Opomíjené mechanismy vzniku dekubitů

Detailní znalosti mechanismů vývoje dekubitů, které se stále upřesňují vědeckým výzkumem, odhalují působení ischemie, reperfuze a trvalé deformace buněk jako opomíjených faktorů, o nichž je vhodné vědět. Klíčová slova: dekubity, ischemie, reperfuze, trvalá deformace buněk

Opomíjené mechanismy vzniku dekubitů

SUMMARY It is necessary to understand the mechanisms of decubitus development. The research shows that ischemia, reperfusion and permanent cell deformation are the main cause of pressure ulcers. Key words: decubitus, ischemia, reperfusion, permanent deformation of cells

Vědecký výzkum v oblasti dekubitů probíhá již asi 40 let. Podle posledních poznatků přibývají k tradičním příčinám vzniku a vývoje proleženin údaje o biochemických nálezech ve tkáni a o deformaci buněk jako zásadní příčině vývoje rány.

Tkáně nejčastěji poškozuje zevně působící tlak s prahovou hodnotou 32 mmHg (4,3 kPa) uzavírající kapiláry. Pokud se však měří tlak uvnitř tkáně, ukazuje se, že činitelem je vyvolaná ischemie trvající po určitý čas. Není možno však ignorovat ostatní faktory. Uzávěr kapilár závisí na místním tlakovém gradientu cévní stěny a nikoli pouze na tlaku na povrchu kůže. Svalová tkáň je navíc mnohem citlivější na tlak než kůže.

Biochemické nálezy ve tkáni

Biochemický přístup se soustřeďuje na vyšetřování metabolitů ve tkáni, které se vyskytují po ischemii způsobené tlakem a následné reperfuzi po jeho uvolnění. Nálezy odpovídají ischemii a metabolity se dostávají potními žlázami na povrch. Pot je hypotonická tekutina, obsahuje ionty sodíku a chloru, laktát, ureu, draslík a další. Tkáně vystavené částečné ischemii produkovaly méně potu s vyššími koncentracemi laktátu, chloridů, urey a kyseliny močové. Po odstranění tlaku se hladiny metabolitů normalizovaly na základní hodnoty. Při působení třemi různými tlaky na oblast sakra se ukázalo, že obsah laktátu v potu s tlakem stoupá. Při zkoumání místních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého ve tkáních (TcPO2 a TcPCO2) se zjistilo, že pokles kyslíku ve tkáni souvisel s aplikací tlaku 40–120 mmHg (5,3–16 kPa). Při tlaku nad 45 mmHg (6 kPa) stoupal obsah oxidu uhličitého. Během sníženého kapilárního průtoku není lokálně dodáván kromě kyslíku ani dostatek živin. Zdá se, že kritickou hodnotou pro poškození tkáně je pokles tenze kyslíku na 60 %.

Urea a kyselina močová jsou odpadní produkty metabolismu proteinů a jsou nepřímou známkou výraznějšího poškození tkáně. Dlouhé periody ischemie vedou k postižení svalů a dochází i ke zvýšeným koncentracím urey v séru, což může naopak vyústit i ve zvýšení koncentrací urey v potu. Monitorování samotné urey a laktátu však není dostačující a pro sledování stavu měkkých tkání je potřeba použít kombinaci biochemických markerů.

Reperfuze

Při přechodném zmírnění tlaku (např. polohováním) dochází ve tkáni k reperfuzi. Střídání ischemie a reperfuze vede k produkci reaktivních forem kyslíku a dusíku (RONS), které se na poškození tkáně účastní jako další faktor.

Trvalá deformace buněk

Nepříliš známým faktorem vedoucím k poškození tkání je trvalá deformace buněk. Při přetrvávajícím zevním tlaku jsou tkáně komprimovány, to vede jak k poškození svalů, zejména ve vrstvě pod kostními prominencemi, tak k degeneraci hlubokých tkání. Poškození začíná na buněčné úrovni pyknózou (zhuštěním) jádra a dezintegrací (rozrušení struktury) kontraktilních proteinů buněčné membrány, navazuje zánětlivá reakce. Ačkoli je zřejmé, že trvání tlaku i síla, jakou působí, ovlivňují rozpad buněk, ostatní vlivy nejsou zdaleka tak jasné. Většinou se ignoruje deformace buněk a jsou zdůrazňovány jiné mechanismy, přestože se dnes deformace považuje za důležitý spouštěcí bod.

Opomíjené mechanismy vzniku dekubitů

In vitro studie na tkáňovém modelu ukazují deformaci svalových buněk do eliptického tvaru viditelnou v konfokálním laserovém mikroskopu (s možností kvantifikace). Na buňky působily různé tlakové síly vytvářené speciálním zařízením po dobu 0,5–12 hodin. Po každé periodě působení tlaku byly odebrány vzorky a podrobeny zkoumání. Působení větší tlakové síly vyvolává nález signifikantně vyššího počtu odumřelých buněk za ekvivalent času. Dále byl studován vztah mezi trváním tlaku a poškozením svalových buněk. Výsledky ukazují, že buněčná smrt byla patrná za 1–2 hodiny působení tlaku, který odpovídal tlaku na tkáně pacienta. Distribuce odumřelých buněk byla jednotná v celé svalové vrstvě, což ukazuje, že trvalá deformace byla základní příčinou buněčné smrti.

Závěr

Popsané mechanismy prohlubují znalosti o vzniku dekubitů a přispívají k lepším možnostem jejich prevence a ošetřování. Objevují se i stále nové technické možnosti, jak zkoumat vliv deformace tkáně a reperfuze. Byly vyvinuty i různé zobrazovací techniky, které mohou hodnotit strukturu, funkci a metabolismus kosterních svalů, tedy tkání, které jsou k poškození zdaleka nejcitlivější.


O autorovi: MUDr. Zuzana Grofová, Nutriční a dietologické oddělení, Pardubická krajská nemocnice, a. s., Fakulta zdravotnických studií, Univerzita Pardubice (zuzana.grofova@upce.cz)

Ohodnoťte tento článek!