Význam redukce nadváhy u obézních diabetiků 2. typu

Obezita a diabetes mellitus 2. typu jsou onemocnění látkové výměny, jejichž výskyt v populaci neustále vzrůstá. V České republice trpí obezitou (BMI > 30) více než 20 % můžu a přes 30 % žen. Sečteme-li obezitu s nadváhou (BMI > 25), prevalence obou onemocnění dosahuje 70 % celkové populace.


SOUHRN: Diabetes mellitus 2. typu bývá velmi často doprovázen obezitou centrálního typu. Úspěšná a dlouhodobá redukce tukové tkáně normalizuje stav látkové výměny a pozitivně ovlivňuje budoucí vývoj diabetu a s ním spojených zdravotních komplikací.
Klíčová slova: diabetes mellitus 2. typu, obezita, BMI, inzulinová rezistence, hyperinzulinemie, energetická bilance


Nárůst počtu pacientů s diabetem 2. typu (DM 2) zaznamenává v posledních dvou desetiletích velmi výraznou dynamiku. V současné době je v ČR diagnostikováno 850 tisíc diabetiků, z nichž typ 2 zaujímá přes 90 % z celkového počtu. Odhaduje se, že dalších minimálně 100–150 tisíc obyvatel trpí poruchami glukózové tolerance či přímo diabetem a o svém onemocnění neví, protože u nich zatím nebylo diagnostikováno. Obezita a diabetes mellitus 2. typu jsou označovány jako epidemie 21. století, doprovázené vážnými ekonomickými a sociálními následky.

Diabetes mellitus 2. typu a obezita jsou onemocnění, která vycházejí ze společného genetického základu, přičemž se na jejich etiopatogenezi velmi významně spolupodílí vnější prostředí – životní styl charakterizovaný pozitivní energetickou bilancí, tj. vyšším kalorickým příjmem, který převyšuje energetické požadavky organismu. Spojitost mezi DM 2 a obezitou je velmi blízká. U většiny pacientů předchází klinicky manifestnímu diabetu androidní obezita (obezita typu jablka, mužský či centrální typ obezity). Podle statistik je 80 % diabetiků 2. typu obézních a 90 % diabetiků „dvojkařů“ trpí nadváhou. Nemůžeme říci, že by obezita (centrálního typu) byla vyvolávajícím faktorem vzniku DM 2. Významným způsobem však k rozvoji diabetu 2. typu přispívá. Obézní jedinec má při hodnotě BMI > 30 až 40krát vyšší nebezpečí DM 2 a BMI > 35 představuje riziko dokonce 80krát vyšší. Při morbidní obezitě (BMI > 40) bývá výskyt DM 2 téměř u 100 % případů. Ještě významnější souvislost mezi obezitou a diabetem 2. typu pozorujeme u nárůstu tělesné hmotnosti (resp. tukových zásob) v průběhu dospělosti. Čím výraznější je rozdíl mezi hmotností na prahu dospělosti a nejvyšší dosaženou hmotností v průběhu života, tím vyšší je pravděpodobnost DM 2. Teoreticky bylo vypočítáno, že kdyby nedocházelo ke vzrůstu BMI v dospělosti nad 25, mohlo by být „zabráněno“ vzniku DM 2 u 64 % mužů a 77 % žen (1). Protože diabetes mellitus 2. typu je spojován především s centrálním typem obezity, pozorujeme velmi silnou korelaci mezi DM 2 a obvodem pasu pacienta. Nárůst počtu centimetrů v pase je jedním z nejzřetelnějších prediktorů budoucích poruch látkové výměny glukózy.

Diabetem 2. typu a obezitou často onemocní lidé s „úsporným“ typem látkové výměny, u nichž snadno dochází ke vzniku pozitivní energetické bilance a následnému ukládání nevyužité energie do tukových zásob. Tito lidé zdědili po svých předcích „šetrné geny“ (thrifty gene), které jim umožňují na jedné straně snadno tloustnout a na straně druhé mnohem hůře tukové zásoby odbourávat, než tomu bývá u jedinců s „rychlejším metabolismem“. Vlivem genetického nastavení a účinkem prostředí dochází k rozvoji inzulinové rezistence (IR) a hyperinzulinemie. Inzulinová rezistence a hyperinzulinemie zvyšují nejen riziko obezity a DM 2, ale také esenciální hypertenze, dyslipoproteinemií a dalších metabolických, hormonálních a hemokoagulačních poruch, které přispívají ke zrychlenému vývoji kardiovaskulárních onemocnění. Hyperinzulinemie a IR jsou základní příčinou metabolického syndromu X. Onemocnění, které bývá nazýváno jako „smrtící kvarteto“ (současný výskyt hypertenze, DLP, DM 2 a androidní obezity u jednoho jedince).

Jak již bylo výše naznačeno, obézní diabetici 2. typu mnohem hůře redukují své tukové zásoby než člověk bez diabetu. K tomuto stavu přispívají „šetrné geny“ (s důležitým vlivem prostředí), na jejichž podkladě dochází k rozvoji IR a následné hyperinzulinemie, kterou se organismus snaží překonat sníženou citlivost jaterních, svalových a tukových buněk k inzulinu. Velmi dobře je prokázána souvislost mezi inzulinemií a BMI. Čím vyšší BMI, tím vyšší inzulinemie, resp. IR. V průběhu života pacienta dochází k rozvoji bludného kruhu, kdy potenciální – geneticky naprogramovaná – inzulinová rezistence se vlivem neadekvátního životního stylu (pozitivní energetické bilance) začne skutečně realizovat. Na sníženou citlivost tkání k účinku inzulinu reagují ß-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu vyšší produkcí inzulinu. Hyperinzulinemie blokuje lipolýzu – štěpení tukových zásob. Ztučnělá játra a svaly, vysoké množství podkožního a viscerálního tuku dále prohlubují IR a následně hyperinzulinemii. K inzulinu rezistentní játra nesmyslně zvyšují produkci glukózy a způsobují lačnou hyperglykemii. V takovém stavu se pacientům mnohem hůře daří redukovat nadměrné energetické zásoby. Postupem času nezvládá slinivka břišní produkovat vysoké množství inzulinu (potřebného k překonání IR), glykemie neklesají a přes poruchy tolerance glukózy dochází k rozvoji klinicky manifestního diabetu 2. typu.

Význam edukace pacientů

Nejen na specializovaných pracovištích, ale též v ambulancích praktického lékaře je třeba cílenou edukací potenciálním diabetikům (jedincům s pozitivní rodinnou anamnézou, obézním, hypertonikům, pacientům s poruchami lipidového metabolismu) a nemocným s již rozvinutou cukrovkou zdůrazňovat klíčový význam prevence, resp. léčby nadváhy a obezity. Vlivem snížení zásob tělesného tuku (významného efektu je dosahováno již při úbytku 5–7 % tukové tkáně) dochází ke zmírnění IR, poklesu hladin inzulinu (postprandiálního i lačného), k normalizaci glykemií, hodnot krevního tlaku, krevních lipidů a následnému snížení předčasného rozvoje kardiovaskulárních onemocnění. Zvýšená citlivost tkání k inzulinu snižuje požadavky na produkci inzulinu, redukuje nebezpečí „vyčerpání“ ß-buněk a další progresi diabetu.

Vedle nutričních opatření – snížení celkového energetického příjmu redukcí příjmu tuků a sacharidů – je při redukci nadváhy a terapii DM 2 velmi důležitá také fyzická aktivita. Práce kosterní svaloviny spotřebovává značné množství energie, čímž významně přispívá k navození negativní energetické bilance. Redukce tukových zásob i pohyb samotný zvyšují citlivost tkání k účinku inzulinu a následně snižují hladiny inzulinu v krvi. Zatížená svalová buňka mnohem výrazněji vychytává glukózu i volné mastné kyseliny z krevního oběhu – klesá glykemie i koncentrace plazmatických triacylglycerolů. Vlivem aktivní práce kosterní svaloviny dochází také ke zvýšení klidového energetického výdeje, čímž se dále navyšuje celková spotřeba energie. Mezi nejúčinnější formy zátěže patří aerobní činnosti (rychlá chůze, jogging, běh, cyklistika, stacionární trenažéry – rotoped, eliptical, běžecký pás, stepper, veslování, dále bruslení, jízda na běžkách, plavání) provozované nižší až střední intenzitou v délce trvání 30–60 minut. Pro zvýšení citlivosti tkání k inzulinu a normalizaci látkové výměny je velmi důležitá pravidelnost a soustavnost pohybové zátěže. Inzulinová rezistence je dlouhodobě fixována, k jejímu prolomení je třeba několikaměsíční, resp. trvalé úpravy stravovacích a pohybových zvyklostí.

Režimová opatření – úprava stravovacích a pohybových zvyklostí – by měla být prvním krokem při léčbě diabetu, obezity i řady dalších poruch látkové výměny. Jsou-li pacienty úspěšně realizována, představují velmi účinnou formu terapie a přinášejí obrovský zdravotní a ekonomický benefit. Redukují potřebu finančně náročné farmakoterapie i přístrojové či chirurgické léčby primárních a následně i sekundárních onemocnění. Snižují riziko invalidity současného nebo potenciálního pacienta.

Diabetes mellitus 2. typu je chronické metabolické onemocnění, které vzniká na podkladě nesouladu mezi geneticky naprogramovanými požadavky organismu a dlouhodobým životním stylem člověka. Energeticky úsporný typ látkové výměny byl v historických obdobích značnou výhodou – umožňoval překonat dlouhé periody omezeného kalorického příjmu a vysoké energetické spotřeby. V posledních 50 letech došlo na území hospodářsky vyspělých zemích světa k radikální změně životního stylu, na kterou se organismus člověka během 2–3 generací nedokáže „vnitřně“, tj. geneticky adaptovat. Především jedinci s „pomalým“ metabolismem jsou nuceni, chtějí-li se potenciálním poruchám látkové výměny vyhnout (nebo jejich příchod oddálit), trvale upravit svůj jídelníček a pohybovou zátěž skutečným potřebám svého těla – jednoduše řečeno zvýšit výdej a racionálně snížit příjem energie. Je nezbytné klást velký důraz na režimovou léčbu již nemocných jedinců, ale také na prevenci – minimalizaci rizik možného rozvoje DM 2 a obezity u dědičně predisponovaných jedinců. Ačkoli mnoho prostoru k edukaci pacientů v ordinacích praktických lékařů, diabetologů, internistů či kardiologů nebývá, přesto je velmi žádoucí s nemocnými aktivně komunikovat a zdůrazňovat zásadní úlohu a přínosy režimových opatření.


O autorovi: Mgr. Vlastimil Chadim (info@nutricoach.cz)

1)
roky) x AST (U/l
2)
PLT (109/l
Význam redukce nadváhy u obézních diabetiků 2. typu
Ohodnoťte tento článek!