Akutní komplikace diabetu mellitu

Tematický sešit 378
Diabetes mellitus je dnes již dobře farmakologicky kompenzovatelné onemocnění. Mnoho pacientů, odborné i laické veřejnosti, je již edukováno o chronických rizicích diabetu, tedy o tom, že pacient musí dodržovat předepsanou dietu a případnou farmakologickou podporu, jinak hrozí pacientovi do budoucna neurologické obtíže (neuropatie), a především cévní komplikace spojené nejen s rizikem kardiovaskulárních onemocnění a dále například oslepnutím. Ovšem nesmíme zapomínat na zdraví a život více ohrožující důsledky diabetu spojené s akutními komplikacemi.

Hypoglykemie spočívá ve snížení hladiny cukru v krvi pod dolní hranici (fyziologická hodnota glykemie je lehce variabilní podle laboratoří, asi 3,6–5,9 mmol/l). Osmolalita séra i pH bývají ve fyziologickém rozmezí.
K hypoglykemii může dojít v důsledku:
předávkování inzulinu – popisovány jsou případy i vědomého předávkování jako suicidium nebo nevědomé předávkování z neznalosti či přehlédnutí zvláště u starších pacientů se zhoršeným zrakem,
předávkování perorálními antidiabetiky ze skupiny derivátů sulfonylurey,
relativního předávkování – pacient užije obvyklou dávku, ovšem zvýší fyzický výdej, což vede následně ke snížení hladiny cukru,
nepodání stravy po aplikaci inzulinu,
zvracení a průjmu – snížená utilizace stravy,
požití alkoholu u disponovaných osob (závislí na alkoholu),
intoxikace – tetrachlormetanem, strychninem, muchomůrkou zelenou,
nádorů pankreatu produkujících inzulin, hyperinzulinismus,
insuficience nadledvin, ledvin nebo jater. Při hypoglykemii je nedostatečné zásobování mozkové tkáně cukry a z toho důvodu nastává postupný rozvoj kvantitativně kvalitativních poruch vědomí, od zmatenosti, někdy agresivity až po somnolenci, postupný útlum reakcí a kóma (bezvědomí). Mozkové buňky energeticky využívají pouze glukózu a její nedostatek rychle vede k poškození a v mezních situacích až ke zničení neuronů, tudíž mozkové příznaky jsou v celkovém klinickém obrazu vedoucí a začínají se rozvíjet při hodnotách glykemie 2,2–2,5 mmol/l, přičemž hodnoty pod 1,7 mmol/l bezprostředně ohrožují pacientův život. Nástup klinických příznaků při určité hodnotě glykemie je relativně individuální, např. u diabetiků se špatně kompenzovaným diabetem mohou příznaky nastoupit již při hodnotách u zdravého člověka fyziologických (např. 5 mmol/l), záleží na obvyklých dlouhodobých hodnotách glykemie u diabetika. Tolerance snížených hodnot je tedy variabilní, důležitější než absolutní hodnoty jsou rychlost a gradient poklesu. Celý stav se začne manifestovat během několika minut až hodin, podle rozsahu vyvolávající příčiny. Pacient pociťuje hlad, přeříkává se, nekoncentruje se, je neklidný, nervózní, má poruchy paměti, afázii (pozor na záměnu s apoplexií), bolesti hlavy, poruchy vidění – dvojité vidění (diplopie), chvění až tonicko-klonické křeče (pozor na záměnu s epileptickým záchvatem). Současně se při hypoglykemii v organismu spouštějí procesy kontraregulační, aby organismus zvýšil glykemii. To umožňuje např. aktivace sympatiku (tzv. adrenergní protistimulace), což se klinicky projeví bušením srdce (palpitace), tachykardií, postupným zvýšením krevního tlaku, parestezií,

slabostí končetin, třesem a zvýšeným pocením s bledou, vlhkou, ale studenou kůží. Při prvním ošetření u hypoglykemie je důležité uklidnění pacienta, při neklidu zabránit poranění, napolohovat pro volné dýchání s kyslíkovou léčbou. Podle klinických příznaků a anamnézy lze při prvním kontaktu diferenciálně stanovit diagnózu a podat glukózu (u lehkých stavů např. sladký nápoj, 10–20 g hroznového cukru, 6–8 kostek cukru, u těžší poruchy vědomí již glukózu intravenózně, 40 ml 40% glukózy i. v., případně opakovat po 5 minutách nebo podat 1 ml glukagonu i. m., Ringer-laktátová infuze s glukózou). Rychlá úprava stavu potvrdí správně stanovenou diagnózu. Zhruba 10 g glukózy zvýší sérové hodnoty glykemie asi o 5,6 mmol/l. Někteří pacienti nebo jejich rodinní příslušníci tyto stavy již rozpoznají v počátku a stav rychle upraví například podáním sladkého čaje. Pokud se prvotní ošetření provádí v terénu, je nutné vedle zajištění žilního vstupu k podání glukózy (jasnost diagnózy ozřejmí i orientační vyšetření glykemie v terénu záchrannou službou) dále udržovat do příjezdu lékaře tělesnou teplotu pacienta, sledovat vědomí, dech, puls.
Při dlouhodobějším trvání hypoglykemie hrozí rozvinutí edému mozku z nedostatku energetických zdrojů důležitých pro jeho funkci. V této fázi se po iniciální léčbě cukry vědomí neobnoví a je potřeba řešit situaci podle aktuálního zdravotního stavu podáním antiedematózní terapie, kortikoidů. Proto je nutné podat glukózu co nejrychleji.
K hypoglykemii s klinickými příznaky může dojít i u osob, které nemají diabetes mellitus, např. po rychlém vyprázdnění žaludku, při intoleranci fruktózy či galaktózy, insuficienci hypofýzy, nadledvin, u hypotyreózy, poškození jaterního parenchymu, po užití některých léků (sulfonylurea, salicyláty apod.), nebo je příčina idiopatická.

Hyperglykemie je stav spojený s poruchou látkové přeměny ohrožující život, který je vyvolaný nedostatkem inzulinu a tím způsobeným významným zvýšením hladiny cukru v krvi se současnou poruchou vodní a elektrolytové rovnováhy. Stavy spojené s hyperglykemií vedoucí až k hyperglykemickému neboli diabetickému kómatu jsou podle patofyziologie stavu diabetická ketoacidóza (kde v popředí je absolutní nedostatek inzulinu a acidóza z ketolátek) nebo hyperglykemický hyperosmolární neketotický stav (kde v popředí klinických projevů je porucha rovnováhy vody a elektrolytů, dosud přítomná zbytková produkce inzulinu brání lipolýze) nebo vzácně laktázová acidóza, vyskytující se dříve u diabetiků 2. stupně, léčených staršími typy perorálních antidiabetik. Příznaky nastupují pozvolně, obvykle při zvýšení glykemie nad 15 mmol/l.
Příčinou hyperglykemické akutní komplikace může být:
vynechání nebo velké snížení dávky inzulinu (pozor na selhání funkce inzulinové pumpy),
stres, operace, úrazy,
nedodržení diabetické diety velkou konzumací sladkých pokrmů,
nedostatek pohybu,
infekce, infarkt, cévní mozková příhoda, pankreatitida,
hyperosmolární hyperglykemická komplikace se vyskytuje taktéž při diabetickém postižení ledvin spojeném s polyurií, při léčbě diuretiky,
ketoacidotická hyperglykemická komplikace je častější u diabetiček v těhotenství nebo při současné léčbě steroidy.

Diabetická ketoacidóza spočívá v hyperglykemii a zvýšenou koncentrací ketolátek (např. kyseliny acetoctové), vzniklých abnormálními metabolickými reakcemi mastných kyselin, dochází k narůstající lipolýze s produkcí ketolátek, katabolismu proteinů, hyperkalemii, redukci syntézy ATP. Glukóza přijatá ze stravy se vhodně (zdrojově pro buňky) nevyužije – neboť chybí inzulin – a její zvýšená hladina vede ke zvýšeným ztrátám vody močí, čímž se zvyšuje hustota krve, ovšem při celkovém nižším objemu a hrozí oběhové selhání (při acidóze dochází navíc ke snížení kardiovaskulární kontraktility, snížené odpovědi na katecholaminy, arytmiím, snížení prahu pro komorovou fibrilaci, plicní venokonstrikci a snížení renálního a hepatálního krevního průtoku). Navíc při metabolismu vzniklé ketolátky jsou kyselé povahy, tudíž snižují pH krve a dochází k metabolické acidóze (rozvratu vnitřního prostředí, pH pod 7,3, přičemž pH pod 6,7 je neslučitelné se životem). Klinicky se ketoacidóza i hyperosmolalita u pacienta projeví polyurií, dehydratací se suchou kůží a sliznicemi, žízní, slabostí, mlhavým

viděním, sníženým kožním turgorem, tachykardií, eventuálně hypotenzí (ze ztráty tekutiny), moč je cítit po shnilých jablkách (v důsledku ketonurie), nauzeou a zvracením, bolestí břicha a kompenzační hyperventilací (Kussmaulovo acidotické dýchání) s hlubokým a rychlým dechem (z metabolické acidózy), přičemž dech páchne acetonem (z nahromadění ketolátek), a postupnou poruchou vědomí od únavy, hyporeflexie až areflexie, somnolence až po kóma (z celkového rozvratu vnitřního prostředí – pH). Ketoacidotická komplikace se dostavuje často při dekompenzaci diabetu 1. typu nebo u 2. typu při závažném zdravotním stavu, např. při sepsi. Rozvoj probíhá podle původní příčiny několik hodin až dní.
Při prvním ošetření před příchodem (příjezdem)

lékaře je důležité pacienta napolohovat k uvolnění dýchacích cest (poloha podle stavu vědomí), zajistit kyslíkovou léčbu, kontrolovat dech, puls, krevní tlak, udržet tělesnou teplotu, zajistit žilní vstup.
Léčba spočívá v podání inzulinu (pozor, vždy ale až po ověření hladiny glykemie pro vyloučení záměny s hypoglykemií) a úpravě krevního oběhu a vnitřního prostředí, především pH krve, osmolalita, glykemie, mineralogram pomocí infuzní terapie – fyziologický roztok, KCl, fosfát (při jeho poklesu a neporušené funkci ledvin), Nutramin, hydrogenuhličitan

sodný. Inzulin je důležité podat rychle působící (např. 20 j. Actrapid HM, Insulin-mono N, Humulin R) a dále pokračovat v kontinuálním infuzním podání 8–12 j. až do snížení glykemie pod 15 mmol/l. Hladinu glykemie je vhodné dále snižovat postupně, náhlý pokles glykemie či osmolality není žádoucí, maximální je pokles 5–8 mmol/l za 1 hodinu, jinak hrozí edém mozku. Podkožní podání inzulinu v akutním krizovém stavu nemá využití. U pacienta je potřeba sledovat po krátkých intervalech (podle ordinace lékaře po 2–4 hodinách) hladinu glykemie, pH, osmolalitu, hladinu kalia, cukr a aceton v moči. Dále podle vystupňování příznaků je nutné sledovat EKG, krevní tlak, puls, diurézu či centrální žilní tlak. Infuzní léčba nesmí být nízkoelektrolytová, jinak hrozí edém mozku. Důležité je také nalézt a vyřešit vyvolávající příčinu (chybná léčba, infekce, infarkt atd.).
Hyperosmolární neketotický syndrom je spojen s hyperglykemií a hyperosmolalitou, ovšem chybí nahromadění ketolátek a acidóza. Absence acidózy spojená s gastrointestinálními příznaky (chybí nauzea, zvracení, bolest břicha) a hyperventilací může zkreslit jasnost klinického obrazu a diagnostika je poté obtížnější. I pacient sám hůře rozpoznává příznaky, a vyhledává tudíž lékařskou pomoc často až při těžší dehydrataci, vyšší glykemii i osmolalitě krve, než tomu je u ketoacidózy. Provází častěji diabetes 2. typu nebo se jedná o prvozáchyt dosud neobjasněného onemocnění u konkrétního pacienta.
Z prvotních příznaků není vždy snadné rozlišit druh hyperglykemie, nicméně základní naléhavé ošetření je v zásadě shodné. Léčba spočívá obdobně jako u ketoacidotického kómatu také v podání inzulinu, nápravě poruchy osmolality infuzemi, ovšem protože je tato komplikace častější u diabetiků 2. typu, tedy starších pacientů, je z důvodu oběhových rizik prognóza méně příznivá a léčba musí postupovat podle aktuálního stavu krevního oběhu, aby nedošlo k náhlému přetížení kardiovaskulárního oběhu. Léčba inzulinem vede k využití glukózy jako zdroje energie a napomáhá i k úpravě hyperosmolality. POZOR: Léčba inzulinem a hydrogenkarbonátem musí být laboratorně sledována, aby nedošlo k přehnané korektuře hladiny glykemie, nebezpečí hypokalemie apod.

Závěr

Hypoglykemické, ketoacidotické či hyperosmolární kóma je důležité pomocí klinického vyšetření od sebe odlišit, aby prvotní farmakologický zásah byl efektivní. V diferenciální diagnostice je podstatné odlišit kóma při diabetu mellitu od cerebrálních kómat, intoxikace (např. alkoholové) či apoplexie. Každý diabetik, u dětských pacientů i jejich rodiče, by měl být ošetřujícím lékařem i sestrou dostatečně edukován o příznacích, rizicích a případné první pomoci při akutních komplikacích diabetu. V opačném případě je ohroženo během pár hodin či dnů nejen zdraví, ale i život diabetika, přičemž na začátku mohlo být pro pacienta či jeho rodinu jen „banální“ nedodržení léčebného režimu.

Tabulka 1: Rozlišení příznaků u hyperglykemického diabetického kómatu
Ketoacidotické kóma Hyperosmolární kóma
věk mladší pacienti, DM 1. typu starší pacienti, DM 2. typu
subjektivní příznaky silná žízeň žízeň neurčitá
diabetes prokázán většinou ano, vzácně prvozáchyt spíše ne, často první manifestace
dýchání Kussmaulovo, hyperventilační fyziologické
zápach dechu aceton neurčitý
glykemie asi 22–38 mmol/l asi 38–66 mmol/l
pH nízké fyziologické
osmolalita séra fyziologická hodnota vysoká
hodnota natria fyziologická nebo snížená vysoká
bolest břicha neudává
prognóza příznivější méně příznivá

podle Tabulka hodnoty 2: Orientační glykemie rozlišení typů akutních diabetických komplikací
Hodnota glykemie Typ poruchy
pod 38,5 mmol/l ketoacidotické kóma
nad 38,5 mmol/l hyperosmolární kóma
pod 3,8 mmol/l hypoglykemické kóma

Tabulka 3: Diferenciální diagnostika hypoglykemického a diabetického kómatu
Diabetické kóma Hypoglykemické kóma
rychlost nástupu pozvolná, hodiny až dny rychlá, minuty až hodiny
dýchání Kussmaulovo, hluboké normální nebo ploché
hydratace dehydratace hydratace normální
subjektivní pocity žízeň hlad
reflexy většinou oslabené zvýšené, hyperreflexie
krevní tlak většinou nízký normální až zvýšený
glykemie vysoká nízká

SOUHRN

Akutní komplikace diabetu mellitu jsou spojené buď s hypoglykemií, nebo naopak s hyperglykemií. Jak již říká název – akutní komplikace/stavy, na rozdíl od chronických komplikací rozvíjejících se i po mnoha letech, vznikají v organismu během několika hodin, maximálně dní, přičemž příznaky nemusejí být zprvu jasně identifikovatelné. Tyto akutní komplikace jsou spojené s rychlou poruchou metabolismu, s rozvratem vnitřního prostředí a s možnou smrtelnou prognózou. Klíčová slova: hypoglykemické kóma, hyperosmolární kóma, ketoaciodóza, diabetické kóma, hyperglykemické kóma

LITERATURA
NAVRÁTIL, L. a kol. Vnitřní lékařství 1. vyd., Praha: Grada Publishing, 2008. 424 s. ISBN 978-80-247-2319-8. ŠAFRÁNKOVÁ, A.; NEJEDLÁ, M. Interní ošetřovatelství II. Praha: Grada Publishing, 2006. 207 s. ISBN 80-247-1777-8. ROSSI, R.; DOBLER, G. Akutní stavy do kapsy pro záchrannou službu 1. vyd. Praha: Kanzelsberger, 1995. 299 s.

O autorovi| PhDr. Martina Muknšnáblová interní auditor, odborná učitelka, VOŠZ Mills Čelákovice, VOŠZ SŘMR Praha 2 (m.muknsnablova@worldonline.cz)

1)
R
Ohodnoťte tento článek!