Masivní epistaxe u polymorbidní interní pacientky

Příspěvek shrnuje několik teoretických a praktických poznatků z problematiky akcelerované arteriální hypertenze – hypertenzní krize. Jednou z jejích komplikací může být slizniční krvácení. Na konkrétním případu pacientky je popsán výskyt masivní a recidivující epistaxe a zmíněny též možnosti jejího zvládání. Podrobný rozbor průběhu její hospitalizace poukazuje na výhody a důležitost úzké a pohotové mezioborové spolupráce v podmínkách okresní nemocnice.

Klíčová slova: arteriální hypertenze, hypertenzní krize, epistaxe, polymorbidita

SUMMARY The article summarizes theoretical and practical knowledge of accelerated arterial hypertension – hypertension crisis one of the complications of which can be mucosal bleeding. The author uses a concrete example of a patient to describe massive and recurrent epistaxis and possible modes of treatment. Detailed analysis of the course of hospitalization points to the importance and advantages of close and timely interdisciplinary cooperation in a district hospital. Key words: hypertension, hypertension crisis, epistaxis, polymorbidity

Na všeobecném interním oddělení se běžně setkáváme s pacienty s dekompenzovanou arteriální hypertenzí, včetně hypertenzní krize. Vedle ovlivnění řady orgánových funkcí méně častou komplikací akcelerované hypertenze mohou být i krvácivé projevy, např. epistaxe.

Její míra závisí na řadě faktorů včetně přidružených onemocnění, medikaci (často antiagregancia, antikoagulancia, nesteroidní antirevmatika), lokálním stavu krvácející sliznice, generalizované aterosklerózy, a tak i když se většinou setkáváme s epistaxí mírnou, je nutné být připraven na možnost krvácení profuzního. Právě následující část textu je věnována kazuistice pacientky s recidivující a masivní epistaxí při polymorbiditě. S touto diagnózou byla opakovaně hospitalizována, přičemž na zvládnutí nesporně život ohrožujícího stavu se terapeuticky a ošetřovatelsky podílelo interní a ORL oddělení, přechodně i interní JIP.

Poznámky k epistaxi

K nejčastějším příčinám krvácení z nosu patří: poranění, záněty nosní sliznice, nádory nosní dutiny, vedlejších nosních dutin a nosohltanu, operace nosu, kouření. Z interních chorob jmenujme koagulopatie, předávkování antikoagulancii, některá hematologická onemocnění a konečně hypertenzi. Asociace mezi epistaxí a hypertenzí je neustále studována, přičemž závěry tohoto zkoumání se značně liší. Některé studie uvádějí, že téměř polovina pacientů léčených pro epistaxi trpí hypertenzí (např. Huang CL et al., 2001), jiné se přiklání k nižší hodnotě kolem 20 % (např. Iseh KR et al., Ann Afr Med., 2008), závěr jiné práce (Knopfholz J. et al., Int J Card., 5/2009) říká, že výskyt krvácení z nosu u pacientů s hypertenzí nesouvisí s její tíží (stadii 1-3).

Mnoho prací se však shoduje v tom, že u převážné většiny pacientů s epistaxí je signifikantně vyšší TK ve srovnání s pacienty bez ní, většina má také hypertenzi v osobní i rodinné anamnéze (např. Isezuo SA, Niger J Clin Pract., 2008, Dec.). Historická úvaha: farmakoterapie hypertenze byla zavedena v 50. letech 20. století (do té doby nebyli hypertonici nijak léčeni). Počet epistaxí od této doby však výrazněji nepoklesl. K zástavě krvácení je vedle lokálního ošetření nezbytná kompenzace TK , jež brání i recidivám epistaxe. Podle stavu a intenzity krvácení je třeba dále přistoupit k úhradě krevních ztrát (infuzní roztoky, krevní transfuze), podání hemostyptik (Dicynone, Pamba, Exacyl, viz obr. 1) a vysazení antikoagulancií a antiagregancií; k prevenci infekce jsou většinou ordinována ATB.

První pomoc při epistaxi: Pacienta ponecháme vsedě nebo polosedě s předkloněnou hlavou, vyzveme jej k vysmrkání krve a koagul. Do nosní dírky vložíme Gelaspon, stlačíme nosní křídla, na zátylek a čelo přiložíme led. Pacienta poučíme, aby krev nepolykal, ale vyplivoval do buničiny, nepil a nejedl nic horkého, nekoupal se v horké vodě, dostatečně pil. Změříme TK, při vysokých hodnotách spolupracujeme s lékařem na jeho korekci. Při neustávající epistaxi je pacient odeslán k dalšímu ošetření na ORL ambulanci (v naší nemocnici nepřetržitá dostupnost, včetně operačního řešení). Nejčastěji je zde prováděna přední nosní tamponáda, při jejím selhání společně s ní i zadní tamponáda Foleyovým katétrem. Někdy se přistupuje k superselektivní embolizaci maxilární arterie (provádí se ve FN Ostrava).

Poznámky k hypertenzní krizi

Hypertenzní krize je akutní, život ohrožující stav charakterizovaný náhlým výrazným vzestupem arteriálního tlaku. Pokud zvýšení TK vede k novému orgánovému poškození nebo ke zhoršení orgánového poškození již existujícího, jde o emergentní hypertenzní stav, naopak obtíže jako dušnost, bolesti na hrudi, bolesti hlavy, epistaxe, slabost, psychomotorická agitovanost bez orgánového poškození, náleží pod stav urgentní. Zatímco emergentní stavy vyžadují parenterální léčbu na jednotce intenzivní péče se snížením TK o 20 % výchozích hodnot do 1 hodiny, u urgentních stavů je základem léčba perorální, teprve při jejím selhání i parenterální.

Při vzestupu diastolického TK na 140 mmHg a více se začíná stupňovat poškození cévní stěny a syndrom akcelerované hypertenze s jejími klinickými projevy je odstartován. Těmi jsou změny na očním pozadí (hemoragie, exsudativní změny, edém papily), neurologická symptomatologie (bolesti hlavy, poruchy vědomí: neklid, somnolence až sopor, poruchy vidění apod.), kardiologické příznaky (rozšíření srdečního stínu, srdeční selhání, edém plic), příznaky renální (oligurie, azotemie) a gastroenterologické (nauzea, zvracení); mezi další příznaky patří epistaxe. Nutno zde zdůraznit, že příznaky hypertenzní krize se mohou objevit i u hodnot dTK nižších než 140 mmHg, v závislosti na individualitě nemocného.

Monitor k neinvazivní monitoraci TK a EKG křivky
používaný na standardním oddělení

Hypertenzní krizi je nutno neprodleně léčit. Pacient je v prvé řadě napojen na monitor umožňující neinvazivní monitoraci TK (v časových intervalech podle ordinace lékaře) a EKG křivky (obr. 2). Z léků nejčastěji používáme u urgentní krize captopril (např. Capoten, Tensiomin tbl.), isosorbid dinitrát (Isoket sprej nebo inj.), glycerol trinitrát (Nitroglycerin sublinguální tbl., Perlinganit inj., Nitro Pohl inj.), furosemid i. v. V závažnějších -emergentních stavech je pacient přeložen na JIP interního oddělení a je podáván Isoket, Perlinganit, Furosemid kontinuálně i. v. lineárním dávkovačem (průtok ordinuje lékař podle hodnot TK). Méně často se užívá i. v. urapidil (Ebrantil inj., viz obr. 3 a 4), metoprolol (Betaloc inj.), nitroprusid sodný (Nipruss inj.) či klonidin (Catapresan inj.).

Kazuistika

První hospitalizace na interním oddělení: 79letá polymorbidní pacientka, hypertonička s chronickou fibrilací síní na antiagregaci, přijata 30. 9. 2009 na ORL oddělení pro profuzní epistaxi. Poznámka: pacientka nebyla na antikoagulaci (tj. např. na Warfarinu), ale pouze na antiagregaci (konkrétně na Anopyrinu) z důvodu polymorbidity (riziko krvácení převyšovalo benefit z antikoagulace).
Provedena přední a zadní balonková tamponáda vlevo, pomocí níž krvácení zastaveno. Koagulační parametry v normě, vzhledem k elevaci TK v průběhu hospitalizace doplněno interní konzilium s úpravou medikace. Pro intermitentní krvácení kolem tamponády vlevo doplněna i přední tamponáda vpravo, avšak pro přetrvávající epistaxi přistoupeno k elektrokoagulaci krvácející cévy. V průběhu hospitalizace celkové zhoršení stavu, pacientka somnolentní až soporózní s expresivní fatickou poruchou a poklesem koutku vpravo – stav uzavřen neurology jako akutní ischemická CMP hypoperfuzní etiologie při kardiocerebrální insuficienci a anemii, možná i etiologie kardioembolizační při chronické fibrilaci síní.

Pacientka 6. 10. přeložena na interní oddělení. Somnolentní, nekomunikující (expresivní fatická porucha), klidově dušná, bez kyslíku hyposaturace, perorální příjem minimální, známky dehydratace. Sledována bilance tekutin (zaveden permanentní močový katétr), monitorován TK á 1 hod. – pro hypotenzi infuzní terapie, dále ATB i. v., nízkomolekulární heparin, kyslík maskou. Vzhledem k hypotenzi až 80/40 přechodně katecholaminy kontinuálně v lineárním dávkovači, po normalizaci TK (během několika hodin) vysazeny.

Následuje komplexní ošetřovatelská péče s polohováním, realimentací, rehabilitací. Tlakově kompenzována, anemie korigována transfuzemi. Stav pacientky dále zlepšen, již lucidní, komunikující. Provedeným CT mozku neprokázána ischemie či hemoragie do CNS. Pro výskyt melény doplněna gastroskopie, kterou vyloučeno aktivní krvácení z horního GIT (meléna následkem spolykané krve).
Následující dny pokračuje v rehabilitaci, s dopomocí zvládá základní úkony, sed. V průběhu hospitalizace pravidelné ORL kontroly, korekce TK (upravena p. o. medikace), epistaxe se dále již neopakuje. Pacientka v kardiopulmonálně a tlakově kompenzovaném stavu 13. 10. propuštěna do domácího ošetřování své dcery.

Druhá hospitalizace na interním oddělení: K další hospitalizaci pacientka přijata za necelé 2 dny (15. 10.), přivezena RZP pro recidivu masivní epistaxe. Vstupně akcelerace arteriální hypertenze s TK 160/100 mmHg, pacientka spolupracující, mírně bradypsychická. Monitorována na interní příjmové ambulanci, po podání nitrátu i. v. pro vzestup TK na 180/100 postupně tlakově stabilizována. Přesto masivní krvácení zprava s nutností provedení tamponády ORL lékaři (zdroj krvácení přitom nenalezen). Na oddělení opět monitorace TK á 2 hod., navýšena antihypertenziva. Pro recidivu masivní epistaxe v odpoledních hodinách nutné další ORL ošetření – detamponáda, odsátí koagul, zavedení dvojbalonkové tamponády do pravé nosní dírky. V průběhu noci ještě dvakrát recidiva mírnější epistaxe i při uspokojivých hodnotách TK.

16. 10.: Doplněno hematologické konzilium včetně speciálních odběrů a genetického vyšetření, kterými vyloučena možná koincidence hematologické malignity a koagulopatie (anemie tedy sekundární, posthemoragická, možný podíl anemie chronických chorob). Podána transfuze krve. Pro vysoké TK zahájena kontinuální aplikace nitrátu i. v. lineárním dávkovačem, TK monitorován á 30 min. Sledována bilance tekutin, zaveden močový katétr.

17. 10.: Pro další recidivu epistaxe se zatékáním krve do nosohltanu nutné ORL ošetření s mírnou úpravou tamponády a navýšením tlaku balonků, podána další erymasa, hemostyptika (Dicynone, Pamba) i. v. Operační revize v celkové anestezii pro celkový stav pacientky považována za příliš rizikovou, včetně cílené embolizace přívodné arterie. Pacientka přeložena na interní JIP. Zde pokračováno v kontinuální aplikaci nitrátů, hemostyptik časovaně, oxygenoterapie. Mírné ataky epistaxe již pouze při manipulaci s pacientkou. Pro neklid a intermitentní dezorientaci nutná přechodná kurtace a sedace v zájmu vlastního bezpečí. Celkový stav nadále hodnocen jako závažný s možností pouze konzervativního postupu. Při dalším ORL ošetření 19. 10. odstraněna tamponáda, endoskopicky přehlédnuty nosní průduchy, zdroj arteriálního krvácení nalezen vpravo na septu, krvácení v lokální anestezii stavěno elektrokoagulací (septum s kompresivní perforací v chrupavčité části). Krvácení již nerecidivuje, TK nadále v normě, meléna se objevila jednou, pacientka přeložena zpět na standardní oddělení.

Zde pokračováno v intenzivní rehabilitaci na lůžku, pacientka orientovaná, spolupracující, zvládne sed, nají se sama, chůze však není schopna. Pravidelné kontroly TK, korekce anemie transfuzemi, prokapávání nosních dutin Sanorinem gtt. ORL kontrola 27. 10. – nosní dutiny vyplněny pouze krustami (krusty neodstraňovány z obav z další epistaxe), bez známek čerstvého krvácení. Pro vysoké riziko recidivy krvácení antiagregační terapie pro fibrilaci síní nenasazena. Stav pacientky kompenzován, tlakově stabilní, bez potíží propuštěna domů 29. 10. 2009.
Další ORL kontrola plánována ambulantně na 18. 11. 2009 – pacientka se doposud nedostavila a nemáme o ní žádné informace.

Závěr

V příspěvku jsme popsali případ pacientky s velmi závažnou a recidivující epistaxí. Na její intenzitě se kromě krevního tlaku podílely další faktory jako oslabení cévní stěny při ateroskleróze, fragilita arterií ve stáří, terapie antiagregancii, anemie z nedostatku železa a jiné. Spontánní krvácení se ve stáří vyskytuje mnohem častěji, jelikož nosní sliznice je sušší, tenčí, krevní tlak má tendenci se zvyšovat, je větší náchylnost k protrahovanému krvácení vzhledem k omezené schopnosti cév se kontrahovat.

Podle literárních údajů se hypertenzní krize objevuje u hodnot diastolického TK 140 mmHg a více, ale může nastat i u hodnot nižších. Pacientka z příspěvku měla v průběhu hospitalizace nejvyšší hodnotu sTK 190 mmHg a dTK 120 mmHg, koagulační parametry byly v normě. Pro zvládání masivních epizod krvácení byla prvořadá souběžná terapie lokální prováděna ORL lékaři a systémová – neustálá kompenzace TK prováděna zvláště internisty se spoluúčastí kvalitní ošetřovatelské péče.
Masivní epistaxe představuje pro pacienta stresovou situaci, v důsledku níž se zvyšuje TK sám o sobě. Při každém masivním krvácení se snažíme o dokonalou korekci TK, neboť se předpokládá, že udržování normotenze zmírňuje krvácení.

Poděkování autora: Za skvělou spolupráci na článku děkuji MUDr. Anetě Liberdové, lékařce interního oddělení Nemocnice ve Frýdku-Místku. Za recenzi článku, odborné připomínky a rady děkuji MUDr. Ing. Kamilu Zemanovi, zástupci primáře interního oddělení a vedoucímu lékaři kardiologického programu Nemocnice ve Frýdku-Místku.


O autorovi: Bc. Pavel Bělunek
Interní oddělení, Interna II, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o. ; Bc. Pavel Bělunek Interní oddělení, Interna III, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o. (PavelBelunek@centrum.cz)

Ohodnoťte tento článek!