobém užívání subjektivně prožívané nežádoucí příznaky ustupují do pozadí a zpravidla neruší.

Imipramin (Melipramin, Tofranil), zejména u panické poruchy, je dost účinný. Stoupáme od 25 – 50 mg postupně až k 100 – 250 mg za den, rozloženě do 3 denních dávek. Typickými nežádoucími účinky při vyšších dávkách je útlum, sucho v ústech, tachykardie, závratě a ortostatické kolapsy, zácpa, mikční potíže, rozmazané vidění. Je nutná kontrola EKG, protože dochází k prodloužení síňokomorového vedení.

Clomipramin (Anafranil, Hydiphen) – stoupáme (podobně jako u imipraminu) od 50 mg až do 100 – 250 mg za den. Výhodné je rozdělené podávání ráno a v poledne – večerní dávky u některých jedinců ruší spánek. Nežádoucí účinky jsou podobné jako u imipraminu.

SSRI – selektivní inhibitory reuptake serotoninu jsou dnes používány při léčbě úzkostných poruch nejčastěji. Jejich výhodou je vysoká účinnost (zpravidla zabírají za kratší dobu než TCA), dobrá snášenlivost, nízká toxicita. Nevýhodou je vyšší cena.

Paroxetin (Seroxat) se podává v dávce 20 – 40 mg za den, vesměs podáváme ráno nebo rozděleně ráno a v poledne. Zpravidla začínáme nízkou dávkou (10 mg, tj. půl tablety) a po třech dnech zvyšujeme na dávku terapeutickou. Pro většinu pacientů dostačuje dávka 20 až 30 mg za den. Můžeme však stoupat až do 50 mg za den. Nežádoucí účinky bývají mírné v oblasti GIT (nauzea, nechutenství) a občas snížený zájem o sexualitu a opožděná ejakulace.

Citalopram (Seropram) se podává v dávce 20 – 40 mg, ráno nebo rozděleně ráno a v poledne. Můžeme stoupat až do 60 mg za den. Nežádoucí účinky – mírné, podobné jako u paroxetinu.

Fluvoxamin (Fevarin) se podává v dávce 100 – 200 mg za den ráno a v poledne. Nežádoucí účinky jsou podobné jako u dalších SSRI.

Sertralin (Zoloft) se podává v dávce 50 až 100 mg za den. Vhodné je podávání v rozdělené ranní a polední dávce. Můžeme stoupat až do dávky 200 mg za den. Nežádoucí účinky jsou podobné.

Fluoxetin (Prozac, Deprex, Portal) se podává v dávce 20 – 40 mg za den, ráno nebo rozděleně ráno a v poledne. Maximální denní dávka je 80 mg. Nežádoucí účinky bývají opět shodné s již dříve jmenovanými.

RIMA – z této skupiny nejdůležitějším a na našem trhu zatím jediným preparátem je moclobemid.

Moclobemid (Aurorix) sdružuje dobré vlastnosti předchozích dvou skupin léků. Je účinný bez rizika vzniku návyku a má dobrou toleranci – tj. minimum nežádoucích účinků. Většinou dochází ke zlepšení i v oblasti sexuálních funkcí. Aurorix se podává v dávce 600 – 900 mg za den. Nejlépe dvakrát denně (ráno a v poledne) po dvou tabletách.

IMAO – inhibitory monoaminoxidázy jsou rovněž zkoumány jako látky zamezující panickým záchvatům u panické poruchy a zmírňující fobickou i generalizovanou úzkost.

Tranylcypromin (Parnate) bývá rezervován pro situace, kdy byly jiné léky neúspěšné. Podává se v dávce 10 mg ráno a 10 mg v poledne, můžeme stoupat až do 50 mg za den. Má, bohužel, řadu lékových (psychostimulancia a budivé aminy, anorektika, antidepresiva, opiáty, antiparkinsonika, IMAO, narkotika a celá a řada dalších – nutno sledovat na přiložených letáčcích) a potravinových interakcí (látky obsahující tryptofan nebo tyramin, jako jsou fermentované sýry, olomoucké tvarůžky, výrobky z kysaného mléka, jogurty, slanečci a herinky, uherský a lovecký salám, kvasnice, sójová omáčka, masové extrakty, banány, fíky, hrozny, fazole, boby, nadměrné množství kofeinu, čokolády, červené víno, pivo, vermuty) s možnými závažnými komplikacemi ohrožujícími život (hypertenzní krize). Je třeba dodržovat dietu. Při přecházení z jiných antidepresiv na IMAO a obráceně je nutná 14denní léková přestávka, po fluoxetinu až 5 – 6týdenní.

SNRI – inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (venlafaxin a mirtazapin).

Jde o novou skupinu léčiv, která inhibují zpětné vychytávání noradrenalinu i serotoninu. Dvojí působení zvyšuje terapeutickou účinnost a tím, že nepůsobí na cholinergní nebo jiné receptory, dochází jen k minimálním nežádoucím účinkům.

Tianeptin snižuje reaktivitu osy hypofýza – kůra nadledvin na stres a chrání neurony před účinky stresu. Je indikován u úzkostně-depresivní poruchy. Na serotonin působí opačně než známá antidepresiva – stimuluje jeho zpětné vychytávání. Nežádoucí účinky bývají mírné – nauzea, zácpa, tachykardie, třes, bolest hlavy.

Trvání léčby antidepresivy

Je velmi důležité nepřerušit léčbu antidepresivy předčasně. To by mohlo způsobit rychlý návrat příznaků. Proto léčba antidepresivy pokračuje ještě nějaký čas po vymizení příznaků. Podávání léků by mělo pokračovat alespoň 6 – 9 měsíců po dosažení úlevy v symptomech. Pokud dojde k opakování epizody úzkostné poruchy nebo rozvoji deprese, je vhodné prodloužit podávání antidepresiv na dobu až 2 let. Při 3 a více epizodách za pět let nebo u těžkých závažných opakujících se epizodách i na celý život.

Anxiolytika

 

Benzodiazepiny, i když mohou být užitečné ke zvládnutí akutní emoční krize, u déletrvajících úzkostných poruch nebývají vhodné. Kromě postupně klesajícího účinku vede dlouhodobé užívání benzodiazepinů často k rozvoji závislosti. Při akutním záchvatu paniky jsou však určitě lékem volby. Velice dobrého efektu je dosahováno alprazolamem, který je velmi účinný v dávce 4 až 8 mg, výjimečně až 10 mg za den. Podobně účinný je clonazepam v dávce 1 – 6 mg za den, ve vyšší dávce také diazepam a lorazepam. Ovšem výhody prvních dvou benzodiazepinů proti diazepamu jsou zjevné – nižší sedace, rychlý nástup účinku, efekt již během prvních 2 týdnů, velmi dobrá tolerance. U všech benzodiazepinů hrozí rozvoj tolerance a závislosti a při náhlém vysazení se zpravidla objeví abstinenční syndrom. Proto je při vysazování nutno snižovat dávku postupně.

Alprazolam (Xanax, Neurol) má rychlý nástup účinku. Je výhodný pro krátkodobou léčbu. Kromě anxiolytického má i mírný antidepresivní účinek. Velmi účinně také kontroluje panické záchvaty. Podává se v dávce 0,5 až 2 mg 3x denně. U generalizované úzkostné poruchy zpravidla stačí nižší dávkování. Výhodná je SR forma, která udržuje stabilnější hladinu alprazolamu v průběhu dne. U generalizované úzkostné poruchy je považován za lék volby.

Clonazepam (Rivotril, Antelepsin) patří mezi dlouhodobě působící benzodiazepiny s anxiolytickým, antidepresivním a antiepileptickým účinkem. Má menší sedativní efekt než alprazolam. U generalizované úzkostné poruchy se podává 2x denně 0,5 mg, ale dávka může stoupat až do 8 mg za den. Zpravidla však stačí nejnižší dávkování.

Jiné lékové skupiny

 

Buspiron (Buspar) je účinný podobně jako vysoce potentní benzodiazepiny (alprazolam, clonazepam), ale nerozvíjí se na něj závislost. V zahraničí je v současné době pokládán za lék číslo jedna pro léčbu generalizované úzkostné poruchy. U nás je aktuálně v registračním řízení.

Z neuroleptik mohou někdy při nápadné podrážděnosti pomoci jak klasická, jako je tioridazin (Thioridazin, Melleril) nebo chlorprotixen (Chlorprothixen), tak novější sulpirid (Dogmatil) a melperon (Buronil), nebo atypická, jako je risperidon (Risperdal). U hypochondrických, dysmorfofobických a bolestivých poruch se osvědčil pimozid (Orap). U všech úzkostných poruch jsme však s podáváním neuroleptik opatrní, protože více než u jiných poruch hrozí nežádoucí extrapyramidové účinky včetně pozdních dyskinéz.

Beta-blokátory, jako je propranolol (Inderal), metipranolol (Trimepranol), pindolol (Visken), potlačují somatické projevy, jako jsou srdeční palpitace, tachykardie, pocity nepravidelného srdečního tepu, zvýšené pocení, průjmy, třes (14). Z nežádoucích účinků se nejčastěji objevuje hypotenze, bradykardie, zpomalení A-V vedení, únava, nauzea, průjem, bronchokonstrikce, poruchy spánku s živými až děsivými sny a depresivní porucha. Mohou být použity jako doplňkové léky při léčbě antidepresivy, samy však u úzkostných poruch nejsou dostatečně účinné.

Kombinace psychofarmak

 

Obvyklou klinickou kombinací je podávání benzodiazepinů s antidepresivy. Benzodiazepiny (alprazolam nebo clonazepam) pomáhají snížit aktuální úzkost a blokovat panické záchvaty zejména na počátku léčby. Po 3 – 6 týdnech se objeví plný účinek antidepresiva a je možné postupně krok po kroku benzodiazepiny vysazovat. Je nutno však říci, že u řady osob je vysazování benzodiazepinů velmi obtížné. Proto bychom tuto kombinaci doporučovali jen u těžkých forem panické poruchy.

Kognitivně-behaviorální terapie

 

KBT úzkostných poruch probíhá zpravidla ambulantně. Podrobně jsou kroky popsány v publikacích o kognitivně- -behaviorální terapii (8, 9). S pacienty obvykle pracujeme jednou týdně, v celkem 5 až 20 sezeních. Hlavním cílem první části léčby je zmírnit příznaky. K tomu slouží především edukace, kognitivní rekonstrukce a relaxace (u GAD a smíšené úzkostně-depresivní poruchy), interoceptivní expozice a dechový trénink (u panické poruchy) a expozice in vivo (u agorafobie, sociální fobie, specifické fobie), nácvik sociálních dovedností (u sociální fobie). Signály bezpečí spojené s terapeutem, strukturou sezení, skupinou či léčebným zařízením je nutno postupně omezovat přesunem zodpovědnosti na pacienta samotného, hlavně pomocí domácích úkolů. Jde o to aplikovat kroky dosažené během terapeutického sezení do přirozených podmínek

V druhé části léčby se zaměřujeme na změnu životních postojů, které souvisí s prožíváním nadměrného stresu v životě (tzv. kognitivní restrukturace) a učíme pacienty, jak přistupovat k řešení problémů v životě. Bývají to nejčastěji problémy partnerské, sexuální, pracovní nebo jiné sociální.

Edukace pacienta

Léčbu zahajujeme edukací. Pacient potřebuje získat jednoduché a přitom adekvátní informace o tom, co se s ním děje – edukace o psychické poruše. V druhém kroku se potřebuje dozvědět, jakým způsobem se bude léčit – eduka ce o léčbě. Pacient obdrží adekvátní informace o úzkostné poruše, současně dostane psaný text, který mu vše stručně zopakuje. Model poruchy je prezentován přímo na příznacích, které pacient ve vyšetření uvedl.

Kognitivní rekonstrukce

 

Po edukativní části, kterou se zabýváme v prvním, event. v prvních dvou sezeních následuje kognitivní rekonstrukce – tj. systematický proces modifikace myšlenek pomocí specifických technik. Naučením se rozpoznávat, hodnotit, ovládat a měnit automatické myšlenky, vztahující se k úzkosti, depresi či fobickým situacím, dojde ke zlepšení nálady.

 

Expoziční léčba

 

Nejdůležitějším postupem u všech fobií i panické poruchy je expoziční léčba – tedy vystavení se strachovým podnětům. I kdyby pacient dostatečně rozuměl všem obávaným situacím a svému chování v nich (kognitivní rekonstrukce), naučil se v jednotlivých situacích adekvátně chovat (nácvik sociálních dovedností), pokud si nové chování přímo nevyzkoušel „naostro“, nebude mít odvahu se tak chovat, když si to předtím opakovaně nezkusil. Před expozicemi je nutno pacientovi vysvětlit model jeho poruchy a vypracovat s ním hierarchie situací, kterým bude postupně vystavován. Expozice může probíhat ve fantazii, in vivo (ve skutečné situaci) nebo interoceptivně (fyziologickým navozením obávaných tělesných příznaků).

Při expozici in vivo jde o opakovanou konfrontaci se situacemi nebo objekty, kterým se pacient vyhýbá. U agorafobie jsou to obvykle dopravní prostředky, obchody, kina, divadla a další místa, kde bývají fronty nebo více lidí pohromadě a ze kterých je obtížné odejít v případě nutnosti. U sociální fobie jde o rozhovory s cizími lidmi, vystupování před skupinou, stolování před lidmi, telefonování apod. Pacienti se specifickými fobiemi se postupně exponují pavoukům, psům, výškám, tmě apod. Exponovaný zůstává v situaci tak dlouho, dokud se jeho úzkost nesníží (např. zůstane v metru i o hodinu déle, dokud se nezačne cítit klidněji). Potřebuje zažít pocit úlevy i v pro něj nepříjemných podmínkách. Zpočátku bývá při expozicích přítomen terapeut, později je provádí pacient sám.

Před expozicí pacientovi neopomeneme vysvětlit, jaký je časový průběh úzkosti během expozice. Po vystavení se podnětu, ze kterého má člověk obavy, úzkost prudce stoupá nad subjektivně vnímanou hranici únosnosti. Tato část křivky úzkosti se označuje jako senzitizační. Pak následuje habituace. Úzkost se drží přibližně na stejné úrovni po různě dlouhou dobu. Poté ale vždy přichází pokles úzkosti. Pokud se pacient vystaví obávané situaci opakovaně, úzkost dosahuje stále nižší úrovně, habituace je rychlejší. Po opakovaných vystaveních se mizí úzkost z dané situace úplně. Při nedostatečném vysvětlení mohou být expozice chápány jako trest a žádoucí efekt se nedostaví.

Společně s pacientem vypracujeme hierarchii situací, kterých se bojí. Pak záleží na tom, jak se domluvíme, obvykle pokračujeme postupně. Zpočátku někdy klient při expozici potřebuje asistenci terapeuta nebo někoho z blízkých. Tuto pomoc umožníme, ale hned v dalším kroku musí totéž zopakovat sám. Např. první cesta metrem po 8 letech je dostatečný důvod, aby si terapeut udělal na první jízdu čas. Chybou je ukončení expozice dříve, než úzkost poklesne (a pacient se již do situace nevrátí). Dojde okamžitě k posílení vyhýbavého chování. Velmi důležitá je odměna za každý úspěšný postup ve zvolené hierarchii. Hlavním smyslem techniky je učit se snášet úzkost se stále menší nepohodou. Postupně úzkost v daných situacích vymizí. V podstatě klient trénuje zvládání strachu a navození sebekontroly. Získaná odvaha často generalizuje i do jiných oblastí života.

Mezi nejdůležitější strategie v KBT panické poruchy, agorafobie a generalizované úzkostné poruchy řadíme inte roceptivní expozice. Expozice je vystavení se situaci, které se pacient obává. Pacient s panickou poruchou se obává tělesných příznaků (které se mohou objevit při tělesné námaze, sexuálním styku, v horku apod.), vzdálení se od míst bezpečí a zpravidla také samoty. Podněcujeme k vystavování se obávaným situacím a činnostem opakovaně a postupně. Pacienta požádáme, aby předem předpověděl, co se stane během cvičení – aby odhadl míru strachu, který bude pociťovat, ale i případné katastrofy, které podle něj nevyhnutelně nastanou („Dostanu infarkt.“, „Omdlím.“, „Budu vypadat jako úplný hlupák.“, „Nedokážu ovládnout svoji úzkost.“). Předpověď pak porovnáváme se skutečným výsledkem.

Expozice v představách – znamená vystavení se ve fantazii obávané situa ci, nebo situaci, které se pacient v životě vyhýbá. Můžeme ji použít při různých příležitostech.

Příprava na expozici „in vivo“ – pacient si pod slovním vedením terapeuta představuje situaci, které se obává, postupně touto situací prochází. Nepříjemné pocity někdy terapeut zesiluje, protože účelem je, aby je klient byl schopen tolerovat. Někdy mů že terapeut po dohodě s klientem procházet ve fantazii nejhorší alternati vy, kterých se klient obává (viz níže) zaplavení v představách).

Systematická desenzibilizace – je forma postupné konfrontace s obávaným podnětem (např. pes, pa vouk) v představách při současném vyvolání emočního stavu, který je s úzkostí „neslučitelný“ – tj. s relaxací. K dalšímu kroku v hierarchii podnětů se přechází až v době, když už předchozí představa nevyvolává žád nou úzkost. Tato forma je dnes považována již za překonanou, nicméně může být velmi užitečná u dětí.

Zaplavení v imaginaci – pro řadu pacientů je nejtěžší situace, které se obávají, dostupná jen řídce (např. cesta letadlem, představování se rodině partnera) nebo je během léčby aktuálně nedostupná (např. sociální situace v práci v době, kdy je pacient v pracovní neschopnosti). Účinnou strategií je zaplavení ve fantazii. Pacient společně s terapeutem vypracuje scénář nejtěžší situace, kde musí být přítomen jádrový strach klienta (anticipační úzkost, tělesné projevy, myšlenky, reakce okolí apod.). Tento scénář terapeut opakovaně pacientovi čte. Reakce bývá velmi silná a nezřídka dochází k ústupu úzkosti až za 60 až 90 minut. Po opakovaných expozicích dochází k desenzibilizaci paci enta na signály vlastní úzkosti. V následujícím příkladu uvádíme zaplavení v imaginaci u pacientky trpící sociální fobií.

Dechový trénink a nácvik relaxace

 

Zklidnění dechu při napětí a relaxace jak před očekávanou situaci, tak po ní nebo přímo v ní jsou dobrými prostředky, které umožňují pacientovi posílit sebevědomí za vlastní sebekontroly. Vedení nácviku klidného dechu předchází nácviku relaxace. Nácvik relaxace pokračuje od cvičení v klidných podmínkách až po nácvik aplikované krátké relaxace přímo v ohrožující situaci. Vhodná je zejména Ostova metoda, což je adaptace Jacobsonovy progresivní relaxace (11).

Nácvik sociálních dovedností

 

Nácvik sociálních dovednosti probíhá postupně od jednoduššího ke složitějšímu. Velmi obtížně se nacvičuje v individuálních sezeních, velmi dobře ve skupině pacientů. Po zmapování deficitů v sociálních dovednostech postupně nacvičujeme ty, které pacient nejvíce potřebuje k tomu, aby postupně obohatil svůj život. Nácvik sociálních dovedností je přímo spojen s expozicemi, které by na něj měly navazovat. Po nácviku různých variant vybrané situace si ji pacient potřebuje vyzkoušet „naostro“. Velmi účinné je hraní rolí – je blízké reálné expozici, zejména v asertivním nácviku. Terapeut pomáhá také modelováním – ukazuje sám jako vzor, jak by se v dané situaci choval. Jako domácí úkol si pacient může připravovat scénáře sociálních situací, kde si píše, co by chtěl říci a jaká by byla pravděpodobná reakce druhé strany. Tyto scénáře si pak přináší do sezení, kde se přehrávají v různých variantách (8).

Kognitivní restrukturalizace

Podle teorie KBT jsou zdrojem jednotlivých automatických myšlenek hlubší kognitivní struktury, které Beck označuje jako „schémata“ (1). Tato „schémata“ si člověk vytváří během života již od raného dětství na základě svých zážitků a zkušeností a na jejich základě pak hodnotí sám sebe, svět kolem sebe a svá očekávání do budoucnosti. Přitom jsou tato „bazální přesvědčení“ často neuvědomovaná, a pacient je proto nedokáže sám zformulovat. Podle Becka existují určitá „dysfunkční schémata“, která zvyšují riziko vzniku úzkostné či depresivní poruchy vlivem zevních událostí. Pokud si pacient tato dysfunkční schémata neuvědomí a nezpochybní jejich platnost, pak jeho zvýšená náchylnost ke vzniku příslušné duševní poruchy stále trvá. Dysfunkční schémata mají tyto charakteristické rysy:

neodrážejí reálnou lidskou zkušenost – např. schéma „Musím si se vším poradit sám“;

jsou rigidní, nadměrně generalizující a extrémní – neberou ohled na to, že okolnosti se mohou měnit a že zásady vhodné v určité situaci mohou být nevhodné v situaci jiné;

dosažení žádoucího cíle spíše brání, než pomáhají – např. schéma „Nesmím nikdy udělat chybu“ zvyšuje úzkost, která může vést k většímu počtu chyb;

jejich porušení vyvolává dlouhotrvající a intenzivní emoční reakci – např. pokud člověka se schématem „Moje hodnota závisí na tom, co dokážu“ potká úraz a stane se invalidou, pak propadne zoufalství a beznaději;

jsou relativně odolná vůči každodenní zkušenosti – to znamená, že i když se člověk setká s událostmi, které jeho schématům odporují, má tendenci si tyto události vysvětlit jako výjimku či si jich vůbec nevšimnout.

Cílem psychoterapie není platnost určitého schématu popřít a vyvrátit jej, ale spíše určit meze jeho platnosti a nahradit jej schématem pružnějším a reálnějším tak, aby se pacient dokázal přijmout i se svými chybami a nedostatky (8).

Řešení problémů

U řady pacientů se po odstranění symptomů poruchy plně odkrývá životní problém, nejčastěji partnerský, rodinný, sexuální či pracovní. Proto je důležité, aby v těchto případech následovalo řešení problému. Strukturované řešení problémů je postup, který je v rámci KBT. Lze říci, že samotná KBT je praktickou aplikací principů strukturovaného řešení problémů, jak je na počátku 70. let popsali D’Zurilla a Goldfried (1971). Podle tohoto pojetí je řešení problémů dovednost, kterou se lze naučit a která podobně jako jiné dovednosti vyžaduje znalosti, úsilí a pravidelné procvičování. Přitom je třeba postupovat systematicky po jednotlivých krocích a k dalšímu kroku přejít vždy až po uspokojivém vyřešení kroku předchozího. Strukturované řešení problémů sestává z těchto kroků:

Určení a popis problému.

Zvolení problému, který chceme řešit.

„Brainstorming“ – nalezení co největšího množství možných řešení daného problému.

Zhodnocení výhod a nevýhod každého z navržených řešení.

Zvolení určitého řešení a naplánování konkrétních kroků k jeho uskutečnění.

Uskutečnění zvoleného řešení.

Zhodnocení účinnosti zvoleného řešení.

Prevence relapsu

Na konci terapie pak společně s pacientem procházíme strategie, které by mohl použít v případě hrozícího relapsu – prevence relapsu – a probíráme možné rizikové oblasti v jeho blízké budoucnosti (nejčastěji např. nástup do práce po pracovní neschopnosti) (11).

Skupinová psychoterapie

Skupinová psychoterapie se u úzkostných poruch používá relativně často, ale o její účinnosti toho moc nevíme. Ve skupinové dynamické nebo interpersonální psychoterapii bývají léčeni zejména pa cienti trpící generalizovanou úzkostnou poruchou a smíšenou úzkostně-depresivní poruchou – vesměs ve skupině dobře profitují zejména pokud je skupinová práce kombinována s farmakoterapií. Pacienti trpící fobiemi ze skupin profitují méně – vesměs jsou skupinou chráněni a atmosféra přijetí je nenutí k vystavení se obávaným podnětům. Pacienti trpící sociální fobií nejčastěji skupinovou terapii rovnou odmítnou. Pokud však tento formát jsou schopni přijmout a ve skupině se otevřít, je pro ně skupinová psychoterapie velmi prospěšná jak v porozumění svojí problematice, tak v nácviku nových sociálních dovedností, k němuž ve skupině dochází. Zařazení do skupiny je zejména těžké, pokud je intenzita úzkostných příznaků velmi vysoká a pokud má pacient komorbiditu s vyhýbavou poruchou osobnosti nebo depresivní poruchou. V takovém případě nejdříve potřebuje kognitivně-behaviorální přípravu, pak je schopen profitovat i z interpersonální skupiny.

 

Podpořeno projektem IZ NIV No. 5/1999: 00000023752 MZ ČR.

 

Literatura

1. Beck ATa Weishaar M.: Cognitive therapy. In: Freeman A., Simon K. M., Beutler L. E. (eds): Comprehensive Handbook of Cognitive Therapy. New York, Plenum Press 1989: 206-219

2. D’Zurilla T. J., Goldfried M. R.: Problem solving and behavior modification. J.Abnorm.Psychol., 78, 1971, 107-126

3. Kessler R. C., McGonagle K. A., Zhao S., Nelson C. B., Hughes M., Eshleman S., Wittchen H. U., Kendler K. S.: Lifetime and 12month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Arch. Gen. Psychiat. 1994: 51: 8-19

4. Klein D. F: False suffocation alarms, spontaneous panics, and related conditions: an integrative hypothesis. Arch. Gen. Psychiatry, 1993, 50, 306-317

5. Mezinárodní klasifikace nemocí; 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování: Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. (přeloženo z anglického originálu) Praha, Psychiatrické centrum 1992, Zprávy 102 , 282s.

6. Mezinárodní klasifikace nemocí; 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování: Diagnostická kritéria pro výzkum. (přeloženo z anglického originálu) Praha, Psychiatrické centrum 1996, Zprávy 134, 179s.

7. Možný P.: Specifické fobie. In: Raboch J. (ed): Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče. Galén, Praha 1999: 71-76

8. Možný P., Praško J.: Kognitivně behaviorální terapie: Úvod do terapie a praxe. Triton, Praha 1999, 303s.

9. Praško J.: Agorafobie. In: Raboch J. (ed): Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče. Galén, Praha 1999: 41-62

10. Praško J.: Generalizovaná úzkostná porucha. In: Raboch J. (ed): Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče. Galén, Praha 1999: 77-100

11. Praško J., Kosová J.: Kognitivně behaviorální terapie úzkostných stavů a depresí. Triton, Praha 1998, 234s.

12. Prašková H., Praško J.: Úzkostné a fobické poruchy. Galén, Folia Practica, Praha 2000, 102s.

13. Raboch J.: Sociální fobie. In: Raboch J. (ed): Psychiatrie. Doporučené postupy psychiatrické péče. Galén, Praha 1999: 63-76

14. Švestka J., a kol.: Psychofarmaka v klinické praxi. Praha, Grada/Avicenum, 1995, 252s.

e-mail: prasko@pcp.lf3.cuni.cz

 

Ohodnoťte tento článek!