Cévní mozkové příhody

Více než 50 milionů lidí žijících na světě prodělalo CMP nebo TIA (tranzitorní ischemická ataka). Ročně celosvětově umírá z důvodu CMP více než 5 milionů lidí, jedná se o druhou nejčastější příčinu úmrtí. Dva z pěti nemocných po CMP prodělají do 5 let další mozkovou příhodu.

Rozlišujeme dva základní typy akutních cévních mozkových příhod: ischemické cévní mozkové příhody se vyskytují až v 80 % případů, hemoragické cévní mozkové příhody se dále dělí na intracerebrální hemoragii, která se vyskytuje v 15 %, a subarachnoidální hemoragii s výskytem okolo 5 %. Postižení je častěji tepenné, vzácněji žilní.
Cévní mozkovou příhodu lze charakterizovat jako akutně vzniklou fokální či globální poruchu funkce mozku z vaskulární příčiny, trvající déle než 24 hodin.
Rozlišujeme: * TIA – tranzitorní ischemická ataka – epizoda ložiskových příznaků v důsledku nedostatečného prokrvení mozku krví, mizí do 24 hodin bez reziduí, * RIND – reverzibilní ischemický neurologický deficit – je obdobou TIA, jen úprava bez následků je do jednoho týdne; TIA a RIND jsou významnými varovnými příznaky hrozícího iktu, * progredující iktus – jedná se o postupně narůstající klinickou symptomatologii vlivem zhoršující se ložiskové mozkové hypoxie, * dokončený iktus – klinický obraz se po 24 hodinách nemění.
CPM je urgentní stav, vyžadující rychlou diagnostiku a včasné zahájení účinné terapie.

Ischemická CMP

Rizikové faktory ischemické CMP: 1. neovlivnitelné – rasa (více Afroameričané), věk 65–75 let, pohlaví (více muži), vlivy genetické, socioekonomické, zeměpisné, klimatické, 2. ovlivnitelné – tzv. silné – CPM, TIA

a RIND v anamnéze, hypertenze, nemoci srdce a aorty, angina pectoris, polycytemie, šelest na karotidě, 3. slabé exogenní – týkají se zejména životosprávy: nikotin, kofein, sérové lipidy, nedostatek pohybu, kardiochirurgické zákroky.
Při výskytu více rizikových faktorů se tyto mezi sebou nesčítají, ale násobí.
Mezi mechanismy ischemie patří poruchy cirkulace (srdeční zástava, dysrytmie), hypotenze, extrakraniální stenóza tepen (např. a. carotis interna), trombotická okluze (obvykle extrakraniálně v karotické bifurkaci nebo na vertebrální či bazilární arterii), trombóza (může narůstat oběma směry, proti proudu až po nejbližší cévní dělení intrakraniální), embolizace do mozku ze srdce nebo velkých cév, uzávěry hlubokých perforujících arterií zásobujících bazální ganglia a thalamus, vaskulitidy, septické emboly.
Malacie v karotickém povodí: A. carotis interna – náhlý uzávěr karotidy končí často smrtí, přežití se pojí vždy s těžkou invaliditou. A. carotis interna zásobuje a. cerebri posterior, o výlučné zásobení se jedná v 10 % přes zadní komunikanty, v případě uzávěru vznikne malacie i v povodí a. cerebri posterior. Při postižení dominantní levé hemisféry je afázie, při postižení nedominantní se pojí s dezorientací v prostoru, apraxií a opomíjením levé poloviny prostoru.
A. ophthalmica – uzávěru předchází embolizace vedoucí k přechodné ztrátě zraku (a. ophthalmica je první větví karotidy, která zásobuje sítnici), trvalý uzávěr vede ke ztrátě zraku postiženého oka.
A. cerebri anterior – z příznaků je v popředí kontralaterální hemiparéza, více je postižena DK. Oboustranné postižení a. cerebri anterior může způsobit paraparézu DKK a psychické příznaky v důsledku postižení čelních mozkových laloků.
A. cerebri media – příznaky jsou kontralaterální hemiparéza s hemihypestezií (více je postižena HK), při lézi dominantní hemisféry bývají fatické poruchy, při lézi nedominantní hemisféry dochází k poruše prostorové orientace, apraxii a neglect syndromu. Oči a hlava jsou stočeny ke straně léze, nemocný se dívá na ložisko.
Malacie ve vertebrobazilárním povodí: A. cerebri posterior – jednostranný uzávěr je provázen kontralaterální homonymní hemianopií s centrální úsporou, oboustranné postižení vede ke korové slepotě.
Ischemie kmenových arterií z a. bazilaris působí alternující hemiparézy – mozkové nervy postižené na jedné straně a hemiparéza kontralaterálně. A. cerebelli inf. ant. – ischemie vede k poruše sluchu a vestibulárním příznakům.
Ischemie v oblasti zadní jámy lební může vzniknout i na základě tzv. steal fenoménu při stenóze a. subclavia před odstupem a. vertebralis.

Mozková hemoragie

Krvácení vzniká porušením stěny mozkové cévy. Je čistě parenchymové nebo se zároveň provalí subarachnoidálně či intraventrikulárně. Rozlišujeme: * typické (hypertonické) – obvykle tříštivé, destruující mozkovou tkáň, * atypické (lobární) s méně dramatickým průběhem – spíše roztlačujícím mozkovou tkáň.
Nejčastější příčiny jsou hypertenze (40–50 %), aneurysma (30 %), arterio-venózní malformace, krevní choroby, vaskulitidy, antikoagulační léčba, abúzus drog (kokain), kongofilní angiopatie. Často mu předchází zvýšená aktivita, rozčílení a vzestup TK. Zpravidla jde o akutní jednorázovou událost.
Příznaky jsou buď celkové, kdy prudce stoupá nitrolební tlak, anebo fokální – podle uložení v CNS: * supratentoriálně – hemiparéza, hemihypestezie, hemianopie, paréza n. III, projev herniace, * v mozečku – mozečkové a kmenové příznaky (ataxie, dysartrie, nystagmus, vertigo), nárůst nitrolebního tlaku, rozvoj hydrocefalu z obstrukce likvorových cest, * v pontu – kvadruplegie, úzké zornice, poruchy dechu a okohybné poruchy, vyšší teplota. Provalení krvácení intraventrikulárně vede rychle ke ztrátě vědomí. Krev subarachnoidálně působí meningeální syndrom.

Klinický obraz

Je shodný u ischemické i hemoragické CMP. Jedná se o náhlý výskyt příznaků mozkového postižení, tj. slabost až ochrnutí nebo porucha citlivosti poloviny těla (hemiparéza až hemiplegie, hemihypestezie), porucha ostrosti vidění, porucha symbolických funkcí (expresivní, event. senzorická fatická porucha aj.), intenzivní bolest hlavy bez zjevné příčiny, nevysvětlitelná závrať nebo náhlý pád, zejména ve spojení s předchozími příznaky.

Diagnostika

Rozhodující pro rozlišení ischemického a hemoragického iktu je CT, které má být s neurologickým vyšetřením vstupním vyšetřením při přijetí do nemocnice.
U ischemického iktu jsou dalšími diagnostickými kroky: zhodnocení interního stavu (zejména kardiovaskulárního) a EKG, laboratorní vyšetření, sonografické vyšetření karotických a vertebrálních tepen, event. neurofyziologické metody, např. EEG.
Detailnější zhodnocení všech faktorů může být na specializovaných pracovištích např. v iktových centrech. Jedná se především o SPECT mozku, vyšetření speciálních laboratorních parametrů (např. koagulopatie), v indikovaných případech angiografické vyšetření karotického, event. i vertebrálního řečiště (např. DSA – digitální subtrakční angiografie) a MR mozku.
U hemoragických iktů je v diagnostice zásadní CT mozku. V případě zvažované operační intervence u subkortikálních hemoragií je indikována angiografie k průkazu možného zdroje krvácení (cévní malformace). Klinický obraz možného subarachnoidálního krvácení (SAK) je ověřen průkazem krve v subarachnoidálních prostorech pomocí CT mozku, event. lumbální punkcí. Lumbální punkce se spektrofotometrií je indikovaná vždy při negativním CT mozku a klinickému nálezu svědčícím pro možnost SAK. Pro diagnostikování SAK je indikována panangiografie k průkazu zdroje krvácení, optimálně do 24 hodin od manifestace příhody.

Terapie

Akutní cévní mozková příhoda je neodkladný stav vyžadující okamžitou hospitalizaci.
Léčba ischemické CMP: Je závislá na časovém faktoru. Časový faktor hraje rozhodující roli pro použití systémové trombolýzy. Interval od vzniku iktu do stanovení diagnózy je tzv. terapeutické okno. Za bezpečný limit provedení trombolýzy se považují 3 hodiny od vzniku iktu. Trombolýza vyžaduje specializovanou JIP či iktovou jednotku, kde má nemocný veškerou nezbytnou péči. Účinnost postupů se trvale vyhodnocuje, nemocní jsou sledováni v mezinárodních studiích.
Terapeutický postup je agresivní, proto je nutno pečlivě zvážit kontraindikace. Léčebné postupy jsou výběrové (přísné indikace, časový faktor), určené tedy jen pro některé nemocné. Pro pacienty, kteří nesplňují kritéria progresivních metod, zbývá neagresivní, paliativní podpůrná léčba. Vychází z tradic jednotlivých pracovišť. Neagresivní terapie spočívá v léčbě cerebrálních komplikací, tj. ischemického edému podáváním Manitolu v průběhu prvních dvou dní. Je nutný specifický přístup k léčbě hypertenze. Důležité je okamžité zahájení farmakologické sekundární prevence, zpravidla preparáty kyseliny acetylsalicilové (se specificitou antikoagulační léčby podle závažnosti klinického stavu), časné zahájení pasivní i aktivní rehabilitace s vertikalizací (s výjimkou infratentoriální CMP, dekompenzované kardiální insuficience apod.), dodržování zásad intenzivní ošetřovatelské péče, v indikovaných případech prevence opakování kardiálních embolizací podáváním antikoagulancií.
Léčba hemoragické CMP: Základem je konzervativní (farmakologická) léčba, tj. protiedémová – zvýšená poloha hlavy a trupu na 30°, zabránění kompresi jugulární žíly, nepodávat roztoky glukózy nebo hypotonické roztoky, osmoterapie a intubace k dosažení normoventilace; v krajních případech rozvoje maligního edému dekompresivní kraniotomie. Dále se používá léčba ovlivňující oblast ischemického polostínu v okolí hemoragie (je principiálně shodná s léčbou subakutní fáze ischemického iktu) a preventivní opatření proti výše uvedeným komplikacím.
Neurochirurgická léčba je indikována u mozečkových hemoragií (podle velikosti, lokalizace a známek komprese IV. komory), u subkortikálních hemoragií individuálně, zejména při progresi neurologického postižení (podle ložiskové symptomatiky a stavu vědomí). Obecně je však neefektivní u hemoragií v oblasti bazálních ganglií a mozkového kmene.
Doporučení další léčby: Mimo sekundární prevenci po CMP a léčbu přidružených nemocí je další léčba, potřeba ošetřovatelské péče a sociální pomoci dána stupněm reziduálního neurologického postižení, mírou způsobilosti pro denní úkony a mírou nezávislosti. Hlavní význam má prolongovaná rehabilitace, která je podřízená zájmu a potřebě nemocného.
Protože jde často o dlouhodobé a závažně invalidizující onemocnění, vyžaduje část nemocných trvalou ošetřovatelskou péči v LDN a na sociálních lůžkách, ale i v ústavech sociální péče. Výhodnější je budování domácí ošetřovatelské péče.

Závěr

Progresivně léčených bude více tehdy, podaříli se nám více nemocných s iktem dopravit včas na dobře vybavené a po všech stránkách připravené pracoviště, a to do 3 hodin od vzniku příhody. Moderní technika je jen předpoklad, největší práce je v osvětě. Informaci o významu včas zahájené léčby je nutno předat všem potenciálním pacientům a jejich příbuzným, kteří tyto nemocné bez odkladu přivezou. Znalosti veřejnosti jsou dnes totiž naprosto nedostatečné!
LITERAT URA

KALITA, Z. a kol. Akutní cévní mozkové příhody. Diagnostika, patofyziologie, management. Praha: Maxdorf, 2006. 624 s. ISBN 80-85912-26-0.
SEIDL, Z.; OBENBERGER, J. Neurologie pro studium a praxi. Praha: Grada Avicenum, 2004. 364 s. ISBN 80-2470623-7.

Souhrn Cévní mozkové příhody jsou závažným a častým invalidizujícím onemocněním s vysokou mortalitou. Nejsou jen druhou nejčastější příčinou úmrtí, ale i významnou příčinou invalidizace. Klíčová slova: cévní mozkové příhody, hemoragie, ischemie

O autorovi| Jana Kubrická, Diakonie ČCE Valašské Meziříčí Diakonie ČCE Valašské Meziříčí (janakubricka@seznam.cz)

Ohodnoťte tento článek!