Význam výživy při hojení ran u diabetiků

Souhrn

Mezi nejčastější chronické kožní defekty patří defekty u syndromu diabetické nohy. Jejich hojení je pro organismus náročný proces. Vyžaduje přísun energie, vody, stavebních látek, minerálů, vitamínů a stopových prvků. Nedostatek těchto zdrojů bývá často příčinou špatného a protrahovaného hojení. Komplexní přístup včetně zajištění adekvátní hydratace a výživy je jednou ze základních podmínek úspěšné léčby kožních defektů u syndromu diabetické nohy.

Klíčová slova diabetická noha • kožní defekt • hojení • výživa

Summary

Nerad, V. The importance of nourishment for wound healing in diabeticsSkin defects caused by the syndrome of diabetic foot rank among the most common chronic skin conditions. Their healing is a taxing process for the organism, which requires an adequate supply of energy, water, „building materials“, minerals and vitamins. Lack of these resources tends to cause the healing process to become protracted and to produce poor results. A complex approach including ensuring adequate hydration and nourishment is one of the basic conditions for successful treatment of skin defects related to the diabetic foot syndrome.

Key words diabetic foot • skin defect • healing • nourishment

Statistické údaje z posledních let potvrzují, že dochází k postupnému prodlužování průměrného lidského věku. Tento trend byl prokázán i v České republice. Zvyšuje se i celkový počet osob, které se vysokého věku dožijí. V populaci roste i procento nemocných s diabetes mellitus. Současně narůstá i množství nemocných s chronickými defekty kožního krytu. Jejich léčba představuje i v současnosti velký problém – jak pro nemocné samotné, tak pro jejich rodinné příslušníky i pro ošetřující zdravotnický personál. Jedná se o léčbu dlouhodobou, vysoce ekonomicky nákladnou a obtížnou. Včasná a přesná diagnosfocuskomplexní terapie včetně výživy a dobře koordinovaná péče jsou hlavními předpoklady k dosažení úspěchu v boji s chronickými kožními defekty u diabetiků.
Chronické kožní defekty jsou definovány jako defekty kůže, které se nezahojí nebo nejeví tendenci k hojení po 6–8 týdnech standardní terapie.(1) Přitom není rozhodující jejich celková hloubka. Může se jednat jak o defekty povrchové, poškozující pouze epidermis, tak o defekty hluboké, postihující nejen kůži, ale i měkké podkožní tkáně, svalovinu a kost. Rovněž velikost rané plochy může kolísat od drobných milimetrových ranek až po rozsáhlé plošné defekty. Nejčastějšími ranami u diabetiků jsou defekty při syndromu diabetické nohy. Ten je definován jako infekce, ulcerace a/nebo destrukce hlubokých tkání spojená s neurologickými abnormalitami a s různým stupněm ischémie na nohou, distálně od kotníku. Postižení nohou pozorujeme u 1 ze 4 diabetiků, ulcerace nohou postihují 4–10 % diabetiků. Diabetici mají 20–50krát větší riziko gangrény dolních končetin než nediabetici. Ulcerace předcházejí v 85 % amputacím dolních končetin u diabetiků a 40–60 % netraumatických amputací dolních končetin tvoří výkony u diabetiků.(2, 3, 4) Podle převažující patofyziologické složky se ulcerace dělí na ischemické, neuropatické a smíšené.
Pojmem hojení ran označujeme proces, během kterého je chybějící tkáň v ráně nahrazena v ideálním případě funkční jizevnatou tkání.(1) V případě chronických kožních defektů se jedná o proces dlouhodobý, trvající řádově týdny až měsíce. Skládá se ze tří základních fází, které se však vzájemně prolínají a časově překrývají. Abychom mohli dobře odlišit jednotlivé fáze, musíme správně zhodnotit aktuální stav rány, a to nejen na počátku, ale i v průběhu léčby, a ošetřování defektu. Získané údaje je vhodné dokumentovat (pečlivé zápisy, fotografie), což nám lépe umožňuje zhodnotit úspěšnost léčby. Zapisujeme lokalizaci defektu, měříme velikost rány (maximální délku, šířku i hloubku), popisujeme charakter spodiny defektu. Dále hodnotíme intenzitu sekrece a charakter exsudátu, sledujeme přítomnost zápachu a infekce. Hodnotíme okraje a bezprostřední okolí rány. Soustředíme se i na bolest vycházející z rány. Podle aktuálního stavu rány pak můžeme defekt zařadit do jedné z fází hojení.
První se označuje jako fáze zánětlivá (exsudativní). Tato fáze začíná prakticky v okamžiku vzniku defektu a trvá za fyziologických podmínek řádově desítky hodin. Jejím hlavním cílem je zástava krvácení a vyčištění rány. Nejdříve se z poškozených buněk uvolní do okolí vazoaktivní látky, vedoucí Ta brání větším ztrátám krve do chvíle, než dojde adhezí a agregací trombocytů k vytvoření trombu, který provizorně uzavře poraněnou cévu nebo cévy. Poté dochází k aktivaci koagulační kaskády, jejímž výsledkem je přeměna fibrinogenu na pevnou fibrinovou síť. Po relativně krátce trvající počáteční vazokonstrikci dochází vlivem vazoaktivních látek (histamin, serotonin, kininy) k vazodilataci a ke zvýšení permeability cév, což umožní zvýšené prokrvení poraněné oblasti. Tato fáze se klinicky projeví edémem, zarudnutím, teplotou a bolestí – typickými známkami zánětu. Asi 2–4 hodiny po vzniku defektu začínají do okolí rány migrovat leukocyty, mezi kterými převažují neutrofilní granulocyty a monocyty. Neutrofily produkují mediátory zánětu (TNF-alfa, interleukiny), fagocytují přítomné baktérie a proteolytickými enzymy odstraňují devitalizovanou tkáň. Monocyty se diferencují v mikrofágy a pokračují ve fagocytóze. Všechny výše uvedené procesy jsou energeticky náročné a vyžadují dostatek kyslíku a dalších látek. Proto je dobrá perfúze tkání jednou ze základních podmínek dobrého hojení ran.
Druhá fáze hojení se označuje jako proliferační nebo granulační. Trvá řádově dny až týdny a jejím cílem je vytvoření granulační tkáně a nových cév. Novotvorba cév vychází z neporušených cév v okolí rány, podílí se na ní růstové faktory a kmenové buňky endotelu. Nové cévy vytvářejí poměrně hustou síť a mají i vyšší permeabilitu. Působením chemotaktických faktorů pronikají do rány i fibroblasty různého typu a různých funkcí. Tyto buňky v ráně produkují jednak kolagen, který vyzrává v pevnou síť kolagenních vláken, a jednak proteoglykany, které vytvářejí základ extracelulárního prostoru. Takto vytvořená hmota se označuje jako granulační tkáň.
Poslední fází je fáze diferenciace a přestavby, někdy označovaná jako epitelizační. Dochází k vyzrávání kolagenních vláken, fibroblasty se mění na fibrocyty a myofibroblasty, které svým tahem ránu kontrahují a zmenšují. Granulační tkáň ztrácí vodu a zpevňuje se. Současně s kontrakcí rány dochází k zahájení epitelizace. Mitotická aktivita buněk bazální membrány epidermis je v klidu tlumena tkáňovými inhibitory. Po poranění klesá lokální koncentrace těchto látek. Buňky bazální membrány epidermis migrují ze stran do rány. Zde se dělí a narůstají do několika vrstev, čímž dochází k postupnému uzavření defektu.
Průběh hojení v jeho jednotlivých fázích je ovlivňován celou řadou faktorů. Působením nepříznivých faktorů, označovaných jako rušivé, se celý proces komplikuje a prodlužuje. Rušivé faktory mohou působit na organismus jako na celek, nebo se jejich vliv omezuje pouze na vlastní ránu a její blízké okolí. Proto odlišujeme faktory celkové a lokální. Z celkových faktorů je to například vysoký věk, těžší stupeň anémie, hyponebo hypertermie, dlouhodobá léčba steroidy, chronická renální insuficience, poruchy výživy, hyper- i hypohydratace. Z lokálních faktorů například redukované krevní zásobení, lokální infekce, mechanické poranění tkání, denervace, přítomnost nádorových buněk či iatrogenní vlivy. Jak je patrné, u diabetiků se celá řada těchto faktorů vyskytuje současně. Diabetická angiopatie přispívá k endotelové dysfunkci, k poruše perfúze pojiva a k rozvoji kritické končetinové ischémie. Také průnik antibiotik do ložiska tkáňové infekce je horší. Diabetická neuropatie, osteopenie, kolagenóza a další změny kůže a podkoží včetně bazální membrány epidermis způsobují snadnou zranitelnost a zpomalené hojení. Poruchy výživy v kombinaci s neuropatií a změnami imunitního systému celou situaci dále zhoršují.
Nerovnováha energetických substrátů, stavebních látek, vitamínů nebo stopových prvků podobně jako nedostatečná nebo nadměrná hydratace bývají velmi častou příčinou špatného hojení ran u diabetiků. Hojení je proces spojený s aktivací obranných mechanismů a tvorbou nové tkáně a tento proces je energeticky velice náročný. U nemocného s nedostatečným přísunem energie jsou přednostně zajišťovány základní vitální funkce. Ostatní orgány a systémy pak trpí nedostatkem energetických zdrojů. Dochází k poruše obranyschopnosti organismu a zpomaluje se i lokální regenerační proces.
Voda je základní biologickou tekutinou, nezbytnou pro optimální funkce živých organismů. Je součástí prakticky všech buněk a tkání, je nezbytná k udržení stability vnitřního prostředí – izotonie, izoionie a izotermie. Deficit vody má celou řadu negativních důsledků: porucha přívodu jednotlivých substrátů k cílovým orgánům a tkáním, porucha odsunu metabolických zplodin, dehydratace buněk až buněčná smrt, porucha obranných mechanismů.
Sacharidy jsou hlavním zdrojem energie pro jednotlivé buňky (1 g sacharidů = 17,2 kJ), jejich dostatečný přísun tlumí tvorbu ketolátek, snižuje katabolismus a spotřebu proteinů. Významným zdrojem energie jsou i lipidy (1 g lipidů = 38 kJ), které pokrývají asi 30–35 % energetické potřeby. Jsou součástí buněčných membrán, představují prekurzory pro tvorbu prostaglandinů, prostacyklinů a tromboxanů. Zvláštní energetický význam pro hojící se tkáně má monoacetin.(5) Jedná se o neutrální, stabilní, ve vodě rozpustný ester. Dalším stavebním substrátem a možným zdrojem energie jsou aminokyseliny. Podílejí se podstatně na výstavbě jednotlivých proteinů (imunoglobuliny, enzymy, kolagen, fibrin, koagulační a růstové faktory). Jeden gram proteinů představuje asi 17 kJ energie. Glutamin je významným zdrojem energie pro rychle se dělící buňky (např. fibroblasty), s oblibou se využívá v léčbě popálenin.(6) Arginin zlepšuje proteosyntézu, stimuluje imunitu a zlepšuje hojení ran.(6) Z minerálních látek mají sodík, draslík a chloridy těsný vztah k metabolismu vody. Sodík je hlavním extracelulárním kationtem, chloridy jsou hlavním extracelulárním aniontem. Hypokalémie, nedostatek draslíku, při katabolických stavech, zvyšuje riziko rabdomyolýzy. Fosfor je součástí řady organických sloučenin. Má těsný vztah k energetickému metabolismu, podílí se na konzervaci energie v makroergních vazbách. Hořčík má význam pro správnou funkci celé řady enzymů. Vápník významně ovlivňuje neuromuskulární dráždivost. Podílí se na správné funkci buněčných membrán, je součástí enzymatických reakcí, ovlivňuje hemostázu a sekreci některých hormonů. Zinek má význam pro proteosyntézu, proliferaci fibroblastů a epidermálních buněk, napomáhá růstu a obnově porušených tkání. Jeho deficit způsobuje zhoršené hojení ran, rozpad operačních sutur, imunosupresi a zhoršení funkce T-lymfocytů. Měď se podílí na aktivitě mnoha enzymatických reakcí, na zhášení volných kyslíkových radikálů. Její deficit vede k poruše imunity, anémii, neutropenii a má za následek sníženou kvalitu kolagenové sítě. Nedostatek železa může způsobit anémii, tkáňovou hypoxii, poruchu funkce neutrofilů a lymfocytů, podobně jako měď má význam pro kvalitu kolagenové sítě. Nedostatek chromu negativně ovlivňuje metabolismus sacharidů a přispívá k periferni neuropatii. Z vitamínů rozpustných v tucích je nutné zmínit zejména vitamín A. Při jeho deficitu atrofují epitely, zpomaluje se syntéza kolagenu a klesá jeho stabilita, zpomaluje se hojení ran a snižuje se odolnost proti infekcím. Vitamín E má protizánětlivé účinky a moduk vazokonstrikci. luje imunitní odpověď. Vitamín D je významný pro dobrou funkci pohybové soustavy a vitamín K pro správně probíhající hemostázu. Z vitamínů rozpustných ve vodě zvyšuje deficit vitamínu C riziko krvácivých projevů a sekundárních infekcí. Nedostatek některých vitamínů řady B prohlubuje neuropatii (B1 – thiamin, niacin) nebo vede k zánětlivému postižení kůže, k dermatitidě (B2 – riboflavin, B6 – pyridoxin).
Pokud zahájená léčba chronického kožního defektu u diabetika není úspěšná, mělo by následovat alespoň základní vyšetření hydratace a stavu výživy. Při hodnocení úrovně hydratace sledujeme stav a vlhkost sliznic, kožní turgor, laboratorní hodnoty, tekutinovou bilanci. U nemocných s centrálními kanylami měříme centrální žilní tlak a další dostupné hodnoty. O nutričním stavu nás informuje BMI (body mass index), měření vrstvy podkožního tuku kaliperem a vybrané biochemické markery (celková bílkovina, albumin, prealbumin, transferin, cholinesteráza). Musíme umět odlišit takové pojmy, jako jsou celková zásoba (pool) látky v organismu, plazmatická hladina dané látky, hladina v moči nebo v jiných tělesných tekutinách a tkáních. Základní informaci o denní bilanci sledované látky nám poskytne měření jejího denního příjmu a výdeje. Při výpočtu denní potřeby musíme odlišit potřebu průměrnou a aktuální, ale také potřebu enterální a parenterální, které se mnohdy výrazně liší od perorálního příjmu.
K zajištění optimální výživy u diabetiků je vhodné sestavení individuální diety nebo doplnění základní diety o nutriční přídavky formou sippingu. Optimální dávku energie můžeme stanovit pomocí nepřímé kalorimetrie nebo vypočítat pomocí rovnice: CEV (kJ/24 hodin) = ZEV x AF x IF x TF, kde CEV je celkový energetický výdej, ZEV základní energetický výdej, AF faktor tělesné aktivity, IF faktor závažnosti onemocnění a TF teplotní faktor.(5) Standardní diabetická dieta s 225 gramy sacharidů obsahuje 1800 kcal (7400 kJ). V některých případech je vhodné podání individuální hyperkalorické diety. Sacharidy by měly dodat 50–60 % z celkového energetického příjmu. Doporučená dávka je 3–5 g sacharidů na kilogram tělesné hmotnost a den. Proteiny by měly tvořit 10–20 % z celkového energetického příjmu. Doporučená dávka je asi 0,9–1,1 g na kilogram tělesné hmotnosti a den. U nemocných s těžší neuropatií je většinou vhodné tuto dávku mírně snížit. Lipidy by měly představovat maximálně 30 % celkového energetického příjmu. Preferuje přísun nenasycených mastných kyselin (rostlinných olejů). Doporučený přívod cholesterolu je do 300 miligramů za den a přívod vlákniny kolem 40 g za den.(4) Doporučený příjem minerálů, stopových prvků a vitamínů se neliší od zdravé populace. Výjimku tvoří nemocní s prokázanými deficity jednotlivých látek. V případech, kdy je perorální příjem omezen nebo z různých příčin zcela vyloučen, neváháme se zahájením doplňkové nebo totální umělé výživy. Postupujeme vždy od jednodušších ke složitějším způsobům. Je-li zachováno funkční trávicí ústrojí, volíme výživu enterální, podávanou nazogastrickou nebo nazojejunální sondou. V některých indikacích zavádíme punkční gastrostomii nebo jejunostomii. Těmito cestami lze podávat enterální přípravky nutriční (polymerní, oligopeptidické a chemicky definované) nebo orgánově specifické – léčebné (například imunomodulační). Zde musíme přesně dodržet indikaci, způsob a cestu podání. Další možností je parenterální výživa do periferní nebo centrální žíly. V ideálním případě s využitím systému „all in one“, kdy jsou všechny složky individuálně dávkovány do speciálního vaku.
Zajištění optimální výživy u nemocných se syndromem diabetické nohy, společně se včasnou a přesnou diagnostikou, komplexním přístupem k léčbě a dobře koordinovanou péčí, představuje jednu z hlavních cest k dosažení konečného úspěchu, zhojení defektu.

Prohlášení: autor v souvislosti s tématem práce nespolupracuje s žádnou farmaceutickou firmou.

**

Literatura

1. Hartmann Medical Edition. Kompendium ran a jejich ošetřování. 1999, 85 s.
2. JIRKOVSKÁ, A., BÉM, R., a kol. Praktická podiatrie. Praha : Maxdorf, 2011, 140 s. 3. JIRKOVSKÁ, A., a kol. Syndrom diabetické nohy. Praha : Maxdorf, 2006, 400 s. 4. BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ, T. Praktická diabetologie. Praha : Maxdorf, 2010, 479 s.
5. ZADÁK, Z. Výživa v intenzivní péči. Praha : Grada Publishing, 2008, 552 s.
6. SOBOTKA, L. Basics in clinical nutrition. Praha : Galén, 2004, 500 s.

O autorovi| MUDr. Vladimír Nerad Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové, III. interní gerontometabolická klinika e-mail: nerad.v@seznam.cz

Ohodnoťte tento článek!