Plicní embolie

Plicní embolie vzniká samovolně nebo při náhlém zvýšení žilního tlaku, například při defekaci, kašli, změně polohy, zátěži. Zdrojem plicní embolie je až v 95 % trombóza hlubokého žilního systému (trombóza dolních končetin, pánevního řečiště, žil horních končetin, vena cava anebo embolizace krevních sraženin usazených na endokardu pravostranných oddílů, například přítomnost elektrody dočasné stimulace při mitrální stenóze).

Nejčastějšími faktory podporujícími vznik žilní trombózy je tzv. Virchowova triáda, kam zahrnujeme žilní stázu, což je zpomalení toku krve na podkladě poruchy krevního oběhu (srdeční nedostatečnost, imobilizaci, úrazy, operace, bezvědomí, malignity), dále abnormality a chorobné změny cévní stěny a poruchy srážlivosti krve. Mezi další rizikové faktory patří vyšší věk, obezita, těhotenství, užívání antikoncepce atd. Zbývající část embolizací (5 %) jsou vmetky tukových a nádorových částic, vzduchu, plodové vody, cizího materiálu, bakteriální drtě. Na projevech PE se uplatňuje velikost embolu, fibrinolytická schopnost plic a preexistující kardiopulmonální onemocnění. Ventilace neperfundovaných sklípků vede k refl exní tachykardii, mělkému rychlému dýchání a dušnosti, může být přítomna cyanóza, dochází k hypoxemii, hypokapnii a arterioalveolární diferenci CO2. Klinický obraz je rozličný, s řadou symptomů. Vlastními příznaky jsou tachykardie, tachypnoe, dyspnoe a cyanóza. V úvodu PE může být synkopa u obstrukčního typu z náhlého poklesu srdečního minutového objemu. Samostatným oddílem je diferenciální diagnostika zdroje vmetků. Trombóza hlubokého žilního systému ve většině případů probíhá bezpříznakově. Trombóza žil dolních končetin se projeví asymetrickým, teplým a bolestivým otokem. Bolestivost končetiny se zvyšuje ve svislé poloze a při chůzi.

Masivní PE způsobená uzavřením velké větve arteria pulmonalis vede ke vzniku náhlé smrti, k poklesu minutového objemu a rozvoji kardiogenního šoku. Projevuje se náhlou synkopou, dušností z plného zdraví, hypotenzí, cyanózou, tachykardií. Pacient je opocený, schvácený, s chladnou periferií a oligurií. Druhým stupněm plicní embolie je plicní infarkt neboli segmentární plicní embolie. U této formy dojde k uzavření střední větve arteria pulmonalis. Ve většině případů se plicní infarkt rozvine u nemocných s kardiopulmonálním onemocněním. Objeví se tachypnoe, náhlé dyspnoe zhoršující se po námaze, tlak až bolest na hrudi, pleurální bolest vázána na dýchání, úzkost, neklid, pocení, cyanóza, kašel s hemoptýzou, pleurální třecí šelest, pleurální výpotek, subfebrilie s tachykardií, zesílení druhé srdeční ozvy nad plicnicí, vlhké fenomény při dýchání a mnohé další příznaky jako následek selhání pravého srdce a rozvoje cor pulmonale, zánětlivého procesu, strukturálního postižení parenchymu. Právě u forem segmentární plicní embolie dochází k výskytu obrazu akutního cor pulmonale. Cor pulmonale znamená přetížení pravého srdce, které se projevuje zvýšenou pulzací plicnice, viditelnou pulzací pravé komory v epigastriu a anginózní bolestí. Může být doprovázeno systémovou venostázou projevující se cyanózou, přeplněním krčních žil, akutní hepatomegalií, otoky dolních končetin apod.

Mikroembolie je způsobena uzávěrem malé větve arterie pulmonalis. Nemusí mít klinické příznaky nebo se projevuje nespecifi ckými příznaky: supraventrikulární tachykardie (SVT), ponámahová tachypnoe, záchvat dušnosti, nevolnost. Pravá komora není zatížená, nemění se tlak v plicnici, nedojde k poklesu minutového objemu a následné hypotenzi.

Sukcesivní embolizace jsou opakované infarkty nebo mikroembolie. Narůstá dušnost, je zatěžována pravá komora (PK) a vzniká cor pulmonale s nízkým srdečním minutovým objemem a následným žilním městnáním.

Základní vyšetřovací metody

Laboratorní vyšetření – krevní plyny (hypoxie, hypokapnie), D-dimery (pozitivní), EKG, které je nutno registrovat opakovaně. Echokardiografie umožňuje posoudit dilataci pravé komory, známky plicní hypertenze, někdy zobrazení embolu v kmeni plicnice nebo v pravostranných oddílech. Rtg hrudníku nám zobrazí známky plicní hypertenze, selhání pravého srdce, strukturální změny plicní tkáně a vyloučí případné komplikace. Perfuzní plicní scintigrafie zobrazí ložiskové výpadky. Nevýhodou je, že stejné výsledky mohou být i u jiných onemocnění. Spirální CT zobrazí obstrukci větve plicnice nebo lobární či segmentární plicní tepny. Pravostranná srdeční katetrizace slouží k měření tlaků v plicnici a v zaklínění. Plicní angiografie znázorní amputace a defekty tepen způsobené embolem. Doppler žil dolních končetin je vyšetření sloužící k objasnění zdroje PE.

Základní terapie

Trombolytická léčba, která je indikovaná u hemodynamicky nestabilní PE nebo u hemodynamicky stabilní PE s dysfunkcí PK. Před podáním streptokinázy aplikujeme 200 mg hydrocortisonu i. v., bolusově podáme 250 000 m. j. streptokinázy, následně 100 000 m. j./h. po dobu 10-12 hodin. Na naší KJ častěji podáváme streptokinázu v dávce 1 500 000 m. j. v krátkodobé infuzi po dobu 2 hodin. Po trombolytické terapii následuje antikoagulační léčba.

Dále zde hraje roli antikoagulační léčba heparinem – frakcionovaným podáváním nízkomolekulárních heparinů (LMWH) nebo kontinuálně infuzí. Dávka je regulována podle hodnot APTT. Perorální antikoagulační léčba se zahajuje již v průběhu podávání heparinu. Dávka je regulována podle hodnot Quickova testu (INR) (terapeutická hladina 2-3 % INR). Délka podávání je v rozsahu 2 až 3 měsíců.

Zavedení kaválního filtru je indikací u nemocných s prokázanou hlubokou žilní trombózou, kdy je kontraindikována antikoagulační terapie, dále u nemocných s recidivující PE i přes adekvátně nastavenou antikoagulaci.

Chirurgická embolektomie znamená vynětí embolu z plicní tepny. Provádí se zcela ojediněle. Prevencí vzniku TEN je zkracování doby imobilizace, časná pasivní a aktivní rehabilitace nemocných.

Ošetřovatelská péče

V rámci intervence sestry je nutná psychická podpora nemocného, informovanost o veškerém dění, sledování celkového stavu pacienta, VF, EKG, saturace O2, výskyt bolestí, krvácivých komplikací, zajištění i. v. přístupu, asistence lékařů při zavádění invazivních vstupů (art. linky, CVL, PMK), odběry, zajištění transportu do laboratoře, sledování výsledků, podávání O2, analgetik, antitrombolytik, antikoagulancií, vazopresorů podle ordinace lékaře, úprava polohy pacienta, dopomoc při denních aktivitách, provádění dechových cvičení, nabádání v expektoraci, provádění bandáže dolních končetin, zahájení rehabilitace ve spolupráci s rehabilitační sestrou, edukace o preventivních opatřeních vzniku krvácivých komplikací a životním stylu.

Kazuistika

Muž (60 let), hypertonik, po recidivujících CMP s reziduem, stavem po hemikolektomii pro adenokarcinom colon ascendens, s kolostomií, částečně soběstačný o dvou francouzských holích, žijící s manželkou. V den přijetí předcházel doma po koupeli kolapsový stav, manželkou volána RLP, byl převezen na urgentní příjem. Zde byl klinicky vyšetřen, provedeny odběry, provedena orientační echokardiografi e a byl transportován na koronární jednotku s diagnózou plicní embolie. Objektivně byl pacient somnolentní, s otokem LDK, na monitoru sinusová tachykardie, hypotenzní, hypoxemický až šokový stav. Ze základních vyšetřovacích metod vyšly laboratorně pozitivní D-dimery, vysoká hladina troponinu, ale EKG bylo bez vývoje, byl vyloučen AIM. Echokardiografi cky se potvrdily známky pravostranného přetížení, nebyly jednoznačné poruchy kinetiky LK. Dopplerometricky potvrzena fl ebotrombóza veny femoralis na LDK jako zdroj embolizace s vlajícím trombem ve VFC.

Léčba

Pacientovi byla podána trombolýza – streptokináza 250 000 j. jako bolus, následně 100 000 j. / h ve 12hodinové infuzi. Dále kontinuální heparinizace, která byla regulována podle hodnot APTT po dobu 4 dnů. S perorální antikoagulací warfarinem se započalo 3. den. Přechodně pro hypotenzi nasazeny vazopresory. Pro nález vlajícího trombu ve VFC byla nutná implantace kaválního filtru do dolní duté žíly.

Pravidelně se prováděly vysoké bandáže dolních končetin. Postupem času se začalo s rehabilitací, zpočátku pasivní, posléze aktivní. Pacient byl na naší koronární jednotce hospitalizován 8 dní, průběžně během pobytu byly u pacienta sledovány VF-srdeční akce, dechová frekvence, saturace O2, TK. Během hospitalizace došlo k celkové úpravě stavu, stabilizaci vitálních funkcí, bylo pečováno o invazivní vstupy. Postupně mobilizován, popřípadě dopomáháno při sebeobslužných výkonech, zvládal rehabilitaci chůzí. Probíhala dobrá spolupráce s rodinou.

Pacient byl k doléčení po dobu 4 dnů přeložen na standardní oddělení, kde se pokračovalo v další mobilizaci, rehabilitaci a zapojování do denních aktivit podle ošetřovatelského plánu. Po 12 dnech hospitalizace byl pacient dimitován a propuštěn do péče praktického lékaře.


SOUHRN

Plicní embolie (PE) je stav, kdy dochází k zanesení embolu krevním proudem do plicní tepny nebo jejích větví. Důsledkem je omezení průtoku plicním řečištěm s následnými poruchami hemodynamiky a ventilace. Plicní embolie, i přes pokroky v diagnostice a léčbě, je stále třetí nejčastější kardiovaskulární příčinou smrti hned po AIM a CMP.

SUMMARY

Pulmonary embolism (PE) is a condition where embolus is carried by the blood stream to the pulmonary artery or one of her branches. This results in impaired lung perfusion and consequent hemodynamic and ventilation problems. Despite of the latest developments in diagnostic and treatment of pulmonary embolism, this condition is still the third most common cardiovascular cause of death, right after AMI and CVA.


O autorovi: Michaela Heidrová, Dis. II. interní kardiovaskulární oddělení, koronární jednotka, Městská nemocnice Ostrava (hajdule@centrum.cz)

Plicní embolie
Ohodnoťte tento článek!
5 (100%) 2 hlas/ů