Péče o pacienta s ARDS

K březnu 2010 zemřelo v České republice s infekcí prasečí chřipky v těle 102 lidí, očkovat se nechalo zhruba 66 000 lidí. Na našem oddělení byla hospitalizována pacientka, u které se v důsledku onemocnění H1N1 rozvinulo ARDS.


SOUHRN: ARDS neboli syndrom dechové tísně dospělých je závažné postižení plic vedoucí ke vzniku respirační insuficience. Tato kazuistika je zaměřená na péči o pacientku s H1N1 a postupně se rozvíjejícím ARDS.
Klíčová slova: H1N1, pandemie, bronchopneumonie, zvýšený hygienický režim, ECMO, LIDCO, pneumothorax, fluidothorax, ARDS


 

Syndrom dechové tísně dospělých neboli ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) je závažné postižení plic vedoucí ke vzniku respirační insuficience (typ I). Vlivem těžkého onemocnění plic nebo závažného celkového stavu (šok) dochází k rozvoji zánětlivých změn plicního parenchymu, tvorbě hyalinních blanek, poruše funkce pneumocytů I. typu (a tím k poruše tvorby surfaktantu), kolapsu alveolů a ke zhoršení výměny plynů.

Rozdělení:

* stadium I (latentní) – dyspnoe, mírná hypoxie (hyperventilace vede k respirační alkalóze), na rtg neostré hily,
* stadium II – ortopnoe, těžká hypoxie, cyanóza, tachykardie, zmatenost, na rtg intersticiální plicní edém, snížená transparence,
* stadium III (terminální) – respirační insuficience, extrémní hypoxie, šok, kóma, na rtg splývavé stíny.

V terapii ARDS se neobejdeme bez umělé plicní ventilace. V každém případě je nejdůležitější již správná prevence rozvoje syndromu dechové tísně.

H1N1 je způsobeno zmutovaným chřipkovým virem typu A podtyp H1N1. Stejný virus způsobil na začátku století pandemii tzv. španělské chřipky. Nemoc se dobře šíří mezi ptáky a prasaty, z nichž pak přejde na člověka. Přenosem z člověka na člověka vir dál mutuje, proto se proti němu tělo neumí bránit. Na běžnou chřipku nejčastěji umírají lidé s malou či oslabenou imunitou, děti či osoby, které právě prodělaly těžkou chorobu.

Kazuistika

Pacientka (*1956) trpěla šest dnů horečkami a suchým kašlem, na které ji obvodní lékař ordinoval Duomox. Od 15. 12. 2009 byla hospitalizována na interním oddělení ON Rychnov nad Kněžnou. V noci z 15. na 16. 12. došlo ke zhoršení stavu, dušnosti a známkám respiračního selhávání. Pacientka byla orotracheálně zaintubována, připojena k UPV a pro nedostatek lůžek na ARO ON RK přeložena na ARO ON Náchod v terminálním stavu (pO2: 2,04 kPa, podle vstupní ABR), pro oboustrannou bronchopneumonii.

Na naše oddělení byla pacientka přivezena febrilní, opocená, cyanotická, interferující s ventilátorem, hyposaturovaná (SaO2 33 %), oligoanurická, zpočátku normotenzní. Byla nutná analgosedace, později podpora oběhu katecholaminy. Podle ABR hypoxemie, hyperkapnie, mírná respirační acidóza. Pacientka byla relaxována, provedli jsme řádnou hygienu dýchacích cest a pacientku napojili na ventilátor Evita XL (režim: BIPAP/ASB 30 mbar; minutový výdej: 5–7 l; FiO2: 0,50; Peep: 5). Byly jí ponechány invazivní vstupy (permanentní žilní vstup v kubitě, PMK) a zavedeny CVK (v. subclavia l. dx.), arteriální katétr (a. femoralis l. sin.), NGS.

Anamnéza:

RA: pro stav nezjištěna (manžel pacientky prodělal chřipku asi týden před ní, bez komplikací)
OA: DM 2. typu (PAD), steatóza jater
AA: 0
FA: PAD, hepatoprotektivum (neví jaké)

Léčba a ošetřování pacientky

16. 12. 2009: U pacientky jsme zahájili léčbu ATB a Tamiflu, byl proveden rtg srdce a plic (zastření obou plicních křídel mimo hrotů), virologické vyšetření (CMV, Enterovirus, Chlamydia pneumoniae).

18. 12. 2009: Virologické vyšetření prokázalo virus H1N1. Na základě toho bylo u pacientky nařízeno dodržování zvýšeného hygienického režimu.

Přetrvávala těžká porucha oxygenační schopnosti plic charakteru ARDS. Stav byl proto konzultován s KARIM FN Hradec Králové a na základě jejich doporučení byla terapie rozšířena o podání dalších ATB a kortikoidů. Trvala intenzivní orgánová podpora (podávání vysokého množství léků na udržení stabilního oběhu). Byla zahájena enterální výživa, pacientka však začala trpět průjmy. Vzhledem k lepší stabilizaci oběhu byly zahájeny recruitment manévry (otevírací manévry dýchacích cest) s dobrou odezvou na oxygenaci, snažili jsme se o zvyšování PEEP.

Virus H1N1

23. 12. 2009: Po předchozím zlepšení celkového stavu bylo možné ukončit analgosedaci. Pacientku jsme odpojili od ventilátoru a extubovali, bohužel s nutností téměř trvalé neinvazivní plicní ventilace.

26. 12. 2009: Z důvodu akutní respirační insuficience a rozvoje septického šoku jsme museli pacientku znovu napojit na UPV. Přetrvávaly febrilie, vyšetření hemokultury prokázalo kandidemii. Téměř trvale byla nutná podpora diurézy diuretiky.

30. 12. 2009: Došlo k recidivě ARDS – stav jsme konzultovali s kardiocentrem VFN Praha – mimotělní membránová oxygenace by v současnosti neměla efekt. V průběhu hospitalizace jsme u pacientky dvakrát provedli bronchoskopii (chudý nález).

1. 1. 2010: Provedena hrudní drenáž pro iatrogenní plášťový pneumothorax, posléze vpravo i vlevo diagnostikován fluidothorax.

5. 1. 2010: Pacientku jsme napojili na LIDCO z důvodu sledování hemodynamických parametrů (CI: 5,5; CO: 10).

10. 1. 2010: Pacientku jsme odpojili od LIDCO. Podle tolerance jsme nemocnou polohovali na boky, pronační polohy. Znovu jsme zkoušeli podávat enterální výživu (zpočátku ji intolerovala), pokusy o postupné zavádění NJS do střeva byly neúspěšné, proto jsme sondu zavedli cíleně fibroskopicky a zahájili kontinuální podávání Nutrisonu s postupným zvyšováním dávky až na 70 ml/hod.

18. 1. 2010: Lékaři extrahovali hrudní drény a změnili medikaci ATB.

Od 22. 1. 2010: Stav pacientky se zlepšoval, lékaři přiordinovali další ATB, snížili dávku analgosedace, byly vysazeny katecholaminy. Řízenou ventilaci BIPAP/ASB jsme střídali se spontánním ventilačním režimem, FiO2 postupně sníženo z hodnoty 0,8 na 0,45, pacientka se s námi snažila spolupracovat. Prováděli jsme vibrační masáže.

8. 2. 2010: Vzhledem k opakovaným průjmovitým stolicím byl pacientce zaveden Flexi Seal. Na opruzeniny v oblasti hýždí a sakra jsme aplikovali obklady z řepíku a Hydrocoll.

11. 2. 2010: Na CT plic byly patrné vazivové přeměny plicní tkáně (dlouhodobě podáváme malou dávku kortikoidů, abychom předešli vazivovým přeměnám).

16. 2. 2010: Flexi Seal extrahován (z důvodu kašle nelze fixovat ve správné pozici, pacientka spontánně odkašlává). Vzhledem k bolestivosti břicha provádíme UZ a CT břicha. Lékaři zhodnotili stav jako akutní pankreatitidu. Ukončili jsme podávání tekutin a sippingu p. o. a zvýšili jsme dávku parenterálně podávaných tekutin. ERCP jsme neprováděli, protože podle chirurgického konzilia je biliární původ nepravděpodobný.

Od 22. 2. 2010: Pacientku jsme na krátké časové úseky (max. 45 minut) odpojovali od ventilátoru, tento režim dobře tolerovala. Byla při vědomí, snažila se spolupracovat a aktivně rehabilitovat.

25. 2. 2010: Po konzultaci s KARIM ve FN Hradec Králové byla pacientka přeložena na toto oddělení.

V průběhu hospitalizace pacientku téměř každý den navštěvoval manžel. Po celou dobu hospitalizace jsme u pacientky prováděli aktivní ošetřovatelskou péči, v období průjmovité stolice jsme se více zaměřili na péči o rozsáhlé opruzeniny na hýždích. V současné době se pacientka postupně navrací do běžného života jako před onemocněním.

Podávaná AT B, antivirotika, antimykotika v časové posloupnosti: Tamiflu, Amoksiklav, Gentamicin, Klacid, Mycomax, Ciphin, Meronem, Abelcet, Tazocin, Gentamicin, Edicin, Fortum, Ciplox, Doxybene, Metronidazole, Targocid.

Lékařské diagnózy: H1N1, akutní respirační selhání, syndrom respirační tísně, laloková pneumonie, septický šok s MODS, DM, kandidová septikemie, akutní pankreatitida, steatóza jater, CHCE, rozsáhlé opruzeniny, pomalý weaning.

Ošetřovatelské diagnózy:

* Riziko infekce z důvodu zavedení invazivních vstupů.
* Deficit tělesných tekutin v důsledku průjmu, zvýšeného pocení.
* Hypertermie z důvodu infekce, snížené tělesné hybnosti, metabolického rozvratu.
* Snížený srdeční výdej v důsledku metabolického rozvratu, pneumothorax.
* Neefektivní dýchání z důvodu zánětlivého onemocnění plic, percepčních a kognitivních poruch.
* Riziko vzniku imobilizačního syndromu v důsledku základního onemocnění, poruchy vědomí.
* Deficit sebepéče z důvodu základního onemocnění.
* Porušená kožní integrita v důsledku opakovaných průjmů.
* Zhoršená verbální komunikace z důvodu zavedení TSK, poruchy vnímání.


O autorovi: Kateřina Mirošová, DiS. ARO, Oblastní nemocnice Náchod (k.mirosova@seznam.cz)

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
Ohodnoťte tento článek!