Vazospastická angina pectoris

U většiny nemocných s AV blokem se příčina přesně neurčuje a empiricky se zavádí trvalá kardiostimulace. Může se jednat o fibrózu převodního systému, stavy po infarktu myokardu, manifestní ischemickou chorobu srdeční s dysfunkcí srdečního svalu…

MUDr. Jaroslav Šimon, prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc., MUDr. Přemysl Šváb

Univerzita Karlova v Praze, 2. LF a FN v Motole, Interní klinika a Kardiocentrum dospělých

Klíčová slova

vazospatická angina pectoris • AV blokáda • trvalá kardiostimulace

Úvod

Etiologie atrioventrikulárních blokád bývá často různorodá a spekulativní, protože přesné určení příčiny AV bloku je dosti obtížné (Kastor).

Nejčastější příčinou bývá ischemická choroba srdeční. AV blokády II.–III. stupně postihují převážně věkové skupiny nad 60 let (Kastor). V nižších věkových skupinách jsou tyto AV blokády vzácné.

U většiny nemocných s AV blokem se příčina přesně neurčuje a empiricky se zavádí trvalá kardiostimulace. Může se jednat o fibrózu převodního systému, stavy po infarktu myokardu, manifestní ischemickou chorobu srdeční s dysfunkcí srdečního svalu. Poruchy převodu mohou provázet chlopňové vady, myokarditidy, kardiomyopatie. Mohou být také způsobeny iatrogenně při srdečních operacích nebo se mohou vyskytnout jako komplikace radiofrekvenční ablace supraventrikulární dysrytmie. Cíleně se provádí kompletní AV blokáda ablací Hisova svazku u symptomatické fibrilace síní, která je rezistentní na farmakologickou léčbu. Vyskytují se také vrozené kompletní AV bloky.

Získaný kompletní AV blok se vyskytuje častěji u mužů (v 63 %), kdežto vrozený kompletní AV blok se vyskytuje častěji u žen – v 60 % (Kastor). Často se uvádí příčina AV blokády jako „neznámá“.

Je známo, že variantní angina pectoris bývá provázena maligními komorovými arytmiemi, jako setrvalou komorovou tachykardií či fibrilací komor, které mohou vést k náhlé srdeční smrti. Vzácně ji může provázet i různý stupeň AV blokády.

V roce 1981 popsal Cappucci(3) synkopu při Prinzmetalově fenoménu bez anginózních obtíží.

Následující kazuistika chce přesto na tuto raritní možnost upozornit.

Kazuistika

46letá nemocná, s pozitivní rodinnou anamnézou ICHS: otec zemřel v 71 letech na infarkt myokardu, matka náhlou smrtí v 66 letech. Od 10 let se léčí pro vertebrogenní obtíže, pro které užívala různá analgetika. Jinak až do roku 1995 vážněji nestonala. Do roku 1995 kouřila 5 cigaret denně, alkohol nepila. Pracovala jako dojička. Prodělala dva fyziologické porody, menses má pravidelné, poslední gynekologická prohlídka 1/99. Má alergii na Ajatin a penicilin.

V lednu 1995 byla přijata do okresní nemocnice pro tlakové bolesti vlevo na hrudi vznikající při námaze, parestézie v levých končetinách a v levé polovině obličeje. Byla provedena bicyklová ergometrie s pozitivním výsledkem. Pacientka byla v srpnu téhož roku indikována k selektivní koronarografii, která byla negativní – normální nález na koronárních cévách. Spasmus nebyl prokázán. V lednu 1997 byla v krajské nemocnici léčena trombolýzou pro akutně vzniklé elevace ST segmentu v oblasti spodní stěny, které vznikly při scintigrafii myokardu. Poté byla opět provedena selektivní koronarografie s normálním nálezem na koronárních cévách, ale podařilo se vyvolat jejich spasmus.

Obě koronarografie byly provedeny na jiném pražském pracovišti.

Poté byla nasazena následující léčba: Sorbimon 20 mg 1–1–0, Anopyrin 100 mg 1x 1, Norvasc 1x 5 mg, Molsihexal R 8 mg 0–0–1, Neurol 0,25 mg 1–0–0.

V roce 1997 byla dána do plného invalidního důchodu.

Od prosince 1999 udává silné bolesti za hrudní kostí vždy v noci, někdy je touto silnou bolestí probuzena (Obr.1). Bolesti byly provázeny nauzeou a profúzním pocením. Třikrát měla bezvědomí, které trvalo asi 30 sekund. Obtíže nebyly vázány na námahu. V březnu 2000 bylo pro tyto obtíže indikováno 24hodinové ambulantní monitorování EKG. Mezi 5.53–5.56 byla při něm zachycena kompletní AV blokáda s asystolickou pauzou 3,5 sekundy, frekvence komor 22/min, současně elevace ST segmentu v kanálu II (Obr. 2, 3). Arytmie byla provázena stenokardií a synkopou. Stejné obtíže se objevily v čekárně ambulance kolem 9. hodiny dopolední. Na EKG opět zachyceny elevace ST segmentu ve II, III, aVF, AV blok II. stupně, 2 : 1 (Obr. 4). Po vymizení záchvatu normální křivka.

Pacientka byla poté doporučena k selektivní koronarografii na naše katetrizační pracoviště. Začátkem dubna 2000 byla provedena selektivní koronarografie opět s normálním nálezem na věnčitých tepnách.

Dále bylo provedeno echokardiografické vyšetření na přístroji Accuson 128XP.

Závěr vyšetření: echokardiografický nález v mezích normy, stopová, zcela nevýznamná mitrální regurgitace. Ejekční frakce 70 %.

Byla zavedena trvalá kardiostimulace, kardiostimulátor Physios Tc 01 c DDD s bipolárními elektrodami SX 60 BP a SX 53 J BP.

Při kontrolním vyšetření za šest týdnů kardiostimulace funguje správně, převládá vlastní sinusový rytmus. Sedm dnů před první kontrolou kardiostimulátoru po šesti týdnech měla pacientka kolem 18.30 bolesti za hrudní kostí spojené s pocitem horka. Aplikovala si 2krát nitroglycerin, poté došlo ke zmírnění bolestí na hrudi a posléze bolest ustala. Po třech dnech se bolesti opět opakovaly, tentokrát kolem 8.30 a 9.30 dopoledne. Opět užila nitroglycerin, po kterém došlo ke zmírnění obtíží, ale bolest na hrudi odezněla za 30 minut. Synkopy pacientka již neměla.

Diskuse

Na úlohu spasmů koronárních artérií při vzniku nevysvětlitelných synkop upozornili japonští autoři

Igarasni a spol.(4). Tito pacienti měli nevysvětlitelné synkopy, neměli strukturální poruchu srdečního svalu. Stenózy koronárních artérií nebyly více než 75 %. U 14 pa cientů, 8 mužů a 6 žen, aplikovali intrakoronárně methylergonovin.

U jednoho z pacientů byl vyvolán kompletní AV blok a u jednoho pacienta zástava srdeční. Závěrem této studie bylo, že koronární spasmy se mohou podílet na vzniku nevysvětlitelných synkop.

Již předtím Ortega-Carnicer(5) v roce 1982 popsal u 49letého muže bradykardii s hypotenzí a bifascikulární blokádou (blok pravého Tawarova raménka a levý přední hemiblok) při atace Prinzmetalovy anginy. Přitom měl pacient 50% obstrukci na ramus interventricularis anterior. Autor vysvětloval vznik bifascikulárního bloku sníženým krevním zásobením proximální části Hisova-Purkyňova systému.

Bensaid(6) popsal kazuistiku 40letého mu že, silného kuřáka, který měl klidové zá chvaty anginy pectoris se zástavou sinusového uzle a synkopou. U tohoto muže zjistil spasmy v oblasti a. circumflexa v místě stenózy těsně před odstupem artérie zásobující sinusový uzel. Potíže vymizely po léčbě blokátory kalciového kanálu a transluminální koronární angioplastice zúženého segmentu na a. circumflexa. Bensaid nalezl v literatuře sedm podobných případů u šesti mužů a jedné ženy, kteří měli stejné symptomy při zástavě sinusového uzlu s minimální koronární aterosklerózou. U šesti pacientů byl dokumentován spasmus koronárních artérií. Pět pacientů bylo léčeno blokátory kalciového kanálu s dobrým efektem, jeden pacient dlouhodobě působícím nitrátem, jeden pacient léčený b-blokátory zemřel.

Bensaid doporučuje u některých pacientů se sino-atriálními bloky nejprve vyloučit ischemický mechanismus a poté léčit tyto pacienty blokátory kalciového kanálu spíše než trvalou kardiostimulací.

U vazospastické anginy pectoris hraje důležitou roli dysfunkce endotelu koronárních artérií. Intenzívně se zkoumá role kysličníku dusnatého, dále možná souvislost mezi polymorfismem genu pro angiotenzin konvertující enzym a vazospastickou anginou pectoris.

Pacientka je rok sledována v naší ambulanci. Synkopy vymizely. Při terapii Isoptin 240 mg, Sorbimon 2x 40 mg, Norvasc 10  mg denně, Anopyrin 100 mg, Preductal 3x 1, Molsihexal 8 mg 1x denně, má ob časné stenokardie v časných ranních hodinách či při náhlé změně teplot, při změně domácího prostředí za venkovní prostředí.

Naše pacientka byla dlouhodobě léčena jak nitráty s protrahovaným účinkem, tak amlodipinem a molsihexalem bez výraznějšího účinku. Teprve implantace trvalého kardiostimulátoru vedla k vymizení synkop. Nedošlo však k vymizení stenokardií. K dosavadní medikaci byl přidán empiricky trimetazidin (Preductal) 3x 1. Pacientka je pozvána k další kontrole za čtyři týdny.

Z této kazuistiky vyplývá, že u pacientů, kteří mají noční stenokardie provázené synkopami, je nutné pomýšlet na variantní anginu pectoris provázenou arytmií, v tomto případě AV blokádami vyššího stupně. V případě neúspěšné léčby dlouhodobě působícími nitráty a blokátory kalciového kanálu je třeba zvážit trvalou kardio stimulaci.

Souhrn

Popsána kazuistika 46leté nemocné s variantní anginou pectoris, která byla zřejmou příčinou AV bloků II. stupně, 2. typu, a AV bloku III. stupně se synkopami. Nemocná byla neúspěšně léčena nitráty a blokátory kalciového kanálu. Byla indikována trvalá kardiostimulace DDD, která vedla k odstranění synkop.

Stenokardie však přetrvávají. U synkop a intermitentních AV bloků vyššího stupně je třeba pomýšlet na koronární spasmy jako příčinu stavu. Léčbou volby se zdá trvalá kardiostimulace.

1. KASTOR, JA., Arrhythmias, Chapter 6, atrioventricular block. W. W. Sauders Company, 1994, p. 145–171.

2. BRAUNWALD, E., Heart Disease, Prinzmetal’s variant angina, 5th ed. W. B. Sauders Company, 1965, p. 1340–1365.

3. CAPPUCCI, A., MARZOCCHI, A., MARESTA, A., MAGNANI, B. Syncope and prinzmetal phenomenon without angor. G Ital Cardiol, 1981, 11, 6, p. 840–846.

4. IGARASHI, Y., YAMAZOE, M. , SUZUKI, K., et al. Possible role of coronary artery spasm in unexplained syncope. Am J Cardiol, 1990, 65, 11, p. 713–717.

5. ORTEGA-CARNICER, J., MALILLOS, M., TASCÓN, J. Transient bifascicular block during Prinzmetal’s variant angina. Chest, 1982, 82, 6, p.789–790.

6. BENSAID, J., LAGRANDE, P., CASSAL, C., et al. Syncopal angina caused by sinus arrest,cured by transluminal coronary angioplasty and calcium inhibitor. Arch Mal Coeur Vaiss,1994, 87,10, p. 1365–70.

Zvláštní poděkování patří lékařům interního oddělení nemocnice v Litoměřicích za poskytnutí zdravotní dokumentace.

e-mail: jaroslavsimon@yahoo.com

Obr. 1

Obr. 2

Obr. 3

Obr. 4

Ohodnoťte tento článek!