Vztah obezity k příjmu potravy a složení živin, léčba obezity dietou

Rozumná redukční dieta je neopominutelnou součástí léčby obezity. Nutností je její dlouhodobé dodržování, v podstatě po celý život. Cílem je dosáhnout zpočátku negativní energetické bilance, po dosažení cílového úbytku na váze pak udržení hmotnosti docílením rovnovážného stavu mezi příjmem a výdejem energie…

MUDr. Marie Kunešová, CSc.

Univerzita Karlova v Praze, 1. LF a VFN, III. interní klinika, Centrum pro diagnostiku a léčbu obezity

Klíčová slova

zevní prostředí • glykemický index • kvalita tuku • složení tuku • index rozmanitosti • metabolický syndrom

Souhrn

Rozumná redukční dieta je neopominutelnou součástí léčby obezity. Nutností je její dlouhodobé dodržování, v podstatě po celý život. Cílem je dosáhnout zpočátku negativní energetické bilance, po dosažení cílového úbytku na váze pak udržení hmotnosti docílením rovnovážného stavu mezi příjmem a výdejem energie. Kromě obsahu energie rozhoduje o úspěchu diety složení živin s odpovídajícím zastoupením proteinů, sacharidů a lipidů. Pozornost je nutno věnovat přiměřenému obsahu vhodných složek jednotlivých nutrientů a dostatečnému příjmu tekutin, stejně jako obsahu vlákniny, vitamínů, minerálů a stopových prvků.

Energetická bilance a regulace hmotnosti je ovlivňována interakcí mezi genetickým vybavením a zevním prostředím. Ve většině případů vedou k obezitě geneticky podmíněné faktory v kombinaci s nevhodnými zevními podmínkami. Přejídání nebo nevyrovnaná skladba živin zůstává jednou z hlavních složek vzniku a udržování obezity.

Prevalence obezity v posledních desetiletích výrazně stoupá a nabývá rozměru epidemie. Genetické vybavení populace se v tomto krátkém časovém intervalu však nezměnilo. Hlavním důvodem epidemie obezity je tedy změna okolního prostředí. Ravussin je nazývá patologickým zevním prostředím(1), Egger a Swinburn mluví o „obezigenním zevním prostředí”(2). Nejúčinnější metodou prevence obezity by tedy mohla být změna současného životního prostředí. Na druhé straně u obézních osob je znám vysoký podíl genetických faktorů na vzniku obezity (viz etiopatogeneze obezity). Vzhledem k tomu, že u osob s obezitou v rodinné anamnéze nedochází ke vzniku obezity vždy, vlivu rizikového životního prostředí lze zabránit.

Změna složení diety jako metoda prevence onemocnění je navrhována při řadě chorobných stavů. Zatím však neexistuje mnoho důkazů o účinných metodách ovlivnění příjmu potravy jako metody prevence vzniku obezity jak u jednotlivce, tak v rámci celé populace. Změna příjmu potravy musí být vždy součástí širší změny životního stylu. Této změny lze dosáhnout aplikací metod změny chování (viz kognitivně-behaviorální léčba) a její složkou musí být zařazení přiměřené fyzické aktivity (viz kapitolu fyzická aktivita). Změna chování ve smyslu příjmu potravy se vztahuje k výběru správných druhů potravin, k ovlivnění přejídání, bulimie, „binge eating“, syndromu nočního přejídání apod. Předpokladem k tomu, aby pacient přijal zásady správného stravování, je, že si uvědomí dosavadní chyby ve svém příjmu potravy.

Příjem potravy

Nadměrný příjem energie a nesprávné složení živin vede ke vzniku pozitivní energetické bilance. Poznatky o složkách potravy vedoucích ke vzniku obezity jsou základem léčby obezity změnou jídelníčku.

Na vzniku obezity se podílí zvýšený energetický obsah, uplatňuje se rovněž vliv složení potravy ve smyslu zvýšeného obsahu některých nutrientů, především tuků a jednoduchých sacharidů. Negativní účinek má rovněž chybná percepce příjmu potravy obézními osobami, která vede k chybnému zaznamenávání celkového příjmu potravy a k selektivnímu podhodnocování některých složek potravy, většinou tuků a jednoduchých sacharidů(3).

Koncem roku 2000 bylo provedeno populační šetření v kvótním vzorku české populace – u 1426 osob ve věku nad 18 let. U obézních osob byla zjištěna významně častější konzumace masa prorostlého, ale i libového, a knedlíků ve srovnání osobami s normální hmotností. Významně méně často naopak obézní konzumují odtučněné mléko a mléčné výrobky, nízkoenergetické sladkosti typu müsli tyčinky a kupodivu i sladkosti typu tatranka. Výsledky je nutno hodnotit opatrně vzhledem k tendenci k podhodnocování příjmu potravin u obézních osob, často selektivnímu, tedy především potravin obsahujících tuk a sacharózu, které souvisí s chybnou percepcí příjmu potravy u obézních osob a se stoupající informovaností o vlivu těchto živin na vznik obezity.

Řada studií je věnována zhodnocení úlohy sacharidů a tuků při vzniku obezity. Vysoký příjem tuků, především nasycených, vede ke vzniku obezity. Zvláště v poslední době byla znovu zdůrazněna negativní role jednoduchých sacharidů s vysokým glykemickým indexem při vzniku obezity a metabolického syndromu.

Celkový příjem energie

Ke zvýšenému příjmu energie vede přejídání. Jde o relativní pojem vztahující se k výdeji energie. Diagnostikovat přejídání lze na základě zhodnocení příjmu energie ve srovnání s výdejem.

Aktivní přejídání se může objevit jako součást kulturní tradice země, v níž jsou upřednostňovány ženy s vyšší váhou, jako je tomu v některých zemích Asie v oblasti Blízkého Východu nebo Afriky. V rozvinutých zemích se na aktivním přejídání podílí i velmi propracovaná a intenzívní reklama na potraviny, která může vést u senzitivních jedinců ke zvýšení příjmu potravy. Přejídání se může stát návykem(4). Spouštěcím mechanismem může být stresová situace, ale i obavy z nadměrného příbytku na váze.

Pasívní přejídání úzce souvisí s energetickou denzitou potravin. K pasívnímu přejídání dochází při konzumaci potravin s vysokým obsahem energie zpravidla v důsledku vysokého obsahu tuků. To ukázala např. skotská studie u více než 11 000 osob, které byly rozděleny na kvintily podle poměru tuky/sacharidy. Prevalence obezity se u mužů v nejvyšším kvintilu ztrojnásobila a u žen zdvojnásobila(5). Na druhé straně bylo v poslední době pozorováno, že při vyrovnání energetické denzity potravin lišících se obsahem tuku rozhoduje o množství přijaté potravy energetická denzita a nikoli absolutní obsah tuku (viz energetická denzita).

Sacharidy

Z hlediska syndromu inzulínové rezistence se významně uplatňuje koncepce potravin s nízkým glykemickým indexem. Glykemický index byl zaveden v raných 80. letech Jenkinsem a spol.(6). Glykemický index je plocha pod křivkou glykémie, postprandiálně po potravině obsahující sacharidy, vyjádřená jako percentuální podíl této plochy po referenční testovací potravině v odpovídajícím množství. Pokud je za testovací potravinu považován bílý chléb, kolísá glykemický index mezi 20 a 120 %. Příčinou rozdílů glykemického indexu je rozdíl v rychlosti digesce a absorpce sacharidů. Glykemický index některých potravin obsahujících sacharidy ukazuje Tab. 1.

Glykemický index (GI) nezávisí na molekulové hmotnosti sacharidové složky potraviny. Glukóza podaná ve formě monosacharidu, disacharidu, oligosacharidu nebo polysacharidu (škrob) vede k obdobným změnám glykémie, plazmatického inzulínu i plazmatických mastných kyselin(8). Mléko a mléčné výrobky obdobně jako ovoce mají nízký glykemický index přes obsah jednoduchých sacharidů. Naopak vysoký obsah vlákniny nesouvisí s nízkým glykemickým indexem. Rozpustná vláknina obsažená v obilných produktech má pouze málo významný vliv na glykémii. Celozrnné mlýnsko-pekárenské výrobky mohou mít stejný glykemický index jako pečivo z bílé mouky. Na druhé straně dietní vláknina jako neporušená součást botanické struktury zrn např. v ječném chlebu nebo v černém žitném chlebu vede ke snížení glykémie.

Glykemický index potraviny závisí na druhu a úpravě škrobu, velikosti částic (např. v celozrnných výrobcích), přítomnosti viskózní vlákniny a interakci škrobu s dalšími živinami. Faktory, které nakonec vedou ke vzniku tzv. pomalých sacharidů, jsou vzájemně propojeny a je obtížné rozlišit účinky rozpustné vlákniny a potraviny s nízkým GI.

Vztah mezi glykemickým indexem a změnou izulinémie byl hodnocen u potravin obsahujících škrob. U těchto potravin GI koreluje významně se změnou inzulinémie.

Otázkou je, zda potraviny s nízkým GI vedou vždy k nízkému vzestupu inzulinémie. Dosud bylo předpokládáno, že to platí pro všechny potraviny, které obsahují sacharidy. Nedávno bylo zjištěno, že mléko a mléčné výrobky mají nízký GI, ale způsobují vysoký vzestup inzulinémie, obdobný jako výrobky s vysokým GI (např. bílý chléb). Laktóza sama o sobě navodí podstatně menší vzestup inzulinémie, inzulinogenně tedy působí zřejmě jiné složky mléka. Inzulinotropní účinek byl popsán též po ovocných šťávách u diabetiků typu II.

V prospektivních studiích byl shledán pozitivní vztah mezi zvyšujícím se GI a stoupajícím rizikem DM(9) a významná negativní korelace mezi HDL-cholesterolem a GI. Ve studii Frosta et al.(10) byl GI lepším prediktorem HDL-cholesterolu než tuk v dietě. U žen může dieta s nízkým GI snížit riziko infarktu myokardu(11). Dieta s nízkým glykemickým indexem může mít tedy nejen léčebný, ale i preventivní potenciál.

Potraviny s vysokým GI většinou vedou ve srovnání s potravinami s nízkým GI k vyššímu vzestupu inzulínu a C-peptidu. Funkční hyperinzulinémie může vést k příbytku na váze přednostním směrováním živin k ukládání do tukové tkáně a nikoli k oxidaci ve svalu. Hormonální odpověď na potraviny s vysokým GI zřejmě snižuje hladinu metabolických zdrojů energie v krvi, stimuluje hlad a vede k přednostnímu ukládání tuku, toto vše může způsobit příbytek hmotnosti. Z metabolického hlediska tedy nejsou všechny kalorie stejné.

Po použití potravin s nízkým GI u osob s metabolickým syndromem bylo zjištěno zlepšení metabolických důsledků hyperinzulinémie a inzulínové rezistence a snížení inzulínové rezistence. Byl pozorován pokles cholesterolémie u osob s DM i u zdravých, zvýšení fibrinolytické aktivity a snížení PAI1 u diabetiků.

Celozrnné výrobky mají často nízký GI, obsahují dietní vlákninu, rezistentní škrob, minerály, vitamíny, fytochemikálie, rostlinné bílkoviny a další látky. Specifická je úloha vlákniny při ovlivnění inzulínové senzitivity a rizikových faktorů aterosklerózy. Izolovaná vláknina z obilnin nesnižuje rychlost absorpce glukózy, pokud je obilné zrno rozemleto při výrobě mouky. Na druhé straně je léta známo, že rozpustná vláknina sama o sobě vede ke snížení celkového a LDL- -cholesterolu. Po viskózní vláknině z guaru dochází u zdravých osob a u diabetiků II. typu ke zlepšení inzulínové senzitivity, triglyceridémie, faktorů srážlivosti krve a krevního tlaku. Po nerozpustné vláknině z pšenice tyto efekty ve většině studií nebyly prokázány.

Účinek potravin s vyšším obsahem vlákniny se liší rovněž podle časového rozložení jejího požití. Liljeberg se spol.(12) zjistili, že nízký GI potravin přijatých k snídani může být z hlediska odpovědi glykémie po obědě důležitější než GI potravin použitých k obědu. Tento typ odpovědi se nazývá účinek na následující jídlo (second meal effect). Jeho příčinou je pravděpodobně prolongovaná fáze absorpce, která následuje po snídani a způsobuje účinnější supresi volných mastných kyselin, a tím zlepšuje inzulínovou senzitivitu při následujícím příjmu potravy.

Potraviny s nízkým GI by tedy měly být v racionální výživě více používány. K tomu, aby mohly být do jídelníčku častěji zařazeny, je však nutný dostatečný sortiment na trhu.

Rozpustná a nerozpustná vláknina významně ovlivňuje inzulínovou rezistenci. Předpokládá se, že potraviny s nízkým obsahem vlákniny vedou k vyššímu vzestupu glykémie a stimulují výrazný vzestup inzulinémie. Tento efekt může být ještě výraznější u osob s inzulínrezistencí(13). Viskózní vláknina může tento cyklus zastavit tím, že sníží míru absorpce a sníží postprandiální glykémii a reaktivní vzestup inzulinémie. Tím viskózní vláknina umožní funkci tenkého střeva jako zásobního orgánu, který pozvolna uvolňuje glukózu do portálního oběhu. Tímto mechanismem může vláknina ovlivnit onemocnění související s metabolickým syndromem. Ve studii sedmi zemí bylo zjištěno, že množství vlákniny v dietě významně negativně koreluje s tloušťkou subskapulární kožní řasy, ukazatele centrální distribuce tuku(14).

Po dietách obsahujících „pomalé neboli lente“ sacharidy v dietě s nízkým glykemickým indexem bylo zjištěno nejvyšší snížení rizika KCHS u osob v nejvyšší kategorii BMI(11). Tento efekt byl zprostředkován jednak ovlivněním inzulínové senzitivity, jednak zvýšením HDL-cholesterolu, zúčastnit se může i úprava faktorů srážlivosti krevní. V epidemiologických studiích byl zjištěn protektivní vliv nerozpustné vlákniny na riziko diabetus mellitus typu II a KCHS. Každodenní požití 5 g obilné vlákniny navíc sníží riziko KCHS u žen(15) o 37 %. Obdobně příjem celozrnných produktů chrání proti KCHS. Navíc byl ukázán nezávislý negativní vztah mezi příjmem cereální vlákniny a rizikem diabetu II. typu. Přitom nebyl nalezen účinek obilné vlákniny na hladinu glykémie, lipidů nebo jiných rizikových faktorů diabetu. Složkou, která se může podílet na preventivním efektu, jsou rostlinné bílkoviny. Bílkovina pšenice, gluten, snižuje u osob s hyperlipidémií hladinu triglyceridů a zvýšený obsah rostlinných bílkovin v Nurses’s Health Study(16) byl spojen se sníženým rizikem KCHS. Sójové bílkoviny vedou ke snížení sérových lipidů a působí jako antioxidant, pravděpodobně rovněž v důsledku obsahu flavonoidů v sóji. Vysoká spotřeba sóji v asijských zemích, např. v Japonsku nebo v Číně, může být jedním z důvodů dlouhověkosti v těchto zemích.

Lipidy

Zvýšený obsah tuků v dietě, především nasycených, je dalším možným faktorem, který se může podílet na etiopatogenezi obezity. Nadměrný příjem energie způsobený nadměrným obsahem tuku v dietě se nazývá „pasívním přejídáním” (passive overconsumption), termínem, který poprvé použil Blundell a MacDiarmid(17). Příjem diety s vysokým obsahem tuku zvyšuje energetický příjem v důsledku vysoké energetické denzity tuku. Kromě toho je známo, že tuk je ukládán s vyšší účinností než nadbytečné množství sacharidů nebo proteinů s obdobným energetickým obsahem. Krátkodobé studie u člověka opakovaně ukazují, že nadměrný příjem tuku (více než 40 %) vede k nadměrnému příjmu energie. Řada studií byla věnována zjištění důvodů, které vedou k častému nadměrnému příjmu tuků. Patří k nim vysoká chutnost tuku, poměrně nízká sytivost, vysoká energetická denzita (vydatnost) a behaviorální nebo metabolické odlišnosti u obézních osob(18). Většina těchto studií srovnávala příjem 40 a více procent tuku s příjmem 20 % tuku. O vlivu příjmu tuku v rozmezí 20–40 % energetického obsahu je velmi málo informací. Mechanismy, které vedou k pozitivní energetické bilanci po nadměrném obsahu tuku, byly opakovaně studovány. Snížená termogeneze navozená dietou (DIT – diet induced thermogenesis) zřejmě nemá větší význam, při energetickém obsahu 8400 kJ je rozdíl energetického výdeje mezi dietou obsahující 40 a 20 % tuku při konstantním příjmu bílkovin pouze 100,8 kJ/den. Důležitější je účinnost, s jakou je tuk ukládán. Při nadměrném příjmu tuků je ukládáno 90–95 % nadbytečné energie ve srovnání s 75–85 % nadbytku sacharidů(19). Jinak řečeno: pro uložení tuku je nutné 1 % energie přijatého tuku, zatímco pro sacharidy je to 8–15 % a pro bílkoviny 30 %. Tento rozdíl nemusí přetrvávat při chronickém přejídání, ale při opakovaných výkyvech může vést k většímu hromadění energie po tucích ve srovnání se sacharidy. V epidemiologických studiích je většinou zjišťován pozitivní vztah mezi obsahem tuku v dietě a ukazateli obezity(20). Problémem je spolehlivost těchto studií při hodnocení záznamů příjmu potravy, adjustace na možné zavádějící faktory nebo nemožnost odlišit jednotlivé druhy tuku v populačních studiích. Rovněž zkoumaná populace sama o sobě může ovlivnit výsledek studie, vzhledem k tomu, že podhodnocování příjmu tuku je výraznější v populacích s lepším povědomím o správné výživě (evropské země, USA). V populační studii provedené u nás nebylo zjištěno odlišné množství vysokotučných potravin u obézních osob s výjimkou vyšší konzumace tučného masa (stejně významně vyšší byla konzumace libového masa u skupiny obézních osob), naopak příjem sladkostí s vysokým obsahem tuku byl udáván vyšší ve skupině s normální hmotností. Při hodnocení klinických studií formou metaanalýz byl ve většině případů zjištěn vyšší úbytek hmotnosti po dietách se sníženým obsahem tuku. Bray & Popkin(21) při metaanalýze 28 studií zjistili, že snížení příjmu tuku o 10 % vede k úbytku hmotnosti 16 g/den, tj. 2,9 kg za půl roku. V epidemiologické studii zdravotních sester se jako rozhodující faktor jevilo složení přijatého tuku, přitom zvýšené zastoupení nasyceného tuku a tuku obsahujícího trans-mastné kyseliny mortalitu na ICHS zvyšuje o 17 %, resp. 93 %, zatímco zvýšení zastoupení mononenasycených mastných kyselin a polynenasycených mastných kyselin mortalitu snižuje. Snížení obsahu tuku v potravě v této studii mortalitu nezměnilo(22). V pozdější studii titíž autoři zjistili výrazně nižší mortalitu na ICHS u osob s častou konzumací kyseliny a-linolenové. Astrup et al. při metaanalýze 16 studií, v nichž jedinou intervencí byl příjem potravy ad libitum s nízkým obsahem tuku, nalezli úbytek hmotnosti o 2,6 kg vyšší u osob s nízkým obsahem tuku v dietě ve srovnání s kontrolami, u nichž se váha nezměnila. Na každé 1 % snížení obsahu tuku došlo k poklesu hmotnosti o 0,37 kg. Úbytek váhy nebyl ve vztahu s délkou trvání intervence(23). V naší studii jsme ve srovnání osob s nízkým a vysokým příjmem tuku před zahájením léčby nenašli rozdíl v účinnosti léčby při dvouleté adherenci k léčbě obezity(24). Kromě obsahu tuku je důležitý i zdroj sacharidů v dietě – viz sacharidy. Zajímavá je studie, v níž byl srovnán účinek nízkotučné diety (méně než 30 % tuku) s vysokým obsahem sacharidů (bílkoviny 12 %) a s vysokým obsahem bílkovin (bílkoviny 25 %). Po půl roce došlo k úbytku hmotnosti 5,1 kg u skupiny s vysokým obsahem sacharidů a 8,9 kg u skupiny s vysokým obsahem bílkovin. Dieta s vysokým obsahem bílkovin negativně neovlivňovala krevní lipidy, renální funkce ani denzitu kostí(25). V epidemiologické studii zdravotních sester bylo zjištěno, že vyšší množství bílkovin působí z hlediska vzniku ICHS protektivně(26). Na druhé straně tuky provázející většinu živočišných bílkovin by mohly vést ke zvýšení příjmu energie, a proto nelze zvýšení příjmu živočišných bílkovin obecně jednoznačně doporučit.

Změna složení tuků v dietě patří k nejúčinnějším metodám snížení rizika náhlé kardiální smrti a koronární choroby srdeční. Uplatňuje se jednak zvýšený přívod mastných kyselin řady n-3, jednak komplexnější změna typu mediteránní diety (kombinace vysokého obsahu mastných kyselin řady n-3 s dlouhým řetězcem rybího původu, olivového oleje jako zdroje mononenasycených mastných kyselin a polyfenolů jako představitelů antioxidantů). U mastných kyselin řady n-3 s dlouhým řetězcem rybího původu (20:5n-3, 22:6n-3) byl prokázán antiarytmický účinek u člověka i v experimentu na zvířeti. Po podávání kyseliny alfa-linolenové (18:3n-3), n-3 mastné kyseliny rostlinného původu, zatím nebyl tento účinek jednoznačný. Zdrojem kyseliny alfa-linolenové je především řepkový olej a olej ze lněného semínka.

V dietě by měl být zachován správný poměr mezi polynenasycenými mastnými kyselinami řady n-6 (zdroje slunečnicový olej, klíčkový olej) a řady n-3 kolem 5 : 1. Vzhledem k negativním účinkům trans-mastných kyselin na hladinu lipidů a pozitivní korelaci s výskytem KCHS by mělo být používání nekvalitních ztužených rostlinných tuků obsahujících trans- -mastné kyseliny sníženo na co nejnižší míru.

Vysoký obsah tuku v dietě má negativní metabolický efekt a způsobuje zhoršení inzulínové senzitivity, případně zvyšuje riziko diabetu II. typu, především u osob s nízkou fyzickou aktivitou. U fyzicky aktivních osob, i v případě obezity, je toto riziko menší. Důležité je nejenom množství, ale především kvalita tuku. Vyšší inzulínová senzitivita je spojena s nízkým obsahem nasycených mastných kyselin v dietě, především kyseliny palmitové (16 : 0), a s vysokým obsahem polynenasycených mastných kyselin, především kyseliny linolové (18:2n-6). Osoby s inzulínrezistencí mají změněnou aktivitu enzymů účastnících se v procesu desaturace/elongace polynenasycených mastných kyselin, a to sníženou aktivitu delta-5 desaturázy (poměr mezi kyselinou arachidonovou, 20:4n-6, a kyselinou dihomo-g-linolenovou, 20:3n-6) a zvýšenou aktivitu d-6 desaturázy (poměr kyseliny g-linolenové, 18:3n-6, a kyseliny linolové 18:2n-6) a d-9 desaturázy (poměr kyseliny palmitolejové, 18:1n-9, a kyselina palmitové – 16 : 0). Tyto změny mohou být důsledkem složení mastných kyselin v potravě, protože obdobné změny ve spektru mastných kyselin byly nalezeny u osob, které inzulínovou rezistenci vyvinuly v průběhu dlouholetého sledování. Jak nedávno zjistili Clarke a Jump, složení mastných kyselin v dietě ovlivňuje aktivitu enzymů zúčastněných na metabolismu lipidů a sacharidů. Na druhé straně složení mastných kyselin fosfolipidů, které jsou mimo jiné součástí buněčných membrán, je ovlivňováno geneticky(27).

Při posunu složení mastných kyselin v dietě z nasycených na nenasycené dochází ke změně složení mastných kyselin v lipidech séra ze spektra charakteristického pro inzulínovou rezistenci (dieta s nasycenými tuky) na spektrum spojené s lepší inzulínovou senzitivitou (dieta s nenasycenými tuky). Vessby v nedávné době u lidí demonstroval, že změna složení mastných kyselin v dietě ve smyslu posunu od nasycených k mononenasyceným mastným kyselinám je spojena se zlepšením inzulínové senzitivity; toto platí, pokud příjem tuku nepřesáhne 38 % energetického příjmu.

Energetická denzita (vydatnost)

V poslední době je pozornost věnována vysoké energetické vydatnosti potravin, především tuku(28). Energetická vydatnost potravin je determinantem příjmu energie. Sledován je účinek jednotlivých živin na proces sycení, který ovlivňuje aktuální příjem potravy v průběhu jídla, a na stav sytosti, který ovlivňuje příjem potravy následně po ukončení jídla.

Z hlediska účinku jednotlivých živin na časný stav sytosti nejsou názory v poslední době jednoznačné. Časná sytost je charakterizována stavem sytosti do 30 minut po příjmu potravy a je testována jako příjem potravy následující 30 minut po testovacím jídle. Zatímco v řadě studií bylo zjištěno, že největší vliv na sytost mají bílkoviny, poněkud menší sacharidy a nejmenší tuky, v poslední době se objevují práce, které zjistily, že při shodující se energetické denzitě (vydatnosti) a chutnosti testovaných potravin se časná sytost po jednotlivých živinách neliší. Pouze v jedné takto koncipované studii byla nalezena menší sytost po jogurtu s přidaným tukem ve srovnání s jogurtem s přidanými sacharidy u obézních žen a u žen majících zájem o svou tělesnou hmotnost.

Důležitějším faktorem, ovlivňujícím spotřebované množství energie než zastoupení jednotlivých živin, je energetická denzita (vydatnost) a objem potravy, jak bylo zjištěno u zdravých mladých mužů i u žen. Důležité je množství vody v potravinách, které energetickou vydatnost významně snižuje.

Proces sycení ovlivňuje ukončení příjmu potravy a testuje se měřením množství snědeného testovacího jídla. U potravin s vysokým obsahem tuku byl opakovaně zjištěn vyšší příjem energie, tato hodnocení však byla prováděna nezávisle na energetické vydatnosti a chutnosti potravy. Při zhodnocení váhy potravy bylo zjištěno, že váha jídla spotřebovaného za den je stabilnější než energetických obsah(29). Při srovnání diet s odlišným obsahem tuku (20 % oproti 40 % tuku), ale se shodnou energetickou vydatností, bylo zjištěno, že energetický obsah jídla se neměnil. Přitom energetická denzita a chutnost potraviny pozitivně korelují, obě pak pozitivně korelují s energetickým příjmem(30). Vliv vysoké denzity potraviny byl jednak přímý a jednak zprostředkovaný chutností potraviny. Měnící se energetická vydatnost předkrmů se stejným obsahem tuku vedla po potravě s nejnižší vydatností k celkovému příjmu energie o 30 % nižšímu ve srovnání s nejvyšší denzitou. Přitom byla zachována přibližně stejná hmotnost snědeného jídla(31). Ve všech těchto studiích byly vyšetřovány osoby s normální hmotností. Zajímavá je studie, při které se měnil obsah tuku a/nebo energetická denzita potravin. Po dobu 4 dnů byly podávány povinné předkrmy, jejichž energetický obsah představoval 50 % obvyklého příjmu při snídani, obědě a večeři. Další potrava mohla být spotřebovávána ad libitum, i mezi jednotlivými jídly. Studie byla provedena u žen s normální hmotností a u obézních žen. Obsah tuku (16,4 % versus 36,5 %) neovlivňoval příjem energie. Energetická denzita povinných potravin ovlivňovala příjem energie u štíhlých i u obézních žen. Příjem volitelných potravin byl po potravinách s nízkou energetickou denzitou snížen o 16 %.

Mechanismus, kterým energetická vydatnost potravy na příjem jídla působí, zatím není jasný. Podílet se může naučená zkušenost, že dané množství jídla vede ke stejnému pocitu sytosti. Důležité mohou být změny v množství jídla, kdy pohled na velkou porci jídla a následné žvýkání a polykání vedou k větší sytosti. Dalšími faktory mohou být gastrická distenze a vyprazdňování žaludku, které rovněž mohou být ovlivněny energetickou vydatností stravy. Doba, po kterou se živiny dostávají k receptorům sytosti a uvolňují hormony sytosti, může být rovněž ovlivněna denzitou potravy.

Dalším faktorem, který ovlivňuje energetický příjem, je větší rozmanitost v některých skupinách jídla. Větší rozmanitost ve výběru sladkostí, snacků, koření, předkrmů a sacharidů pozitivně koreluje s obsahem tuku v těle, větší rozmanitost ve výběru zeleniny negativně koreluje s obsahem tuku v těle. Osoby, které pojídají bohatší sortiment sladkostí, snacků, koření, předkrmů a sacharidů a které mají chudší výběr zeleniny, mají relativně více tělesného tuku(32). Při zhodnocení rozmanitosti jednotlivých skupin jídla byl použit index rozmanitosti (rozmanitost zeleniny/rozmanitost sladkostí, snacků, koření, překrmů a sacharidů) a byl srovnán s obsahem tuku v potravě, obsahem vlákniny, energetickou denzitou potravy a energetickým obsahem/kg hmotnosti těla. S obsahem tuku v těle byl významně spojen pouze index rozmanitosti a procento energie z tuku v dietě. Při zařazení obou těchto proměnných do stejného modelu zůstává významným prediktorem obsahu tukové tkáně v těle pouze index rozmanitosti.

Optimální dieta

při metabolickém syndromu

Současné doporučení diety pro prevenci obezity, metabolického syndromu a kardiovaskulárních onemocnění vychází ze snížení zastoupení tuku a jeho nahrazení sacharidy, především komplexními sacharidy. Na druhé straně je známo, že vysoký příjem sacharidů navozuje hyperinzulinémii a dieta s vysokým obsahem sacharidů vede k zvýšení triglyceridémie nalačno. Naopak polynenasycené a mononenasycené mastné kyseliny mají ve srovnání se sacharidy příznivý účinek na hladinu HDLa LDL-cholesterolu.

Otázkou, zda se liší optimální dieta u osob s normálním a s porušeným metabolismem glukózy, se zabývala studie u skupiny mužů. U normoglykemických mužů je zachován inverzní vztah příjmu polynenasyceného tuku k centrální obezitě, triglyceridémii a k LDL-cholesterolu. Tento vztah nebyl potvrzen u osob s hyperglykémií. Obsah sacharidů v dietě inverzně koreloval s BMI, centrální obezitou, triglyceridy a HDL-cholesterolem ve skupině s normoi hyperglykémií.

U mužů vedl příjem alkoholu nad 21 jednotek týdně ke zvýšení BMI, poměru pas/boky, triglyceridémii a ke snížení HDL-cholesterolu. Naopak u žen byl nízký nebo mírný příjem alkoholu protektivním faktorem pro všechny metabolické ukazatele.Cílem optimální diety při obezitě a metabolickém syndromu je snížit hyperinzulinémii a zlepšit inzulínovou senzitivitu, a tak ovlivnit metabolické a kardiovaskulární komplikace spojené s obezitou a inzulínovou rezistencí. Přitom i části diety, o nichž je známo, že neovlivňují inzulínovou senzitivitu, mohou změnit některé složky metabolického syndromu. Většina osob s metabolickým syndromem je obézní, proto dieta u osob s metabolickým syndromem musí mít nízký obsah energie. Snížený obsah energie sám o sobě vede ke zlepšení inzulínové senzitivity.

Metabolický syndrom koreluje především s centrální obezitou, proto je důležitý vztah nutričních faktorů k distribuci tukové tkáně v těle. Tento účinek zatím není jednoznačně definován. K ovlivnění rizikových faktorů není nutná normalizace hmotnosti, je známo, že pokles hmotnosti o 5–10 % postačuje k dosažení klinicky významného účinku. Zlepšení inzulínové senzitivity po redukci hmotnosti dosahuje až 30–60 %. K tomu, aby se stabilizoval dosažený účinek na inzulínovou senzitivitu, je nutno úbytek hmotnost iudržet.

Optimální dieta pro prevenci a léčbu obezity, pokud ji lze definovat, zatím nebyla stanovena. Nicméně řada důkazů svědčí pro to, že dieta, která sníží odpověď inzulínu na snědené sacharidy (např. s nízkým GI), může zlepšit přístup k uloženým metabolickým zdrojům, snížit hlad a podporovat úbytek hmotnosti. Takováto dieta by měla obsahovat velké množství zeleniny, ovoce a luštěnin, střední množství bílkovin a správných tuků a snížené množství rafinovaných obilných produktů, brambor a koncentrovaných cukrů. Tato dieta je blízce podobná jídelníčku našich předků před několika sty tisíci lety(33).

Vztah složení diety

k dalším složkám metabolického syndromu

Složení diety může ovlivnit jednotlivé metabolické a kardiovaskulární součásti metabolického syndromu nezávisle na inzulínové senzitivitě. Po potravinách s vysokým obsahem sacharidů dochází k vzestupu glykémie, triglyceridů, popřípadě ke snížení HDL- -cholesterolu. Současně dochází i ke zhoršení fibrinolýzy. Tento účinek je popisován především po potravinách s vysokým glykemickým indexem, zatímco potraviny s nízkým GI tento efekt nemají (viz Tab. 2).

Glykemický index umožňuje předpovídat fyziologické účinky potravin lépe než jiné chemické a fyzikální ukazatele. Potraviny s vysokým obsahem vlákniny mají často nízký GI, na druhé straně těstoviny nebo předvařená rýže, které neobsahují vyšší množství vlákniny, mají rovněž nízký GI.

Nadměrný příjem alkoholu vede ke zvýšení triglyceridů v séru a k vzestupu krevního tlaku, diskutována je úloha kuchyňské soli u hypertenze. Draselné soli obsažené v zelenině, luštěninách a ovoci mohou přispět ke snížení krevního tlaku. Mastné kyseliny řady n-3 vedou ke snížení triglyceridů v séru, naopak nasycené mastné kyseliny vedou ke zvýšení krevního tlaku.

Osoby s obezitou a metabolickým syndromem jsou významně ohroženy kardiovaskulárními chorobami (Tab. 3), proto je nutno pro ně definovat optimální dietu. Optimální dieta by měla vést ke snížení celkového cholesterolu, především LDL-cholesterolu, ke snížení triglyceridů, ke zlepšení inzulínové senzitivity a ke snížení krevního tlaku.

c

Snížení celkového obsahu tuku v dietě se jeví jako méně důležité, podstatné je především snížení množství nasycených tuků. Otázkou je, čím mají být nasycené mastné kyseliny nahrazeny. V úvahu přicházejí jednak nenasycené mastné kyseliny, jednak sacharidy.

Náhrada komplexními sacharidy má příznivý účinek na úbytek hmotnosti a inzulínovou senzitivitu. Na druhé straně je zdůrazňován nepříznivý účinek sacharidů, které vedou ke snížení HDL-cholesterolu a zhoršení inzulínové rezistence. U osob s normoglykémií může mít dieta s vysokým obsahem sacharidů negativní vliv na glykémii a inzulinémii 2 hodiny po podání glukózy. Pozitivní účinek diety s vyšším obsahem polynenasycených tuků se objevuje především u mužů s normální glykémií. Účinek sacharidů v dietě u mužů s hyperglykémií je odlišný, nezpůsobuje vzestup glykémie a někdy je popisováno dokonce zlepšení inzulínové senzitivity. Vyšší obsah polynenasycených mastných kyselin u mužů s hyperglykémií neovlivňuje inzulínovou rezistenci.

V poslední době je věnována pozornost odlišení účinku nenasycených mastných kyselin – mononenasycených a polynenasycených.

Optimální dieta by měla splňovat následující kritéria (viz Tab. 4):

1. snížené množství nasycených tuků;

2. vyšší obsah mononenasycených a polynenasycených tuků, přitom poměr n-6/n-3 by měl být 4–5 : 1;

3. zvýšené množství zeleniny, luštěnin, ovoce a potravin obsahujících škrob s nízkým GI;

4. snížený obsah soli;

5. omezený obsah alkoholu.

Dieta by měla brát v úvahu jídelní zvyklosti pacienta a cíle léčby.

Obsah bílkovin by měl být podobný jako u ostatní populace se zaměřením na rostlinné bílkoviny a bílkoviny ryb.

Obsah energie v dietě závisí na individuální situaci pacienta. Vyšší hodnota je určena pro osoby s vysokým příjmem energie před zahájením léčby nebo pro osoby po stabilizaci hmotnosti s vyšším energetickým výdejem, nižší hodnota pro osoby s původně nízkým příjmem energie, v průběhu redukce hmotnosti, pro osoby s nižším energetickým výdejem. Konkrétní dieta je upravována individuálně.

Tab. 1 – Glykemický index některých potravin ve srovnání s jednoduchými sacharidy
Potravina Jednoduché sacharidy Přílohy, zelenina Ovoce Mléčné výrobky
Glukóza 138
Sacharóza 92
Laktóza 65
Fruktóza 27
Brambory, výrobky z brambor 80, 98–120
Obilné výrobky 74, 96–131
Chléb 89–131
Ovocný koktejl, zralé banány, hrozinky 79–93
Rýže 60–80,120
Těstoviny 40–70
Celozrnný chléb 35–75
Jablka, pomeranče, hrušky, džusy 45–75
Mléko, jogurt 15–60
Luštěniny 12–70
Tab. 2 – Vliv některých složek potravy na rizikové faktory aterosklerózy
Rizikový faktor Součásti potravin
s příznivým účinkem s nepříznivým účinkem
Glukóza/inzulín Dietní vláknina, nízký GI Vysoký GI, nasycené tuky
Triglyceridy/HDL-C Dietní vláknina, nízký GI, Vysoký GI,
mastné kyseliny řady n-3 alkohol nad 30 g/den
Krevní tlak Soli s kaliem, mastné kyseliny řady n-3 Kuchyňská sůl, alkohol, nasycené tuky
Fibrinolýza Mastné kyseliny řady n-3 Vysoký GI
Tab. 3 – Relativní riziko vzniku onemocnění u osob s nadváhou a obezitou
Nemoc BMI BMI > 25 % výskytu Relativní riziko
Zvýšený krevní tlak 11,4 % 37,2 % 3,3
Ostatní onemocnění srdce a cév 7,2 % 17,8 % 2,5
Cukrovka 1,9 % 7,5 % 3,9
Zvýšená hladina krevních tuků 9,8 % 31,2 % 3,2
Dna 1,5 % 2,4 % 1,6
Onemocnění kloubů a páteře 27,6 % 41,6 % 1,5udržet
Tab. 4 – Optimální dieta pro obezitu s metabolickým syndromem
Pacienti s vysokým příjmem Osoby s nízkým příjmem
energie před léčbou, energie před léčbou,
s vysokým výdejem energie s nízkým výdejem energie
Energie 8000 kJ energie 6000 kJ
Bílkoviny 15 % více bílkovin rybích a rostlinných bílkoviny 20 %
Sacharidy 55 % zelenina, ovoce, luštěniny, potraviny sacharidy 50–55 %
obsahující škrob s nízkým GI 30 %
potraviny obsahující škrob
s vysokým GI 20–25 %
Tuky 25–30 % mononenasycené 15 a více % tuky 25–30 %
polynenasycené n-6/n-3 4-5/1
nasycené do 6–7 %
Cholesterol do 300 mg/den
Alkohol (do 30 g/den) alkohol výjimečně

1. RAVUSSIN, E. Obesity in Britain: rising trend may be due to“pathoenvironment“. Brit Med J, 1995, 311, p. 1569.

2. EGGER, G., SWINBURN, B. An „ecological“ approach to the obesity pandemic. Brit Med J, 1997,315, p. 477–480.

3. HEITMANN, BL., LISSNER, L. Dietary under-reporting by obese individuals. Is it specific or nonspecific? Brit Med J, 1995, 311, p. 986–989.

4. STUNKARD, A., BERKOWICZ, R., WADDEN, T., et al. Binge-eating disorder and the night-eating syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord, 1996, 20, p.1–6.

5. BOLTON-SMITH, C., WOODWARD, M. Dietary composition and fat to sugar ratios in relation to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord, 1994,18, p. 820–828.

6. JENKINS, DJA., WOLEVER, TMS., TAYLOR, RH., et al. Glycemix index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr, 1981, 34, p. 362–366.

7. BJÖRCK, I., LILJEBERG, H., OSTMAN, E. Low-glycaemic-index foods. Brit J Nutr, 2000, 83, S1, p. S149–S155.

8. WAHLQVIST, ML., WILMSHURTS, EG., RICHARDSON, EN. The effect of chain length on glucose absorption and the related metabolic response. Am J Clin Nutr, 1978, 31, p. 19980–2001.

9. SALMERÓN, J.,ASCHERIO, A., RIMM, EB., et al. Dietary fibre, glycaemic load and risk of NIDDM in men. Diabetes Care, 1997, 20, p. 545–550.

10. FROST, G., LEEDS, AA., DORÉ, CJ., et al. Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet, 1999, 353, p. 1045–1048.

11. LIU, S., STAMPFER, MJ., MANSON, JE., et al. A prospective study of glycaemic load and risk of myocardial infarction in women. FASEB, J., 1998, 12, A260.

12. LILJEBERG, HMG., AKEBERG, AKE.,BJORCK, IME. Effect of the glycemic index and content of indigestible carbohydrates of cerealbased breakfast meals on glucose tolerance at lunch in healthy subjects. Am J Clin Nutr, 1999, 69, p. 647–655.

13. JENKINS, DJA., AXELSEN, M., KENDALL, CWC., et al. Dietary fibre, lente carbohydrates and the insulin-resistant diseases. Brit J Nutr, 83, 2000, Suppl. 1, S157–S163.

14. KROMHOUT, D., BLOEMBERG, B., SEIDELL, JC., et al. Physical activity and dietary fiber determine population body fat levels: the Seven Countries Study. Int J Obes Relat Metab Disord, 25, 2001, p. 301–306.

15. WOLK, A., MANSON, J., STAMFER, M., et al. Long-term intake of dietary fiber and decreased risk of coronary heart disease among women. JAMA, 1999, 281, p. 1998–2004.

16. HU, F., STAMPFER, M., MANSON, J., et al. Dietary protein and risk of ischaemic heart didease in women. Am J Clin Nutr, 1999, 70, p. 221–227.

17. BLUNDELL, JE., MCDIARMID, JI. Fat as a risk factor for overconsumption: satiation, satiaty and patterns of eating. Am J Diet Assoc, 1997, 97, p. S63–S69.

18. HILL, JO., MELANSON, EL., WYATT, HT. Dietary fat intake and regulation of energy balance: Implications for obesity. J Nutr, 2000, 130, p. 284S–288S.

19. HORTON, TJ., DROUGAS, H., et al. Fat and carbohydrate overfeeding in humans. Am J Clin Nutr, 1995, 62, p.12–19.

20. LISSNER, L.,HEITMANN, BL. Dietary fat and obesity, evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutr, 1995, 49, p. 79–90.

21. BRAY, GA., POPKIN, BM. Dietary fat intake does affect obesity. Am J Clin Nutr, 1998, 68, p.1157–1173.

22. HU, FB., STAMPFER, MJ., MANSON, JE., et al. Dietary fat intake and the risk of corobary heart diease in women. NEJM, 1997, 337, p. 1491–1499.

23. ASTRUP, A., RYAN, L., GRUNWALD, GK., et al. The role of dietary fat in body fatness: evidence from a preliminary meta-analysis of ad libitum low fat dietary intervention studies. Br J Nutr, 2000, 83 (Suppl.1), p. S25–S31.

24. KUNEŠOVÁ, M., HAINER, V., PAŘÍZKOVÁ, J., MIKULOVÁ, R., SLABÁ, Š. Low and high fat eaters in a 2-year weight reduction regimen. Int J Obes Relat Metab Disord, 2000, 24 (Suppl.1), p. S57.

25. SKOV, AR., TOUBRO, S., RONN, B., et al. Randomized trial on protein vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord, 1999, 23, p. 528–536.

26. HU, FB, STAMPFER, MJ, MANSON, JE., et al. Dietary protein and risk of ischemic heart disease in women. Am J Clin Nutr, 1999, 70, p. 221–227.

27. KUNEŠOVÁ, M, HAINER, V., TVRZICKÁ, E., et al. Assessment of dietary and genetic factors influencing serum and adipose fatty acid composition in obese female identical twins. Lipids, 2002, 37, no. 1, p. 27–32.

28. ROLLS, BJ. The role of energy density in the overconsumption of fat. J Nutr, 2000, 190, p. 268S–271S.

29. KENDALL, A. , LEVITSKY, DA., STRUPP, B., et al.. Weight loss on a low-fat diet:consequence of the imprecision of the control of food intake in humans. Am J Clin Nutr, 1991, 53, p. 1124–1129.

30. SALTZMAN, E., DALLAI, GE., ROBERTS, SB. Effect of high-fat and low-fat diets on voluntary energy intake and substrate oxidation:studies in identical twins consuming diets matched ifor energy density, fiber and palatability. Am J Clin Nutr, 1997, 66, p. 1332–1339.

31. BELL, EA., CASTELLANOS, VH., PELKMAN, CL., et al. Energy density of foods affected energy intake in normal weight women. Am J Clin Nutr, 1998, 67, p. 412–420.

32. McCRORY, MA.FUSS, PJ., MCCALLUM, JE., et al.Dietary variety within food groups: association with energy intake and body fatness in adult men and women. Am J Clin Nutr, 1999, 69, p. 440–447

33. EATON, SE , KRONER, W. Paleolitic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med, 1985, 312, p. 283–289.

34. RICARDI, G., RIVELLESE, AA. Dietary treatment of the metabolic syndrome – the optimal diet. Brit J Nutr, 83, Supp. 1, p. S143–S148.

e-mail: mkune@lf1.cuni.cz

Ohodnoťte tento článek!