Obezita

 

Obezita je syndrom, charakterizovaný jako stav nadměrného zvýšení energetických zásob, uložených především ve formě neutrálních tuků (triacylglycerolů) v tukové tkáni organizmu. Tento stav je výsledkem pozitivní energetické bilance, která způsobí převahu procesů lipogenetických nad lipomobilizačními. Zvýšené ukládání tuků vede k hyperplazii a hypertrofii tukových buněk (adipocytů). Zhruba platí, že energetický nadbytek 1 % znamená přírůstek váhy o 1,5 kg/rok. Ke změnám tělesné hmotnosti dochází vlivem růstu, vlivem přírůstku nebo úbytku tukové tkáně, vlivem zmnožení nebo odbourání hmoty svalstva nebo orgánů a vlivem poruch vodní bilance. U dospělých lze změny tělesné hmotnosti srovnávat buď s ideální hmotností, nebo s hmotností jedince před kratší či delší dobou. K lékařskému hodnocení jsou nutná obě srovnání.

Ideální hmotnost

Ideální hmotnost je taková, s níž lze v dobrém zdravotním stavu dosáhnout vysokého věku. Ideální hmotnost lze určit pouze pomocí epidemiologických šetření, zjištěné hodnoty pak platí jen pro populaci, z níž byly výchozí hodnoty získány. Ideální hmotnost je pouze hrubým orientačním měřítkem: v konkrétním případě vyžaduje posouzení jedince, jeho inspekci – zhodnocení poměru aktivní tělesné hmoty k tukové tkáni pomocí měření tloušťky kožní řasy kaliperem nebo hydrostatickým vážením, vyloučení edémů, ascitu, venostázy, lymfostázy (boxer těžké váhy i kachektický kardiak s edémy mohou mít podle všech hmotnostních tabulek nadváhu).

K objektivizaci posouzení hmotnosti se nejčastěji používají tyto výpočty:

Podle výsledných hodnot, získaných uvedenými výpočty, se hmotnost dělí obvykle následujícím způsobem:

Ideální hmotnost: BI = 90 – 100 % (event. až 110 %)

Mírná hmotnost: BI = 110 – 115 %

Mírná obezita: BI = 115 – 125 % (event. až 130 %)

Střední obezita: BI = 130 – 150 %

Těžká obezita: BI = 150 – 200 %

Morbidní obezita: BI > 200 % (resp. zvýšení hmotnosti o > 50 kg)

Jinou klasifikaci obezity představuje evropské rozdělení do 4 stupňů podle hodnot BMI (body mass indexu):

Stupeň BMI Hodnocení

0 < 25 (do 35 let) normální

< 27 (nad 35 let)

1 25 (27) – 30 nadváha

2 30 – 40 obezita

střed. stupně

3 > 40 morbidní

obezita

Normální hodnoty indexu W/H jsou 0,95 až 1,00 u mužů a 0,80 – 0,85 u žen. Stoupající hodnota indexu W/H je v úzké korelaci se zvýšeným rizikem komplikací obezity, zvláště kardiovaskulárních.

Klinické dělení obezity

1. Podle antropomorfologických hledisek lze obezitu dělit na:

symetrickou (např. gynoidní, androidní, cushingoidní, smíšenou, monstrózní)

dysplastickou (např. steatopygie, adenolipomatózy).

2. Podle výskytu komplikací lze obezitu dělit na:

prostou (tj. bez komplikací)

komplikovanou (s komplikacemi kardiovaskulárními, metabolickými, s postižením pohybového aparátu apod.)

3. Podle chování křivky hmotnosti lze obezitu dělit na:

fázi dynamickou (reverzibilní, charakterizovanou přírůstkem hmotnosti > 5 % během 6 měsíců

fázi stabilizovanou (s relativně stabilizovanou hmotností, i přes nížený energetický příjem, s oscilacemi hmotnosti 2 – 3 % během několika let)

fázi po podstatné redukci hmotnosti (úbytek 10 – 15 % původní hmotnosti; tzv. fixace obezity je důsledkem hyper plazie adipocytů).

4. Podle stanovení tělesného složení in vivo lze obezitu dělit na:

manifestní

latentní (tj. zvýšený podíl tuku v organizmu osoby, která nepřesahuje horní hranici ideální váhy: za normální podíl tuku se považuje 25 % u mužů a 30 % u žen).

5. Podle etiopatogeneze lze obezitu dělit na:

primární (tj. bez prokazatelného primárního onemocnění, u něhož se obezita vyvinula jako sekundární komplikace)

sekundární (tj. jako komplikace jiného primárního onemocnění). Primární obezita se vyskytuje mnohem častěji (9:1) než sekundární.

Výčet patogenetických mechanizmů:

1. Nadměrný přívod energie v potravě (zvláště sacharidy) při inadekvátním výdeji energie. Fyzická inaktivita (např. dlouhodobá imobilizace na lůžku) vede rovněž ke zvýšení podílu tukové tkáně a růstu hmotnosti. Tento proces lze vysvětlit hypotézou, že nízká hladina LDH vede ke snazšímu zvýšení koncentrace laktátu ve svalech po zátěži, a tím k jejich zvýšené únavnosti. Ta má za následek omezení fyzické zátěže – pokles energetického výdeje, který vede k obezitě.

2. Svou roli hrají vlivy genetické, rasové a národnostní, vedoucí k hormonálním, metabolickým a termogenetickým poruchám, způsobujícím hromadění tuků. Experimentálně byl u myší a potkanů prokázán genetický defekt, způsobující zvýšenou aktivitu lipoproteinové lipázy. Ta způsobuje hydrolýzu triacylglycerolů v chy lo mikronech a VLDL. Z nich uvolněné mastné kyseliny jsou pak transportovány přes buněčnou membránu, reesterifikovány a uskladněny ve formě lipidů v tukových buňkách. Hypoteticky může tento stav indukovat hyperfagii jako fyziologickou kompenzační odpověď. Současně lze takto vysvětlit preferenční distribuci přijaté energie do tukové tkáně.

3. Velmi důležitý je způsob výživy matky během těhotenství a výživy dítěte v 1. roce života. Překrmování novorozence nebo kojence vede k hyperplazii adipocytů, která způsobuje obtížnější redukci váhy než pouhá hypertrofie adipocytů. Zdá se, že nejdříve dochází k hypertrofii – tuk se hromadí ve zvětšujících se adipocytech. Teprve po překonání určité kritické hodnoty se začne zvyšovat počet adipocytů. Tento mechanizmus se pravděpodobně uplatňuje i během pozdějších fází života.

4. Při poruše vyšší nervové činnosti (hypotalamických center pro regulaci příjmu potravy) má jídlo úlohu „odměny“ za „příkoří“, event. se stává návykem, jak řešit frustraci, vypěstovaným častým přikládáním kojenecké láhve křičícímu dítěti. Regulaci přívodu potravy hypotalamem lze demonstrovat pomocí několika hypotéz, získaných na základě výsledků animálních experimentů. Podle glukostatické hypotézy vedou do hypotalamu příslušné podněty vagová vlákna z centrálních a periferních glukoreceptorů. Lipostatická hypotéza odůvodňuje zvýšený příjem potravy na základě stimulace hypotalamu prostaglandiny E, uvolněnými při lipolýze. Termostatická hypotéza vysvětluje změny v příjmu potravy vlivem okolní teploty na teplotu předního hypotalamu. Při jejím zvýšení dochází ke snížení termogeneze a ke zvýšenému ukládání energie ve formě tukové tkáně. Aminostatická hypotéza se zabývá vlivem zastoupení určitých aminokyselin v dietě na redukci příjmu potravin.

5. Určitý význam mají sociální faktory – rodinné a národní, stravovací zvyklosti, sedavé zaměstnání, vyhýbání se sportu apod.

6. K obezitě vede narušení biorytmu stravování, způsobené nevhodným rozložením příjmu potravy během dne. Snížená frekvence přívodu potravy má lipogenetický účinek. Po snížení hmotnosti již o 5 % dochází k poklesu základní energetické spotřeby – metabolizmus se adaptuje na dietní omezení, buď poklesem činnosti metabolicky aktivních tkání, nebo v důsledku ztráty metabolicky aktivních tkání při hmotnostním úbytku.

7. Významnou roli v rozvoji a udržování obezity mají endokrinní vlivy: chronická hyperinzulinémie, indukovaná zvýšeným přívodem sacharidů, hyperestroizmus, zvýšené sérové hladiny glukokortikoidů a jejich metabolitů, deficit beta–endorfinů, přítomnost gastrointestinálních hormonů (např. cholecystokininu-pankreaozyminu, gastrinu, sekretinu, vazoaktivního intestinálního polypeptidu) v hypotalamu.

8. Naopak katabolizmus lipidů v tukové tkáni stimulují např. adrenalin, glukagon, ACTH. Zvýšenou hladinu katecholaminů způsobují např. emoce, svalová činnost, hladovění, kofein, kouření.

9. Při obezitě se uplatňují i lokální faktory: transplantovaná kůže odpovídá na zvýšený energetický přísun tak, jak by odpověděla na svém původním místě.

Klinický obraz

U prosté obezity je dán fází onemocnění. V dynamické, reverzibilní fázi dochází k rychlému růstu hmotnosti. Ve stabilizované fázi dosažená hmotnost minimálně kolísá. Při obezitě vzrůstá hmotnost těla nejen díky nárůstu tukové tkáně, ale též v důsledku růstu aktivní tělesné hmoty (svalů, skeletu); dochází pravděpodobně k adaptaci lokomočního aparátu na zvýšené nároky. U dětí vede nadměrný kalorický příjem k urychlenému růstu těla, včetně urychlení kostního věku a puberty. Současně dříve dojde i k ukončení růstu a hubenější, pomaleji rostoucí vrstevníci své obézní kolegy „přerostou“.

Klinický obraz komplikované obezity

Závisí na charakteru a intenzitě komplikací v jednotlivých orgánových systémech:

Kardiovaskulární systém: hypertenze, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, akutní infarkt myokardu, náhlá smrt, varixy DK, trombózy.

Gastrointestinální trakt: cholelitiáza, steatóza jater, pankreatitida.

Dýchací ústrojí: alveolární hypoventilace se snížením vitální kapacity (v důsledku vyššího postavení bránice a steatózy dýchacích svalů), hyperkapnie, hypoxie, polyglobulie, cyanóza, cor pulmonale (kardiomegalie, městnavá srdeční insuficience), periodické dýchání, hypersomnie až narkolepsie (Pickwickův syndrom).

Ortopedické vady: deformující artróza, spondylóza, deformace nožní klenby, urátová artropatie.

Kožní onemocnění: intertrigo.

Metabolické poruchy: diabetes mellitus, hyperlipoproteinémie, hyperurikémie.

Jiné obtíže: kýly, nepravidelnosti menses, deprese, častější výskyt karcinomu mammy, ovarií, prostaty.

Diagnóza

Podle některých odhadů postihuje obezita v naší populaci 10 – 15 % dětí (s převahou dívky), 30 % mužů a 50 % žen. Varujícím faktem je soustavný přesun obezity do nižších věkových skupin, kde je rizikovější, a stoupající podíl závažných stupňů a typů obezity.

Ve většině případů je možné stanovit diagnózu obezity již na základě klinického obrazu. Toto subjektivní hodnocení na základě aspekce je nutné korigovat stanovením BMI, resp. indexu W/H. Orientačně můžeme stav výživy objektivizovat pomocí měření tloušťky kožních řas kaliperem (uprostřed dorzální plochy paže, na trupu ve středních axilárních čarách, nad crista ilica, mezi lopatkami), platí, že kožní řasa na břiše a na zádech smí být jen nepatrně silnější než na paži. Tloušťku tukových vrstev lze hodnotit též pomocí USG, CT a NMR. K přesnějším, ale technicky náročnějším, a tudíž méně často užívaným metodám patří hydrostatické vážení a stanovení celkové tělesné vody deuteriem nebo tritiem. Hydrostatické vážení je založeno na principu stanovení specifické hmotnosti podle Archimedova zákona. Používá se hodnota tzv. hustoty těla (D = density):

hmotnost (na vzduchu) x 0,995

D =

hmotnost (na vzduchu) – hmotnost (ve vodě) – rezid. plicní volum

Na speciálních pracovištích lze využít k hodnocení obezity měření celkového obsahu kalia v organizmu: vychází se ze skutečnosti, že 1 kg beztukové tělesné hmoty (lean body mass) obsahuje cca 70 mmol K+.

Z laboratorních parametrů mají diagnostický nebo diferenciálně diagnostický význam následující: FW, KO, glykémie, oGTT, urikémie, cholesterol, triacylglyceroly, ELFO lipidů, kortizol, 17–OHS, 17–KS, T3 a T4. K pomocným vyšetřením patří dále ekg, rtg s+p, rtg páteře a nosných kloubů, RAŠ.

Laboratorní nálezy

Nejčastější výsledky základních laboratorních vyšetření při obezitě jsou:

snížená glukózová tolerance

hyperinzulinémie

hyperurikémie, hyperurikurie

hyperlipoproteinémie, zvl. IV. typu

snížení HDL-cholesterolu

vzestup ALP, event. ALT, ALT

hyposaturace periferních tkání tyroidálními hormony v důsledku zvýšeného metabolizmu T4 na inaktivní rT3.

Diferenciální diagnóza

Primární vs. sekundární obezita:

hereditární onemocnění:

Laurenceův-Moonův-Biedlův syndrom (pleiomorfní pigmentová degenerace sítnice typu retinitis pigmentosa s progresivní poruchou zraku, obezita, malý vzrůst, oligofrenie, polydaktylie, hypogenitalizmus)

Praderův-Williho syndrom (hypotonie, debilita, hypogonadizmus, obezita, strabismus)

endokrinní onemocnění:

Primární Cushingův syndrom – (glukoneogeneze, vystupňování syntézy tuků, typické rozložení tuku, zástava růstu, opoždění osifikace, strie, hypertenze, diabetes mellitus, zvýšená hladina kortizolu v moči. Max. mírná obezita – většinou do 15 kg nad ideální váhu)

Steinův-Leventhalův syndrom – (zvětšená polycystická ovaria)

Babinskiho-Fröhlichův syndrom –(hypo talamická léze při kraniofaryngeomu).

Benigní dystrophia adiposogenitalis (u chlapců, tukové mamy, normální vývoj testes a pohlavních funkcí během puberty)

Hypofyzární nanismus (baculatost, snížení STH)

Glykogenózy (nadbytek kortizolu)

Inzulinom (výrazné hypoglykémie)

Neléčená hypotyreóza (typická facies, snížení intenzity metabolizmu při nezměněném příjmu energie, snížení psychických funkcí. Na rozdíl od hromadění triacylglycerolů v buňkách tukové tkáně při obezitě dochází při myxedému k hromadění kyselých mukopolysacharidů v intersticiu, zvl. v podkoží.

Tzv. regionální otylost (štíhlost nad pasem, tloušťka hýždí a stehen (hlavně u žen). Při dietoterapii zhubne jen horní polovina těla.

Ilustrační foto Marta Jedličková

1. Broccův vzorec:

ideální hmotnost (kg) = tělesná výška (cm) – 100

2. Broccův index:

skutečná hmotnost (kg)

BI (%) = x 100

ideální hmotnost (kg)

3. Bonhardtův vzorec:

výška (cm) x střední obvod hrudníku (cm)

ideální hmotnost (kg) =

240

4. Body mass index:

hmotnost (kg)

BMI =

[výška (m)]2

5. Index waist/hips:

obvod pasu (cm)

W/H = ——————————–

obvod přes boky (cm)

Ohodnoťte tento článek!