chronické choroby jater

Játra jsou uložena pod pravou bránicí, horní okraj sahá až do úrovně pravé bradavky, dolní po úroveň pravého žebrového oblouku. Na dolní stěně jater se nachází žlučník, kde se shromažďuje žluč, která je odváděna do tenkého střeva. Játra kryje jemné vazivové pouzdro, jehož napínání například při jejich zvětšení vyvolává tlak až bolestivost.

Alkoholická choroba jater je závažné onemocnění, jehož příčinou je dlouhodobé a pravidelné pití většího množství alkoholu. Denně konzumované množství alkoholu, které již může vyvolat alkoholickou chorobu jater, nemusí být nijak velké, průměrné hodnoty po přepočtení na absolutní alkohol jsou 35 g u žen a 70 g u mužů. To odpovídá například 1–2 litrům piva či 0,7 litru vína.

Citlivost jater k alkoholu je individuálně velmi odlišná, někomu se alkoholická choroba jater vyvine již po 1–3 letech pravidelného pití, jinému až po 5–10 letech. Velmi rychle onemocnění postupuje u pacientů, kteří současně trpí jinou chorobou jater, například virovou hepatitidou či metabolickým onemocněním jater. Alkoholická choroba jater je v naší zemi nejčastější příčinou jaterní cirhózy.
Onemocnění postupuje od stadia ztukovění jater a chronického zánětu (steatózy a steatohepatitidy) přes nahrazování jaterních buněk vazivem (steatofibróza) až ke konečnému stadiu – cirhóze.

Alkoholická choroba jater často probíhá mnoho let bezpříznakově a prvním příznakem může být závažná komplikace jaterní cirhózy (ikterus, ascites, krvácení). Jedinou účinnou léčbou je naprostá abstinence. Přestane-li pacient pít v počátečních stadiích choroby, změny v játrech téměř vymizí.
Pokročilá etylická jaterní cirhóza je léčitelná pouze transplantací jater, přístup k transplantaci však mají jen ti, kteří se závislosti na alkoholu zbavili a dlouhodobě abstinují ještě před transplantací.

Nealkoholická steatóza jater

Nealkoholická steatóza jater (ztukovění) je označována za civilizační chorobu, je známá pod anglickou zkratkou NAFLD. Ukládání tuků v játrech je zde podmíněno zvýšeným příjmem potravy, nadváhou a samozřejmě určitou predispozicí. Genetické faktory, které predisponují k nealkoholické steatóze jater, nebyly dosud přesně identifikovány.

Z praxe však víme, že u některých pacientů se steatóza jater vyvíjí již při malé nadváze a u jiných nevadí ani nadváha značná. Klíčovým bodem ve vývoji steatózy jater je snížená citlivost tkání k inzulinu vyvolaná nadváhou. Nealkoholická steatóza jater může být zcela bezpříznaková a bývá náhodným nálezem při ultrazvukovém vyšetření jater u obézních pacientů či diabetiků.

Prostá steatóza játra zásadně nepoškozuje, ale až u čtvrtiny pacientů je spojena s chronickým zánětem, který po letech může vyústit v cirhózu, hovoříme pak o nealkoholické steatohepatitidě (NASH). Tito pacienti mají obvykle mírné až střední zvýšení jaterních enzymů. V léčbě je zkoušena řada preparátů, počínaje perorálními antidiabetiky přes léky snižující hladiny tuků a cholesterolu až po upravené žlučové kyseliny.

Žádný z preparátů dosud neprokázal vysokou účinnost v léčbě NASH. Nejúčinnějším postupem tak zůstává redukce hmotnosti a dostatek pohybu, po nichž se opět zvýší citlivost tkání k inzulinu a zlepší nález v játrech.

Metabolické choroby jater

Metabolická či geneticky podmíněná onemocnění jater mohou též vést k jaterní cirhóze. Zvláštností dvou nejčastějších metabolických chorob jater je jejich manifestace (první projevy) až v dospělém věku. První chorobou je Wilsonova choroba, jinak též hepatolentikulární degenerace. Podstatou je mutace v genu pro přenašeč mědi z jaterních buněk do žluče. Měď se v játrech hromadí, působí toxicky, v játrech měď vyvolává chronický zánět a přeměnu v cirhózu.

Diagnózu Wilsonovy choroby lze potvrdit přímým průkazem mutace příslušného genu. Wilsonova choroba se léčí penicilaminem, který vytvoří s mědí komplex rozpustný ve vodě a ten se vyloučí močí nebo solemi zinku, který v játrech snižuje toxicitu mědi. Druhou metabolickou chorobou jater je hereditární hemochromatóza. Její podstatou je zvýšené vstřebávání železa ve střevě, vylučování je ale nezměněno.

Pro diagnózu hereditární hemochromatózy svědčí vysoký obsah železa v séru, volného i zásobního. Lze provést i průkaz mutace příslušného genu. Hereditární hemochromatóza zůstala jediným onemocněním, které se dodnes léčí pravidelným pouštěním žilou (venepunkcemi). Poškození jater léky představuje rozsáhlou kapitolu hematologie. Může se projevit pouze mírným a přechodným zvýšením jaterních testů, ale v ojedinělých případech i selháním jater. Zabránit poškození jater léky musí lékař jejich racionálním předepisováním a pacient užíváním volně prodejných léků podle návodu.
Z volně prodejných léků je třeba dávat pozor na paracetamol, který je v doporučených dávkách bezpečný, ale v dávkách vysokých vyvolává smrtelné akutní selhání jater. Nebezpečné je požití více než 10 gramů paracetamolu (tj. 20 tablet po 500 mg). V kombinaci s alkoholem však mohou být nebezpečné i dávky nižší.

Jaterní cirhóza

Jaterní cirhózu dnes již nehodnotíme jako samostatnou chorobu, ale považujeme ji za konečné stadium chronického onemocnění jater.
Lidové označení cirhózy „tvrdá játra“ vystihuje podstatu, většina jaterních buněk již je nahrazena tvrdým vazivem. Játra proto neplní své metabolické funkce, vázne syntéza bílkovin a srážecích (koagulačních) faktorů, ale i vylučování bilirubinu.
Cirhotická játra jsou překážkou průtoku krve, krev přitékající ze střeva se hromadí ve vrátnici (portální žíle).

Přetlak krve v portální žíle (portální hypertenze) nutí krev obtékat játra žilami jícnu a žaludku, kde se tvoří nebezpečné varixy. Krev, která neprošla játry, není zbavena toxických sloučenin, které produkují střevní bakterie, a může negativně ovlivnit činnost mozku postiženého člověka. Mezi závažné komplikace jaterní cirhózy proto patří ikterus, ascites (volná tekutina v břišní dutině), krvácení z varixů a jaterní encefalopatie či kóma.
S pokročilou jaterní cirhózou je spojen i takzvaný hepatorenální syndrom, tj. selhání ledvin při jaterní cirhóze.

Mortalita pacientů s komplikacemi jaterní cirhózy je vysoká, činí přibližně 50 procent. Pomoci může jen transplantace jater, kterou však nemohou podstoupit pacienti se závažným onemocněním jiného orgánu než jater či ledvin.
Až u jedné třetiny pacientů s jaterní cirhózou se zbývající jaterní buňky maligně zvrhnou a v cirhóze vznikne nádor, rakovina jater (hepatocelulární karcinom).

Maligní zvrhnutí je nejčastější u cirhóz na podkladě chronické infekce virem hepatitidy B a C a u kuřáků. Hepatocelulární karcinom v cirhóze lze též léčit transplantací jater, velikost nádoru ale nesmí přesáhnout 5 cm.
Závěrem lze říci, že moderní léčba dokáže zastavit či zpomalit nepříznivý průběh většiny chronických chorob jater.
Řadě pacientů s pokročilou cirhózou jater pomohou zachránit život transplantace, jejichž výsledky jsou vynikající.

Projevy onemocnění jater

• celková únava a slabost

• nechutenství, ztráta hmotnosti

• kožní změny, drobné rozšířené žilky na tváři a hrudníku

• pocity zlého trávení, bolesti břicha, plynatost

• zvětšení jater a sleziny

• žluté zbarvení kůže a sliznic

• otoky dolních končetin, hromadění tuků v břišní dutině

• spontánní tvorba podkožních hematomů

• projevy jaterní encefalopatie – zhoršení některých psychických funkcí, změny osobnosti


O autorovi: MUDr. Jan Šperl, CSc., Klinika hepatogastroenterologie, IKEM Praha,

Ohodnoťte tento článek!