Arteriální hypertenze

Hypertenze je vedle ischemické choroby srdeční nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním. Patří spolu s diabetem, hyperlipoproteinémií a kouřením k závažným rizikovým faktorům ICHS. Její výskyt závisí na věku i pohlaví. S věkem počet nemocných hypertenzní chorobou postupně stoupá, prevalence v šesté dekádě je až 30procentní. Muži do 50 let mají častější výskyt hypertenze než ženy, okolo klimaktéria se počty nemocných vyrovnávají s pozdějším výskytem nemoci u žen. Podle statistických údajů je diagnostikována pouze polovina lidí trpících hypertenzí a z této skupiny opět 50 % nemocných je dobře léčeno a jejich hypertenze dobře korigována.

Kritéria hypertenze

Podle doporučení SZO se za hypertenzi v dospělosti považuje trvalé zvýšení TK na hodnoty větší či rovno 140/90 mmHg. Podle hodnot TK můžeme hypertenzi rozdělit na:

mírnou – 140 – 179/90 – 104 mmHg

středně těžkou – 180 – 199/105 – 114 mmHg

těžkou – 200 a více/115 a více mmHg

Zvláštní skupinu tvoří izolovaná systolická hypertenze, kdy je patologicky zvýšena pouze systolická hodnota TK nad 140 mmHg. Podle etiologie rozdělujeme hypertenzi na esenciální (primární) – 95 % všech nemocných a na sekundární – 2 až 5 % hypertoniků. U esenciální hypertenze neznáme primární etiopatogenetickou příčinu. V patogenezi esenciální hypertenze se uplatňují následující mechanizmy: genetická dispozice, faktory zevního prostředí (nadměrný přívod soli, nedostatečný přívod draslíku, vápníku, magnézia, nadměrný přívod potravy, konzumace alkoholu ve větším množství, stresové situace), endogenní vlivy (porucha humorálních mechanizmů). U sekundární hypertenze je zvýšení krevního tlaku důsledkem jiného primárního onemocnění s identifikovatelnou příčinou.

Mezi nejčastější příčiny sekundární hypertenze patří následující choroby: akutní a chronická onemocnění renálního parenchymu, renovaskulární hypertenze, renin produkující nádory ledvin, velká skupina chorob endokrinních (primární hyperaldosteronizmus, Cushingův syndrom, adrenogenitální syndrom, feochromocytom, hyper a hypotyreóza, akromegalie), koarktace aorty, těhotenská hypertenze, neurologická onemocnění (polyradikuloneuritidy, nitrolebeční hypertenze).

Měření krevního tlaku

Při měření krevního tlaku je zapotřebí řídit se určitými pravidly. Měření provádíme rtuťovým či digitálním manometrem se šíří manžety 12,5 cm u paže s obvodem do 33 cm. U obézních pacientů s obvodem paže mezi 33 cm a 41 cm je vhodné užít manžety široké 14 až 15 cm, u paže nad 41 cm se v některých literárních pramenech udává vhodnost použít manžetu až 18 cm širokou. Krevní tlak měříme na pravé paži s volně podloženým předloktím s tonometrem umístěným ve výši srdce. Tlak měříme nejčastěji vsedě a po cca 10 minutách klidu. Měření opakujeme třikrát, výsledný krevní tlak je pak průměrem naměřených hodnot.

Měření TK bychom měli provádět na konci dávkovacího období léků, v nemocnici ráno před požitím antihypertenzní terapie. Diagnóza arteriální hypertenze by se měla stanovit až ve chvíli, kdy alespoň dvě ze tří měření při různých návštěvách jsou pozitivní. Nelze přitom zapomenout na fenomén bílého pláště. Proto by v diagnostice arteriální hypertenze nemělo chybět 24hodinové ambulantní monitorování krevního tlaku, které lze s úspěchem použít i k ověření účinnosti nasazené antihypertenzní terapie. Při tomto vyšetření se automaticky v předem nastavených periodách měří krevní tlak během dne i noci.

Diagnostický program u nově zjištěného hypertonika bývá většinou pestrý. Primárně je třeba zjistit, zda se jedná o esenciální či sekundární hypertenzi, protože následná léčba se může diametrálně lišit, jak bude později uvedeno. Důležitá je již podrobná anamnéza (rodinná, léková, abúzy, přidružené choroby, životní styl). Při následném fyzikálním vyšetření lze v mnohých případech pojmout podezření na možnou sekundární etiologii hypertenze (Cushingův syndrom, koarktace aorty, renovaskulární hypertenze, známky akromegalie atd.). Z laboratorních a pomocných vyšetření by nemělo chybět ekg, moč a močový sediment, kompletní mineralogram, kyselina močová, krevní obraz, lipidové spektrum, hormony štítné žlázy, kreatinin v séru, event. klearence kreatininu a proteinurie, oční vyšetření, rtg S + P, echokardiografie, sonografické vyšetření ledvin. Pokud je podezření na možnost sekundární hypertenze, měli by být nemocní vyšetřeni na specializovaném pracovišti, kde je možnost provedení podrobnějších hormonálních vyšetření, vyšetření CT ledvin a nadledvin, arteriografického vyšetření renálních tepen při podezření na renovaskulární hypertenzi.

Terapie

Terapie je komplexní a dělí se na část nefarmakologickou a farmakologickou. Cílem léčby je nejen normalizace hodnot TK, ale i zpomalení či v některých případech regrese komplikací hypertenze. Účinná léčba vede prokazatelně k poklesu mortality na srdeční selhání, na mozkové cévní příhody, ischemickou chorobu srdeční, brání vzniku hypertrofie levé komory (eventuálně může vést k její regresi), vzniku očních komplikací, disekujícího aneuryzmatu, vzniku renální nefrosklerózy či progresi hypertenze až v maligní hypertenzi.

Nefarmakologická terapie je součástí léčby u každého hypertonika. U nemocných s mírnou hypertenzí bývá v počátku jedinou léčbou a podle dlouhodobých statistik až u 1/3 nemocných vede v průběhu několika měsíců k normalizaci krevního tlaku. Ne farmakologická léčba spočívá v redukci hmotnosti, restrikci soli, omezení přívodu alkoholu na množství 30 g a méně, v pravidelném aerobním izotonickém cvičení, odstranění stresu a relaxaci, v úpravě diety s menším množstvím nasycených tuků a větším podílem rybích olejů, dostatkem přívodu kalia, kalcia a magnézia. Nelze zapomenout ani na kouření, dobře kompenzovaný diabetes mellitus a vhodnou doprovodnou terapii (omezení či vysazení léků z řad kortikoidů, sympatomimetik, u žen steroidní antikoncepce či léků podporujících retenci soli a vody). Pokud ani dodržování všech těchto opatření nevede do 3 až 6 měsíců k  dosažení cílových hodnot TK, je nutné přistoupit k farmakologické léčbě.

Farmakoterapie

Farmakologická terapie je indikována u všech neúspěšně léčených hypertoniků nefarmakologickou cestou a u nemocných s TK 180/105 mmHg a vyšším. Strategie léčby hypertenze se v současné době řídí podle přídatných onemocnění a podle komplikací, které z neléčené hypertenze vyplývají. Je třeba připomenout, že mezi hlavní komplikace hypertenze patří hypertrofie levé komory srdeční diagnostikované echokardiograficky (viz výsledky Framinghamské studie), přítomná ischemická choroba srdeční a angina pectoris, stav po infarktu myokardu, cerebrovaskulární choroby.

Při farmokterapii hypertenze užíváme pět hlavních skupin antihypertenziv: diuretika, beta-blokátory, inhibitory ACE, látky s vazodilatačním účinkem a látky interferující s adrenergními alfa-receptory. Léčbu obvykle začínáme jedním preparátem, pouze u těžké hypertenze s diastolou nad 115 mmHg od počátku podáváme dvojkombinaci.

Výběr vhodného antihypertenziva či jejich kombinace se řídí jistými pravidly. U hypertonika se srdečním selháním jistě neopomeneme využít kombinace ACE-inhibitoru, diuretika a malé dávky beta-blokátoru. Pokud echokardiograficky zjistíme hypertrofii myokardu levé komory srdeční, budeme se snažit tento nepříznivý nález korigovat alespoň vhodnou antihypertenzní terapií. V tomto případě bychom měli zkusit nasadit v monoterapii či eventueálně v kombinaci ACE-inhibitor, beta-blokátor či blokátor kalciového kanálu.

Poměrně velkou skupinu tvoří pacienti s ischemickou chorobu srdeční se stabilní anginou pectoris a lidé po prodělaném infarktu myokardu. Zde lze s výhodou kompenzovat vysoký krevní tlak beta-blokátory, u snížené ejekční frakce levé komory i ACE-inhibitory. Jsou-li beta-blokátory kontraindikovány (např. těžká obstrukční plicní nemoc, labilní diabetes mellitus inzulíndependentní), je možné též uvažovat o nasazení blokátorů kalciového kanálu II. generace a z I. generace typu Verapamilu či Diltiazemu.

V terapii hypertenze nelze zapomenout na velkou skupinu diabetiků. V korekci krevního tlaku jsou asi na prvním místě ACE- -inhibitory (prokazatelně zpomalují progresi diabetické nefropatie, zmenšují inzulínovou rezistenci), dále blokátory kalciových kanálů, alfa adrenergní látky, beta-blokátory výhradně selektivní či s ISA (kromě labilních inzulín dependentních diabetů). Nedoporučují se naopak diuretika ve vyšších dávkách a neselektivní beta-blokátory.

Poslední velkou skupinou jsou lidé s hyperlipoproteinémií, u kterých se doporučuje ke korekci hypertenze použít kalciové blokátory, ACE-inhibitory, alfa adrenergní látky, beta-blokátory s ISA. Nevhodná jsou opět diuretika ve vyšších dávkách a neselektivní beta-blokátory.

Hypertenzní krize

Specifické postavení v léčbě arteriální hypertenze má terapie hypertenzní krize. Za hypertenzní krizi považujeme život ohrožující akutní stav, který vyžaduje hospitalizaci na jednotce intenzívní péče. Tento stav je charakterizován náhlým zvýšením krevního tlaku (diastolický tlak většinou nad hodnotu 130 mmHg), který může vést k poškození či selhání životně důležitých orgánů (CNS, kardiovaskulární systém, ledviny atd.) – emergentní hypertenzní krize. U těchto stavů musí být krevní tlak snížen rychle. Při stanovení diagnózy podáme krátce působící ACE-I a nemocného okamžitě transportujeme na JIP, kde pokračujeme v parenterálním podávání antihypertenziv. Do bezpečných hodnot (diastola 100 až 110 mmHg či maximálně snížení o 20 % výchozí hodnoty) bychom měli dospět po cca 1 hodině léčby. V terapii se užívají parenterální medikamenty, např. nitroglycerin, izosorbit, dinitrát, furosemid, beta-blokátory IV, nitroprusid sodný, nimodipin (zvláště u subarachnoidálního krvácení), urapidil, fentolamin (u adrenergní krize), hydralazin. Pokud nedojde k bezprostřednímu poškození, orgánů jedná se o urgentní hypertenzní krizi a zde narozdíl od emergentní hypertenzní krize se podání parenterální terapie nedoporučuje pro možnost náhlého výrazného poklesu krevního tlaku. Cílového diastolického tlaku lze dosáhnout do 1 až 24 hodin podáním většinou perorálního ACE-inhibitoru či beta-blokátoru. Podávání nifedipinu se již nedoporučuje.

Závěr

Z výše uvedeného přehledu vyplývá, že strategie léčby hypertenze se za posledních několik let významně změnila, přibylo mnoho nových poznatků, výsledků dlouhodobých studií. Farmaceutické firmy nás zásobují novými preparáty se snahou co možná nejvíce omezit vedlejší negativní účinky a zlepšit adherenci pacienta k léčbě (převaha preparátů v retardované formě s dobou účinku více než 24 hodin). Je proto vhodné řídit se všeobecně známými doporučeními a v terapii hypertenze postupovat uvážlivě. n

Ohodnoťte tento článek!