XXXVIII. diabetologické dny Luhačovice 18. – 20. duben 2002

V poslední době je pozornost odborné veřejnosti upřena především na prevenci, diagnostiku a léčbu pozdních vaskulárních projevů diabetu. Je to důsledek významného posunu v poznání etiopatogeneze, diagnostiky a léčby diabetu…

Akutní komplikace diabetu

MUDr. Alena Šmahelová

Univerzita Karlova v Praze, LF a FN Hradec Králové, Klinika gerontologická a metabolická, Diabetologické centrum

Klíčová slova

diabetická ketoacidóza • hyperosmolální hyperglykémie • laktátová acidóza • hypoglykémie

V poslední době je pozornost odborné veřejnosti upřena především na prevenci, diagnostiku a léčbu pozdních vaskulárních projevů diabetu. Je to důsledek významného posunu v poznání etiopatogeneze, diagnostiky a léčby diabetu. Akutní komplikace diabetu ohrožovaly diabetiky dříve daleko více než dnes, avšak dosud nevymizely a setkáváme se s nimi stále. Okolnosti jejich výskytu, diagnostika, průběh a léčba však doznaly významného posunu.

Akutní komplikace diabetu rozdělujeme na metabolické dekompenzace a hypoglykémie (Tab. 1). K metabolickým komplikacím patří akutní hyperglykemické stavy (diabetická ketoacidóza a hyperosmolální hyperglykémie) a laktátová acidóza. V současné době je mortalita na ketoacidózu nižší než 5 %, na hyperglykemický hyper-osmolální stav vyšší než 15 %. Mortalita laktacidotických stavů je stále vysoká a dosahuje až 30 %. Údaje o mortalitě na hypoglykémii se pohybují mezi 1–10 % (Tab. 2).

Abnormality charakteristické pro metabolickou dekompenzaci byly objasňovány postupně. Český vědec Vilém Petters (1811–1875) odkryl jako první na světě příčinu charakteristického zápachu dechu u diabetické ketoacidózy. Ošetřoval tehdy třicetiletou ženu s diabetickou ketoacidózou a pseudoperitoneálními příznaky, která na klinice zemřela. Exaktní chemickou analýzou, nejprve moči a později plicního eluátu, určil, že jde o aceton. Tento objev publikoval v roce 1857 nejprve v německém časopise Vierteljahrschrift für die praktische Heilkunde a v roce 1864 i v Časopise lékařů českých. Na tuto skutečnost upozornil jeden z nejvýznamnějších českých diabetologů Jaroslav Páv v článku „Historie jedné světové priority pražského původu“ v roce 1986 v Časopise lékařů českých.

Profesor Jaroslav Páv (1923–1998) se zabýval i problematikou akutní diabetologie. Inicioval moderní schéma léčby diabetického kómatu u nás. Zkoumal také kontraregulační mechanismy hypoglykémie, která byla navozována na Biostatoru. Ještě počátkem devadesátých let se věnoval výzkumu klinických hypoglykémií. Prokázal, že přísná „žlučníková“ dieta nevede u diabetiků 1. typu k hypoglykémii. Při použití kontinuální podkožní inzulínové infúze ukázal, že vynechání jídla vede k posthypoglykemické hyperglykémii, která přetrvává až po dobu 16 hodin.

Objev inzulínu Frederickem Bantingem (1891–1941) v roce 1921 způsobil revoluci v léčbě diabetu a znamenal snížení výskytu i mortality akutních hyperglykemických komplikací. Zároveň přinesl do zavedení inzulínové léčby dosud neznámou akutní komplikaci – hypoglykémii. Diabetici přežívali déle a jejich morbiditu a mortalitu stále více ovlivňovaly pozdní vaskulární komplikace. V osmdesátých letech byl již potvrzen klíčový význam trvalé normoglykémie jak pro vývoj akutních, tak i chronických komplikací. Snaha po zajištění normoglykémie jako cíle kompenzace diabetické poruchy znamenala významné snížení rizika chronické i akutní hyperglykémie, naopak se však významně zvýšilo riziko hypoglykémie. K tomu, aby úprava hyperglykémie k normálním hodnotám narušila co nejméně kvalitu života pacienta, byly vyvinuty osobní glukometry pro samostatné monitorování glykémií i nové techniky v aplikaci inzulínu (osobní dávkovače inzulínu, osobní inzulínové pumpy).

Diabetická ketoacidóza a hyperosmolální hyperglykemický stav

K akutním hyperglykemickým stavům patří diabetická ketoacidóza a hyperosmolální hyperglykemický stav. Jejich výskyt i mortalita značně záleží na úrovni péče o diabetiky. Diabetická ketoacidóza se vyskytuje v USA mezi 4,6 až 8 epizodami na 1000 pacientů za rok, hyperglykemický hyper-osmolální stav je asi 6–10krát méně častý. Mortalita na akutní hyperglykemické komplikace prudce poklesla po zavedení inzulínoterapie (na 29 % v roce 1932). Dnes nepřesahuje u diabetické ketoacidózy 5–10 %, u hyperglykemického hyperosmolálního stavu je vyšší a neklesá pod 15 %. Prognózu akutních hyperglykemických stavů zhoršují věk, přítomnost kómatu, hypotenze a hypotermie.

Výskyt akutních hyperglykemických stavů je ovlivněn úrovní diagnostických a léčebných postupů, edukací zdravotníků i pacientů, dostupností lékařské pomoci a sociálním prostředím (Tab. 3). Nízký výskyt těchto komplikací u pacientů zařazených do významné klinické studie Diabetes Complications and Control Trial (DCCT) je vysvětlován právě kvalitní edukací a trvalou dostupností lékaře. Asi u 20 % mladých diabetiků se ketoacidotické příhody z psychosociálních důvodů opakují. Nepříznivé psychosociální, i když s ohledem na věk odlišné okolnosti způsobují rovněž u některých seniorů opakovaný výskyt hyperglykemických hyperosmolálních stavů. U diabetiků s kontinuálním podkožním přívodem inzulínu inzulínovou pumpou, při léčbě diabetiků vyššími dávkami kortikoidů, při závažné infekci a významném stresu se akutní hyperglykemický stav může rozvinout velmi rychle, nikoliv během dnů až týdnů. Při sníženém příjmu potravy, zejména sacharidové složky, se může vyvinout tzv. euglykemická ketoacidóza s mírně zvýšenou nebo dokonce nízkou glykémií.

Patogeneze diabetické ketoacidózy je prostudována lépe než u hyperglykemického hyperosmolálního stavu, ale základní porucha u obou stavů je společná (Obr. 1). Snížení účinku inzulínu spolu se současným zvýšením kontraregulačních hormonů má za následek zvýšení novotvorby glukózy v játrech a ledvinách a snížení utilizace glukózy v periferních tkáních. To způsobí hyperglykémii a změny osmolality v extracelulární tekutině. Kombinace deficitu inzulínu a zvýšení kontraregulačních hormonů vede u diabetické ketoacidózy také k nadměrnému uvolnění volných mastných kyselin z tukové tkáně do cirkulace (lipolýza) a k jejich nekontrolované beta-oxidaci na acetylkoenzym A a dále na ketolátky v mitochondrii jaterní buňky. Tento metabolický proces vyústí nakonec v ketonémii a metabolickou acidózu. Předpokládá se, že hyperglykemický hyperosmolální stav může vzniknout při takových plazmatických koncentracích inzulínu, které nezajistí utilizaci glukózy v inzulínsenzitivních tkáních, ale adekvátně (což je určeno reziduální hladinou C-peptidu) zabrání lipolýze a následné ketogenezi. Oba akutní hyperglykemické stavy jsou spojeny s glykosurií, která vede k osmotické diuréze, provázené ztrátou vody, sodíku, draslíku a dalších elektrolytů.

Metabolická acidóza u diabetické ketoacidózy je způsobena ketogenezí (Obr. 2). Acetoacetát může difundovat do krevního oběhu, může být redukován na beta-hydroxybutyrát nebo spontánně dekarboxylovat na aceton. Protože oxidace mastných kyselin probíhá rychle, dochází k hromadění redukovaného nikotinadenindinukleotidu, a většina acetoacetátu je proto redukována na beta-hydroxybutyrát, který je především zodpovědný za metabolickou acidózu. Při diabetické ketoacidóze se rovnováha mezi beta-hydroxybutyrátem a acetoacetátem posunuje ve prospěch beta-hydroxybutyrátu, který je až třikrát zvýšen. Aceton se na metabolické acidóze nepodílí, protože nedisociuje na vodíkové ionty. Silná rozpustnost acetonu v tucích umožňuje plicím jeho postupnou extrakci, a proto ho můžeme někdy cítit i v dechu.

V nových doporučeních Americké diabetologické společnosti pro diagnostiku akutních hyperglykemických stavů je diabetická ketoacidóza rozlišena podle závažnosti na 3 stupně (mírnou, střední a těžkou) (Tab. 4). V Tab. 4 jsou uvedena kritéria, podle kterých jsou definována diabetická ketoacidóza a hyperglykemický hyperosmolální stav. Hlavní rozdíl mezi těmito dvěma hyperglykemickými stavy je v rozsahu dehydratace a stupni ketózy a acidózy.

Infekce je stále nejčastější příčinou akutních hyperglykemických stavů, dále je mohou způsobit gastrointestinální onemocnění, infarkt srdeční nebo mozkový, nadměrné požití alkoholu, operace, úraz a stres. Některé léčebné postupy mohou rovněž vyvolat akutní hyperglykemickou komplikaci (léčba kortikoidy, chemotera-peutiky, diuretiky). V poslední době byla popsána i úmrtí v těžké ketoacidóze při léčbě atypickými neuroleptiky. Jedná se o řádově promilový výskyt, po přerušení podávání těchto neuroleptik dojde k rychlému zlepšení. Patogeneze těchto stavů je nejasná, uvažuje se o vlivu vzestupu hmotnosti a toxickém účinku na beta-buňku. Po dobu několika týdnů až měsíců stačí u těchto pacientů ke kompenzaci diabetu dieta a perorální antidiabetika. Akutní hyperglykemickou dekompenzaci mohou způsobit také chyby ve vedení antidiabetické léčby, ať už ambulantní, či při hospitalizaci. Vynechání nebo poddávkování inzulínu, způsobené nesprávným odhadem potřeby inzulínu, opominutím pacienta nebo poruchou inzulínového dávkovače, může vést k akutní metabolické dekompenzaci. U desetiny pacientů s diabetickou ketoacidózou je tento stav prvním projevem diabetu 1. typu, až u poloviny pacientů s hyperglykemickým hyperosmolálním stavem jde o první projev diabetu 2. typu.

Naše retrospektivní analýza 35 případů akutních hyperglykemických stavů se závažnou poruchou vědomí, přijatých na jednotku intenzívní péče interní kliniky (spádová oblast 100 000 obyvatel) v období 1989–1997, ukázala, že průměrný věk těchto osob byl 67 let a mortalita 32,2 %. 70 % souboru bylo zastoupeno pacienty nad 60 let, kteří se podíleli na celkové mortalitě z 90 %. Laboratorní nálezy při přijetí prokázaly, že se u většiny pacientů jednalo o smíšený akutní hyperglykemický stav (průměrná hodnota osmolality v séru 355 mOsm/l, anion gap –18 mmol/l, pH krve 7,14 a průměrná glykémie 41,5 mmol/l). Ve 23 % byl tento závažný stav prvním projevem diabetu, v 38 % byla jeho příčinou infekce, u 10 % provázel tento stav akutní infarkt myokardu a ve 29 % příčina nebyla zjištěna. I naše zkušenosti potvrzují, že vyšší věk a kóma nepříznivě ovlivňují prognózu těchto stavů (tomu odpovídá i poměrně vysoká mortalita našeho souboru – zemřelo 32,2 % z 35 pacientů, která byla podmíněna vysokým věkem a přítomností bezvědomí v úvodu).

Léčba akutních hyperglykemických stavů musí být především zahájena včas. Předpokladem je správná a rychlá diagnóza.

Lehkou diabetickou ketoacidózu u spolupracujícího pacienta s dostatečným rodinným zázemím můžeme s pomocí častých telefonických konzultací zvládnout ambulantně.

Středně závažná a těžká diabetická keto-acidóza a hyperglykemický hyperosmolální stav vyžadují vždy hospitalizaci ať už na standardním oddělení, či na jednotce intenzívní péče, kam patří všechny stavy provázené poruchou vědomí. Včasné zahájení léčby je další důležitý faktor, který významně ovlivňuje přežití.

Pro úspěšnou ambulantní léčbu diabetické ketoacidózy musí být zajištěna možnost průběžné konzultace lékaře. Důležité je odhalení příčiny a její pokud možno kauzální léčba. Musí být rovněž zajištěn dostatečný příjem tekutin a výživa s dostatečným množstvím sacharidů (zpočátku většinou pečivo). Inzulínovou léčbu je nutno přizpůsobit akutně zhoršenému průběhu diabetu. V žádném případě nesmí být ani při nižším energetickém příjmu snížena dosavadní dávka inzulínu. Katabolický stav vyžaduje naopak dávky alespoň o jednu třetinu vyšší. Většinou je nutné zvýšit počet aplikací i dávku krátkodobě účinkujícího inzulínu. Úspěšně vedená ambulantní léčba by nebyla možná bez kvalitně prováděného selfmonitoringu glykémií a rovněž ketolátek. V poslední době je možno stanovit ketolátky v krvi papírkovou metodou. Tento způsob je obzvlášť výhodný v ambulantní praxi, zejména u euglykemické ketoacidózy. Lze jej ovšem úspěšně použít i během hospitalizace, kdy obdržíme okamžitou a spolehlivou informaci o přítomnosti ketonémie. Ketonometr detekuje beta-hydroxybutyrát, který je hlavním produktem a ukazatelem ketogeneze u diabetické ketoacidózy. Jednoduché stanovení hladiny beta-hydroxybutyrátu umožňuje rovněž odlišení prosté hyperglykémie od ketózy. Při ketonémii v rozmezí 1,1–3,0 mmol/l je doporučeno měření opakovat a upravit dávku inzulínu, při hodnotách nad 3,0 mmol/l je nezbytná konzultace lékaře a úprava léčby podle jeho doporučení. Sledování ketolátek v krvi papírkovou metodou je také indikátorem adekvátnosti léčby diabetické ketoacidózy.

Střední a těžkou ketoacidózu je možné zvládnout pouze při hospitalizaci. Podrobný návod postupu při léčbě těchto stavů přesahuje rámec tohoto článku, každý lékař však musí základní léčebný postup ovládat.

Mezi hlavní opatření patří rehydratace fyziologickým roztokem, inzulínoterapie a substituce minerálů. Použití izotonického nebo hypotonického roztoku se řídí podle natrémie a stavu kardiovaskulárního systému. Dnes jsou v inzulínoterapii používány pouze kontinuálně intravenózně podané malé dávky inzulínu. Tento režim je označován jako „low-dose“. Za dostatečné jsou považovány dávky krátkodobého inzulínu 0,1 j/kg hmotnosti, podané za hodinu, tedy 3–7 jednotek inzulínu za hodinu. Aplikace úvodní bolusové dávky inzulínu je doporučována v dávce 0,33 j/kg hmotnosti pouze v případě, že předpokládáme časové prodlení mezi stanovením diagnózy a zahájením intenzívní léčby. Úprava velikosti dávek inzulínu se řídí podle výsledků kontrolních glykémií. Malé dávky kontinuálně podávaného inzulínu snižují riziko hypoglykémie, hypokalémie a mozkového a plicního edému. Umožňují lépe předvídat odpověď na léčbu, pružně reagovat okamžitou úpravou dávek inzulínu a reflektují fyziologický fakt, že biologické účinky jsou maximálně vyjádřeny při koncentraci 20–200 mj/ml.

Při úpravě elektrolytového rozvratu je vždy nutná substituce draslíku. Hyperkalémie neodráží skutečný stav celkové deplece draslíku. Je nutné pamatovat na to, že pacienti s normální nebo nižší hodnotou plazmatického draslíku na začátku léčby mají ve skutečnosti celkové ztráty draslíku výrazně vyšší a jsou více ohrožení komplikacemi z hypokalémie. U pacientů s kardiální dysfunkcí, anémií, dechovou tísní a při nízkých hladinách fosforu v séru (pod 1,0 mmol/l) je doporučena rovněž substituce fosfátu. Samozřejmostí je substituce fosfátu u těžkých diabetických ketoacidóz, které jsou provázeny výraznou katabolickou devastací organismu.

Náhrada bikarbonátu je doporučena pouze při pH krve pod 6,9. Úpravu hyperglykémie a osmolality krve je nutno provádět opatrně a snižovat hladiny postupně, aby se co nejvíce minimalizovalo riziko hypoglykémie, hypokalémie a mozkového a plicního edému. Některé gastrointestinální symptomy, elektrolytové poruchy, relativně nízká hodnota glykémie a mentální stav mohou způsobit problémy při volbě správného léčebného postupu. Gastrointestinální symptomy (bolesti břicha, provázené nauzeou, zvracením a zvýšením hladin amylázy v séru) mohou imitovat náhlou příhodu břišní. Elektrolytové poruchy se mohou na elektrokardiogramu projevit obrazem akutního infarktu myokardu. U euglykemické ketoacidózy, která se vyvíjí zejména při nedostatečném příjmu sacharidů (těhotné diabetičky, hladovění), může být glykémie jen lehce zvýšena nebo dokonce normální. Mentální stav ovlivňuje stupeň poruchy vědomí, můžeme se setkat s poruchami vědomí i při normální osmolalitě séra.

===== Laktátová acidóza =====
U diabetiků, stejně jako u nediabetiků, se může vyvinout laktátová acidóza typu A, která provází tkáňovou hypoxii. Může vzniknout u šokových stavů, onemocnění srdce, jater nebo ledvin. Mohou k ní vést i další nediabetické příčiny, jako léčba cytostatiky, antivirotiky, léky používané při léčbě syndromu získané imunodeficience, extrémní fyzická zátěž i předávkování nápoji pro sportovce.

Typ B laktátové acidózy komplikuje léčbu biguanidy a je pro diabetiky specifický. V dnešní době je z biguanidů používán pouze metformin. Výskyt laktátové acidózy je při léčbě metforminem při dodržení kontraindikací jeho podání nízký (do 0,09 příhod na 1000 pacientů za rok).

Příčinou laktátové acidózy typu B je v publikovaných kazuistikách hlavně renální insuficience. Byl popsán i raritní případ přežití diabetika s pH 6,38 a hypotermií 29 0C. Calabrese analyzoval soubor 204 hospitalizovaných pacientů léčených metforminem a zjistil, že u 27 % z nich byla přítomna alespoň jedna absolutní kontraindikace pro podání metforminu. Přesto u 41 % pacientů s kontraindikací nebyla léčba přerušena.

To dokládá i naše zkušenost s opakovaným bezvědomím u 67letého diabetika 2. typu. Příčinou tohoto stavu byla laktacidóza, způsobená léčbou biguanidem buforminem a hypoglykémie, jejíž příčinou byla léčba glibenklamidem. Ošetřující ambulantní lékař touto kombinací antidiabetik léčil pacienta, aniž rozpoznal renální insuficienci. Při přijetí na jednotku intenzívní péče k první hospitalizaci byly laboratorní hodnoty glykémie 1,1 mmol/l, kreatininu v séru 260 mmol/l, laktátu 12,6 mmol/l a axilární teplota 34,1 0C. Po úspěšné léčbě laktacidotického kómatu s bezvědomím byl pacient s renální insuficiencí na podkladě diabetické nefropatie propuštěn do domácí péče s intenzifikovanou inzulínovou léčbou. Po necelém půl roce byl tento pacient opět přijat v bezvědomí (glykémie 2,8 mmol/l, kreatinin 280 mmol/l, laktát 10,3 mmol/l a axilární teplota 35,8 0C). Jeho ošetřující ambulantní lékař nerespektoval renální insuficienci jako absolutní kontraindikaci pro podání biguanidu a glibenklamidu, přerušil léčbu inzulínem a pokračoval v pro pacienta „pohodlnějším“ režimu původní kombinace biguanidu a sulfonylmočovinového antidiabetika. Po zvládnutí akutního stavu byl pacient s trvalou inzulínovou léčbou ponechán v péči našeho pracoviště. Biguanid v kombinaci se sulfonylureovým antidiabetikem vyvolal v tomto případě u staršího diabetika s nepoznanou renální insuficiencí závažnou laktacidózu s hypoglykémií. Jak zaznamenal Zitzmann, může se u starých diabetiků vyskytnout hypoglykémie nejen typicky jako komplikace léčby sulfonylureou, ale také po metforminu. Můžeme tedy v tomto případě předpokládat současný vliv obou léků, které vyvolaly laktacidózu s hypoglykémií.

Rozvíjející se laktátová acidóza se projevuje dušností, bolestmi břicha a nakonec poruchami vědomí. Často nenápadné bolesti břicha mohou být dlouho opomíjeny a laktátová acidóza pak může nepozorovaně vyústit v závažný stav. Laktátová acidóza při léčbě metforminem (jako jediným v současné době akceptovatelným zástupcem biguanidů) vzniká převážně při nedodržení kontraindikací jeho podání. Tyto kontraindikace jsou přitom přítomny až u 30 % seniorů s diabetem. V současné době jsou ve vhodné indikaci doporučovány dávky 2000–2500 mg metforminu denně. Při respektování kontraindikací je metformin bezpečný lék.

Hypoglykémie

Tato akutní komplikace byla do zavedení inzulínové léčby neznámá. V současné době je ale pro diabetiky, zejména léčené inzulínem, nejobávanější komplikací léčby diabetu. Má negativní vliv na život pacienta a jeho rodiny a z medicínského hlediska je nejčastější a nejvážnější komplikací inzulínové léčby, která limituje zlepšení kontrol glykémií. Akutní morbidita hypoglykémie může diabetika ohrozit zvýšenou sekrecí kontraregulačních hormonů při obranné odpovědi na hypoglykémii a vyvolat akutní arytmii, cévní mozkovou příhodu či srdeční infarkt. Přechodně může dojít k zhoršení projevů retinopatie a neuropatie nebo většinou rovněž reverzibilnímu poškození mozkových funkcí. Při chronické hypoglykémii mohou být při mírné formě přechodně změněny mozkové funkce, závažné hypoglykémie mohou vyvolat epileptiformní záchvat, trvalé poruchy kognitivních funkcí, fatické a motorické poruchy i ložiskové příznaky. Výskyt hypoglykémií, zejména asymptomatických, je obtížné přesně zjistit (Tab. 5).

V poslední době se u některých diabetiků 1. typu stává psychosociálním i somatickým problémem tzv. neočekávaná hypoglykémie. Způsobuje ji porucha kontraregulační odpovědi na hypoglykémii. Hypoglykémie se tak ohlásí až neuroglykopenickými příznaky při velmi nízké glykémii (pod 2,8 mmol/l) (Obr. 3). Poslední práce upozorňují na zlepšení kvality kontraregulační odpovědi na hypoglykémii po požití fruktózy a zhoršení reakce po blokátorech AT1 receptorů. Jsou popsány nižší koncentrace glukagonu, katecholaminů, kortizolu a laktátu oproti vyšším koncentracím volných mastných kyselin v krvi diabetiků 1. typu proti zdravým jedincům. Jsou známy i posthypoglykemické migrény.

Akutní neočekávaná hypoglykémie je přechodná a reverzibilní. Nejúčinnější prevencí jejího vzniku je udržování glykémie nad 4 mmol/l. Chronická neočekávaná hypoglykémie je ireverzibilní. Obnova citlivosti autonomních center v centrálním nervovém systému není známa. Významnými faktory, které přispívají k jejímu vzniku, jsou dlouhé trvání diabetu, těsná kompenzace glykémií a opakované (i asymptomatické) hypoglykémie. Řešení akutní neočekávané hypoglykémie patří na specializovaná pracoviště. K základním opatřením patří nácvik rozpoznávání kognitivní dysfunkce, případně léčba kontinuální podkožní inzulínovou infúzí (inzulínovou pumpou) a pravidelný příjem sacharidů. Chronická neočekávaná hypoglykémie je ireverzibilní a těsná kontrola glykémií je v těchto případech zcela kontraindikována.

Do trvalé péče našeho pracoviště bylo od roku 1994 až do současné doby postupně zařazeno 89 diabetiků 1. typu, léčených inzulínovou pumpou. U 80 pacientů byl důvodem zavedení léčby inzulínovou pumpou labilní průběh diabetu, z toho u 12 pacientů se vyskytovaly opakovaně závažné hypoglykémie. Po roce kontinuálního subkutánního přívodu inzulínu se od roku 1998 nevyskytla závažná hypoglykémie u žádného z nich, i když se dávka inzulínu po roce léčby zvýšila v průměru o 7 jednotek za den. Dokladem stabilizovaného průběhu glykémií byl kromě vyrovnaných celodenních glykemických profilů i pokles průměrné hodnoty glykovaného hemoglobinu z 9,1 % na začátku léčby na 8,2 % po roce léčby inzulínovou pumpou.

Současným stěžejním úkolem v léčbě diabetu je dosáhnout trvalé normoglykémie. Kromě transplantačních metod stále trvá snaha o vývoj umělé miniaturní beta-buňky. Trvalá podkožní infúze inzulínu spolu s podkožním senzorem, který kontinuálně monitoruje glykémii v intersticiální tekutině po dobu 72 h, se přibližuje tomuto ideálu. Odhalí výkyvy glykémií, které nezjistíme glukometrem, a zpětnou analýzou přispěje k volbě optimálního inzulínového režimu.

Pro další snížení výskytu a mortality na akutní komplikace diabetu má největší význam jejich prevence. Nejdůležitější je přitom správné klinické sledování diabetika. U diabetika 2. typu je nezbytné dostatečně kontrolovat průběh glykémií a zahájit včas adekvátní antihyperglykemickou léčbu (perorální antidiabetika, inzulín). U diabetika 1. typu je důležité zvolit individuálně optimální způsob normalizace glykémií (intenzifikovaný inzulínový režim, kontinuální subkutánní inzulínovou infúzi – inzulínovou pumpu) a zajistit optimální kontrolu kompenzace glykémií (glukometr, podkožní senzor).











Literatura

AHMAD, S., BECKETT, M. Recovery from ph 6.38: Lactic acidosis complicated by hypotermia. Emerg Med J, 2002, 2, p. 169–171.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Clinical Practice Recommendations. Diabetes Care, 1999, Suppl 1.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2002, Suppl. 1, p. 13–21

BERNER, B., HUMMEL, KM. Case report. Med Klin, 2002, 2, p. 169–171.

BYRNE, HA., DORNAN, TL., et al. Evaluation of an Electrochemical Sensor for Measuring Blood Ketones. Diabetes Care, 2000, 4, p. 500–503.

CALABRESE, AT., COLEY, KC., et al. Evaluation of prescribing practices: risk of lactic acidosis with metformin therapy. Arch Intern Med, 2002, 2, p. 434–437.

CARROLL, MF., SCHADE, DS. Ten pivotal questions about diabetic ketoacidosis. Postgraduate Medicine, 2001, 5, p. 89–93.

FRIER, BM. Hypoglycaemia in the diabetic adult. Bailliereś Clin Endocrinol Metab, 1993, 7, p. 757–777.

GATTA, B., et al. Diabetic ketoacidosis with olmazapine treatment. Diabetes Care,1999, 22, p. 1002–1003.

KAHN, CR. Atlas of Diabetes. London : Science Press Limited, 2000.

PÁV, J. Klinická diabetologie. Praha : Avicenum 1988.

PÁV, J. Odchylky dietního režimu u diabetiků 1. typu při kontinuální podkožní infúzi inzulínu II. Vynechání jídla. Čas Lék Čes, 1991, 7, s. 202–205.

PÁV, J. Odchylky dietního režimu u diabetiků 1. typu. Krátkodobé užití diety s vysokým obsahem sacharidů. Čas Lék Čes, 1991, 7, p. 201.

PICKUP, JC., WILLIAMS, G. Textbook of diabetes. Oxford : Blackwell Science, 1997.

ŠMAHELOVÁ, A. Akutní hyperglykemické komplikace u diabetu 1. a 2. typu. Trendy v diabetologii 5. Praha : Galén, 2001.

ŠMAHELOVÁ, A. Hypoglykémie jako komplikace terapie diabetes mellitus. Trendy v diabetologii 1. Praha : Galén, 1998.

WAGNER, A., RISSE, A., et al. Therapy of Severe Diabetic Ketoacidosis. Diabetes Care, 1999, 5, p. 674–677.

WALLACE, TM., MESTON, NM., et al. The hospital and home use of a 30-second hand-held blood keton meter: guidelines for clinical practice. Diabet Med, 2001, 8, p. 640–645.

smahelov@lfhk.cuni.cz

**

Ohodnoťte tento článek!