Symptomatická terapie roztroušené sklerózy

Symptomatická terapie neboli léčba zaměřená na příznaky nemoci je nezbytnou součástí léčebného plánu. Používají se léky proti bolesti, závratím, obtížím s močením a poruchám sexuálních funkcí či antidepresiva.

Zvýšenou svalovou ztuhlost (tzv. spasticitu) je možné ovlivnit rehabilitačním cvičením, případně léky, které uvolňují svalstvo. Pravidelné cvičení je doporučeno i při zvládání zvýšené únavy. Chronické onemocnění je výraznou psychickou zátěží, proto se nemocným doporučuje také podpůrná psychoterapie. Někdy se doporučuje podávání vitaminu D, ačkoli mechanismus jeho účinku v léčbě roztroušené sklerózy nebyl dosud objasněn. Důležitou součástí léčby je fyzioterapie a rehabilitace, které pomáhají překonávat každodenní potíže při běžných činnostech, při pohybu či potížích s rovnováhou. U chronicky nemocných se symptomatická terapie používá jako nejběžnější způsob léčby. Nepůsobí sice proti příčině onemocnění, ale potlačuje obtíže, které nemoc doprovázejí.

Terapie v obecném slova smyslu by měla zlepšit kvalitu života nemocného a předcházet komplikacím neléčených příznaků s ohledem na potřeby a individuální přání pacienta. Mnohdy je totiž vhodnější léčit komplexy příznaků než se soustředit pouze na jeden konkrétní vedlejší příznak. Patrné to je hlavně u polysymptomatických pacientů. Přístup, který se snaží odstranit konkrétní příčinu za použití kauzálních mechanismů, zde nemůže účinně intervenovat, protože se právě vlivem léčby může objevit komplikace, jež se objevila například při podávání medikamentů a v průběhu léčby.

Obecné principy symptomatické terapie

Nezastupitelným se v procesu symptomatické terapie stává především neurolog. Ten by měl pacienta doporučovat

na urologii, psychiatrii, oftalmologii a jiná specializovaná oddělení. Zahájení symptomatické léčby je třeba vždy řešit po dohodě s nemocným, podle míry závažnosti příznaků a jejich individuální tolerance. Riziko polypragmazie, tj. užívání obvykle více než pěti léčivých přípravků současně, je vysoké a interakce

při kombinaci tří a více symptomatických léčiv jsou velmi těžko předvídatelné. Pokud však potíže řešitelné symptomatickou léčbou významně snižují kvalitu života nemocného, je její nezahájení hrubou medicínskou chybou. Racionální postup při symptomatické terapii zahrnuje definování původu příznaků, vyloučení faktorů provokujících či zhoršujících příznak, edukaci pacienta, fyzioterapii, farmakoterapii, psychoterapii a prevenci komplikací.

Důsledná anamnéza, jež identifikuje povahu příznaků, je nutnou podmínkou k započetí vlastní symptomatické terapie. Před nasazením medikamentózní léčby musíme vyloučit nebo mitigovat faktory akcentující daný příznak (např. přítomnost infekce močových cest u spasticity či únavy). Poučení pacienta o původu příznaků, o tom, co je může zhoršovat a jak je můžeme ovlivnit farmakologickou a nefarmakologickou terapií, je nezbytnou součástí léčby.

Léčba spasticity a poruch chůze

Spasticita úzce souvisí s kvalitou chůze a u nemocných s RS se vyskytuje velmi často, až v 80–85 procentech případů, a to od minimálního stupně do velmi těžkých projevů. Obecně lze konstatovat, že spasticita vzniká nesouhrou inhibičních vlivů na míšní segmenty při lézi centrálního motoneuronu. Součástí klinického syndromu je kromě zvýšené svalové aktivity (spasticita v užším slova smyslu) zkrácení svalu a paréza. Základní informace o povaze příznaků nám poskytne důkladné neurologické vyšetření včetně svalového testu (na stupnici od 0 do 5), vyšetření svalového napětí (Ashworthova škála) a hodnocení svalové ztuhlosti vleže i při chůzi.

Prvním krokem v terapii spasticity by měla být edukace pacienta o souvislostech mezi svalovým napětím a chůzí a nácvik protahování svalů pod vedením fyzioterapeuta. Léčba spasticity u RS se nezaměřuje na kompletní odstranění zvýšeného svalového tonu, ale spíše na zlepšení schopnosti chůze a případně na odstranění bolesti.

Cílem komplexního přístupu k léčbě spasticky je minimalizovat faktory provokující spasticitu, redukovat negativní efekt příznaku na kvalitu života a předejít následným komplikacím spasticity.

Možnosti farmakoterapie

Sloučeniny magnezia jsou empiricky užívány u RS pacientů s lehkými příznaky křečí ve svalech. Ačkoliv indikace k tomuto účelu neexistuje, jsou v literatuře popsány případy jednoznačného efektu na spasticitu u RS. Absorpce kalcia a magnezia v gastrointestinálním traktu je v rovnováze a k výkyvu hladiny magnezia v intersticiální tekutině může dojít například v souvislosti s vyšší absorpcí kalcia (při suplementaci kalcia). Naopak terapie glukokortikoidy zvyšuje absorpci magnezia a snižuje absorpci kalcia.

Baklofen je indikován ke zmírnění svalového hypertonu kosterního svalstva vznikajícího v důsledku roztroušené sklerózy nebo onemocnění míchy. Baklofen inhibuje přenos monosynaptických i polysynaptických reflexů, a to pravděpodobně stimulací GABAB receptorů. Stimulace inhibuje uvolňování excitačních aminokyselin (glutamát a aspartát). Neuromuskulární transmise není baklofenem ovlivňována. K nežádoucím účinkům patří sedace a somnolence, které se objevují zvláště na počátku léčby, pokud se dávkování navyšuje příliš rychle, či u starších pacientů. Dále můžeme pozorovat poruchy akomodace, motání hlavy, hypotenzi či nauzeu a zhoršení sfinkterových obtíží. Tizanidin je indikován k léčbě spasticity v důsledku RS i k léčbě bolestivých spasmů v souvislosti se statickými a funkčními poruchami páteře. Tizanidin je alfa-2-adrenergní agonista, který snižuje reflexní míšní aktivitu excitačních interneuronů na presynaptické úrovni, tlumí uvolňování substance P z nociceptivních aferentních vláken a snižuje bolestivé spasmy. Je možno ho použít jako lék první volby anebo v kombinaci s baklofenem. Nežádoucí účinky, k nimž patří spavost, sucho v ústech a motání hlavy, se mohou vyskytnout dříve, než pacient dosáhne potřebného antispastického efektu, a mohou vést k ukončení léčby.

Benzodiazepiny zesilují inhibiční účinek GABA v CNS a snižují uvolňování excitatorních neurotransmiterů z aferentních vláken. Klonazepam a diazepam jsou schváleny k léčbě epilepsie a panických atak a jsou mimo indikaci používány k léčbě spasmů. Benzodiazepiny jsou obecně pro léčbu spasticity nevýhodné, protože jsou výrazně sedativní a dochází k rozvoji tolerance a návyku. Pacienti s roztroušenou sklerózou však mnohdy trpí bolestivými epizodickými spasmy v dolních končetinách, které mohou přetrvávat i při úspěšné léčbě spasticity končetin. K běžným nežádoucím účinkům patří somnolence, závratě, ataxie.

Gabapentin byl původně vyvíjen jako lék na spasticitu, avšak poté, co byly objeveny jeho antikonvulzivní účinky, získal indikaci jako antiepileptikum. Další jeho důležitou indikací je léčba neuropatické bolesti, čehož je možno využít i u RS. Gabapentin je molekula silně se podobající GABA, avšak její terapeutický účinek není zprostředkován GABA receptorem. Pravděpodobným mechanismem účinku je vazba na receptor napěťově řízeného kalciového kanálu na neuronech. K běžným nežádoucím účinkům patří somnolence, závratě, ataxie, nystagmus, bolest hlavy a nauzea.

Kanabinoidy jsou pacientům s chronickými a těžko léčitelnými příznaky známy z domácího užití již řadu let. Antispastický efekt není zcela jasný, ale předpokládá se, že dochází k modulaci endokanabinoidního systému. Hlavní funkcí kanabinoidních receptorů je potlačení uvolňování GABA, potlačení uvolňování a zpětného vychytávání glutamátu a vliv na uvolňování dalších neurotransmiterů (acetylcholin, noradrenalin atd.). THC působí jako analgetikum, svalové relaxans, antiemetikum, stimulans chutí, zlepšuje motorické funkce a má psychoaktivní účinky. CBD působí jako antikonvulzant, svalové relaxans, neuroprotektivum, antioxidant a má antipsychotické účinky. Bylo prokázáno, že CBD snižuje úzkost a psychoaktivní účinky THC. Kombinace THC a CBD zvyšuje klinickou účinnost a snižuje vedlejší účinky. Nežádoucí účinky, jako jsou závrať, únava, průjem, nucení na zvracení, poškození vnímání chuti a sucho v ústech, mají většinou slabou intenzitu.

U pacientů s výraznou fokální spasticitou na končetinách se doporučuje použít intramuskulární botulotoxin do postižených svalů. Toxický účinek tohoto neurotoxinu je zprostředkován presynaptickou blokádou uvolňování acetylcholinu, která postihuje všechny cholinergní synapse: tedy nervosvalová spojení, postganglionární parasympatická zakončení a autonomní ganglia. Blokádou uvolnění acetylcholinu na nervosvalové ploténce vzniká denervační syndrom daného svalu, tzv. chemodenervace. Nežádoucí účinky se objevují minimálně a zahrnují bolest, otok či hematom v místě vpichu. Nejčastějšími indikacemi botulotoxinu jsou spasticita po cévní mozkové příhodě a při dětské mozkové obrně. Spasticita následkem roztroušené sklerózy nepatří u nás ke schváleným indikacím botulotoxinu.
Zdroj: Eva Havrdová a kolektiv. Roztroušená skleróza. Praha: Mladá fronta, 2013. ISBN 9788020431547.

Ohodnoťte tento článek!