Výživa kriticky nemocných

VÝŽIVA

Malnutrice u hospitalizovaných nemocných představuje nezávislou rizikovou proměnnou morbidity a mortality. Při přijetí k hospitalizaci je přibližně 30 % nemocných v malnutrici, dalších cca 10–15 % se do malnutrice dostává během hospitalizace a 3–5 % hospitalizovaných je dependentní na nutriční intervenci cestou enterální, resp. parenterální výživy. Rizikovou skupinou jsou nemocní v kritickém stavu a především pacienti v protrahované sepsi s orgánovou dysfunkcí.

Metabolické změny

Metabolické změny po inzultu a v průběhu odpovědi na kritický stav byly klasicky a po dlouhou dobu popisovány schématem tzv. ebb- a flow-fáze. Toto dělení je sice didakticky užitečné, avšak v současnosti značně modifikované a prakticky opuštěné, protože hypermetabolická fáze je u nemocných často potlačena navzdory úspěšné resuscitaci a hyperdynamické cirkulaci. Stejně tak časové dělení fází nelze standardizovat a ve většině případů neplatí. Časná fáze po inzultu je obvykle charakterizována snížením metabolického obratu, poklesem srdečního výdeje, produkcí tepla, snížením spotřeby kyslíku, zvyšuje se hladina glukagonu, katecholaminů a volných mastných kyselin. Po jejím překonání dochází typicky k fázi hypermetabolismu se zvýšenou spotřebou kyslíku, zvýšením klidového energetického výdeje, přesunem aminokyselin z periferních tkání, produkcí tepla, zvýšením kapilární propustnosti, glukoneogenezou, hyperglykemií a inzulinorezistencí, zvýšenou hladinou katecholaminů, kortizolu, glukagonu, inzulinu, tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa), interleukinu 1 (IL-1), interleukinu 6 (IL-6) a snížením volného trijodthyroninu (fT3).
Energetické zdroje jsou získávány glukoneogenezou (prekurzory glukoneogeneze; laktát, alanin, glycerol, glutamin): oxidací volných mastných kyselin vzniká glycerol (3–20 % novotvořené glukózy), anaerobní glykolýzou vzniká laktát (15–20 % novotvořené glukózy), proteolýzou (alanin, větvené aminokyseliny, glutamin) 8–20 % novotvořené glukózy. Na zvýšení energetického výdeje (EE) se dále podílí Coriho laktátový cyklus a glutaminová past. Některé aminokyseliny se stávají podmíněně esenciální (glutamin).

Endokrinní změny

U nemocných v sepsi úzce souvisí endokrinní změny s metabolickou odpovědí a uplatňují se mechanismem pozitivní a negativní regulace. Jejich dynamika a rozsah jsou určovány iniciální lézí, resp. lokálním traumatem, SIRS, stavem výživy, hemodynamikou, tkáňovou oxygenací a dalšími faktory a jsou jak ve smyslu adaptivním, tak dysfunkčním. Endokrinní dysfunkce u nemocných s vývojem akutního a protrahovaného septického stavu lze zařadit do okruhů adrenokortikální dysfunkce, stresové hyperglykemie, thyreoidální dysfunkce, změn metabolismu růstového hormonu (GH) a regulace metabolismu vápníku.
Základní metabolické hormony jsou trijodthyronin (T3), jehož časný pokles je spojený se snížením proteinového obratu, inzulin (zvýšení proteosyntézy, snížení proteolýzy), glukagon (glykolýza, proteolýza, lipolýza) a růstový faktor podobný inzulinu (IGF-1). Deplece proteinu i energie snižuje hladinu a suprimuje efekt GH; příjem proteinu naopak zvyšuje proteosyntézu a obrat bílkovin.
Na proteinovém katabolismu se podílejí kortikoidy, TNFalfa a IL-1 cestou uvolnění proteinu z myofibril, snížení proteosyntézy, poklesu transportu aminokyselin do svalu (alanin a glutamin mají 6% obsah aminokyselin (AK) ve svalu, ale 60–80% podíl v AK uvolněných ze svalu). Intracelulární mechanismus nonlyzozomální proteolýzy po vazbě s ubiquitinem vede k zvýšení nabídky AK pro proteosyntézu v játrech a tkáních a pro glukoneogenezu. Glutamin se stává přímým energetickým zdrojem některých tkání.

Následky katabolického stavu

Nedostatečný příjem energie a proteinu spolu s mediátorovou a endokrinní stresovou reakcí a patofyziologickými procesy v hepatosplanchnické oblasti vedou ke katabolickým reakcím, proteolýze s úbytkem svalové hmoty a viscerálních proteinů a poruchám imunitních funkcí. V energetickém metabolismu kriticky nemocných dochází k významným změnám vyvolaným základní poruchou i reakcemi vedoucími k její kompenzaci. Energetické zdroje mění své utilizační priority, nevedou tedy nutně k anabolickým pochodům a obnově tkání a tím, že se mění meziorgánový metabolismus některých nutrientů, dochází k jejich deficitu, čímž se stávají podmíněně esenciální.
Počáteční odpovědí na hladovění je glykogenolýza jako standardní způsob zajištění disponibility glukózy jako energetického substrátu pro životně důležité orgánové funkce, především energetický metabolismus buněk nervové tkáně. Omezené zásoby glykogenu by byly bez jiných mechanismů vyčerpány během 1–2 dnů. Glukoneogeneza je alternativní cestou k získání glukózy a je spouštěna při absenci exogenního přívodu energie již současně s glykogenolýzou. Základními prekurzory jsou laktát dodávající za těchto podmínek 20–70 % glukózy, aminokyseliny (alanin, glutamin a rozvětvené aminokyseliny vznikající při proteolýze) a glycerol vznikající lipolýzou. Energetická náročnost těchto procesů je kryta beta oxidací mastných kyselin. Protrahované hladovění vede k rychlému úbytku svalové hmoty a s tím spojenému poklesu svalové síly manifestované poruchami funkce kosterních svalů a bránice a poklesu srdečního výkonu s oběhovou a ventilační kompromitací. Během sepse však nejde o prosté hladovění; stav je navíc komplikován změnami hemodynamiky a perfuze a endokrinní odpovědí. Klíčový význam k udržení energetické a metabolické homeostázy má tedy dostatečná orgánová perfuze. Pokud není zajištěna, dochází spolu se sníženou tkáňovou oxygenací k postupnému rozvoji orgánové dysfunkce. Klíčovou úlohu v energetickém metabolismu představují játra, jež jsou i v kritickém stavu majoritním spotřebitelem laktátu. Ve stavech kriticky snížené oxygenace hepatocytu se však stávají jeho producentem, což je obvykle nezvratný proces vedoucí k úplné energetické dezintegraci.

Změny střevní a hepatosplanchnické funkce

Střevo má kromě absorpční funkce řadu dalších úloh, uplatňuje se mj. jako důležitý orgán metabolické homeostázy. Jeho energetický metabolismus vykazuje specifické vlastnosti, jejichž poznání dovoluje přiblížit se vhodnou metodou nutriční intervence přirozeným metabolickým pochodům i v abnormálních klinických situacích. Sliznice gastrointestinálního traktu má vysoký metabolický obrat, který lze charakterizovat jako dynamickou rovnováhu ve fyziologickém stavu s mohutným potenciálem kompenzační kapacity. Respektování metabolismu intestinální buňky je tak klíčem k výživě kriticky nemocných. Primárním energetickým zdrojem enterocytu je glutamin, který je prostřednictvím enzymového systému syntetizován hepatocyty a myocyty, a částečně i adenin vznikající v játrech. Glutamin je v enterocytu metabolizován pomocí enzymu glutaminázy za vzniku urey a uhlíkaté kostry. Enterocyt je na druhé straně zdrojem aminokyselin ornitinu a citrulinu. Jejich plasmatické hladiny se mohou uplatnit jako marker funkční adaptace střeva v různých klinických stavech. Podobně pro buňky sliznice tlustého střeva, kolonocyty, existuje specifický energetický substrát, jímž jsou mastné kyseliny o krátkém řetězci (SCFA), které vznikají fermentací vlákniny za přítomnosti intestinální bakteriální mikroflóry. V tlustém střevě je dále bakteriální flórou hydrolyzován intraluminální dusík urey: amoniový ion (NH4+ ) je tak jednak zdrojem dusíku pro replikaci intraluminálních bakterií, jednak zdrojem recyklace aminoskupin (NH2).
Uvedené metabolické procesy probíhají za podmínek rovnovážného stavu poměru spotřeby a dodávky kyslíku (VO2/ DO2). Ve stavu perfuzní poruchy se metabolické procesy hepatosplanchnické oblasti dramaticky mění. Snížení nabídky kyslíku u nemocných v kritickém stavu se na buňkách střevní sliznice promítá ve zpomalení rovnováhy mezi jejich tvorbou a apoptózou. V submukóze tenkého střeva se snižuje tvorba sekrečního IgA, což vede k snížení imunitní odpovědi. V játrech se oxygenační kompromitace projevuje na veškerých hepatálních funkcích, především syntetizačních. Splanchnická hypoperfuze se svými důsledky, zvláště endotoxemií v portálním řečišti, je zahrnuta do patogeneze multiorgánového selhávání nemocných v sepsi. Celulární léze až apoptóza se ztrátou slizniční integrity je podporována trofickými změnami při malnutrici, ale také absencí enterální výživy a reperfuzním traumatem následujícím po období hypoperfuze. Porušení integrity sliznice umožňuje translokaci bakterií a endotoxinu portálním řečištěm do jater, sleziny a mezenterických uzlin. Při překonání kapacity Kupferových buněk při morfologickém narušení sliznice a jaterní dysfunkci vázne clearance bakterií a endotoxinu z portální krve a dochází k vzniku endogenní gramnegativní sepse na podkladě bakteriální translokace.

Enterální výživa

Polymerní enterální formule vyžadují přítomnost trávicích enzymů a pokrývají běžné klinické situace malnutričních stavů, lze je však použít i pro kriticky nemocné. Oligomerní výživa lépe vyhovuje podmínkám časné enterální nutrice a lze ji aplikovat do jejuna. Časná enterální výživa je definována jako zahájení přívodu nutričních substrátů do střeva během 48 hodin po traumatu, resp. operačním výkonu, a v širším kontextu do 48 hodin po přijetí nemocného k hospitalizaci. V tomto pojetí enterální výživa nepředstavuje kompletní přívod nutričních substrátů za účelem zajištění potřeb makroorganismu, ale je chápána jako prostředek nutriční podpory vlastní tkáně gastrointestinálního traktu (GIT). V klinickém pokusu bylo dostatečně prokázáno, že časná enterální nutrice zabraňuje trofickým změnám sliznice GIT a udržuje bariérové funkce. Zavedení časné enterální výživy má vliv na snížení morbidity, délky pobytu na jednotce intenzivní péče (JIP), počet dnů na umělé plicní ventilaci a nákladů na léčbu. Význam časné enterální výživy tak přesahuje vlastní nutriční hodnotu metody.
Některé substance mohou mít metabolický benefit, který přesahuje jejich nutriční hodnotu. Mezi tyto komponenty patří z aminokyselin především glutamin a arginin, z lipidů omega-3 mastné kyseliny a dále antioxidanty a vláknina. Glutamin je podmíněně esenciální aminokyselina u nemocných v kritickém stavu. Enterálně podaný glutamin snižuje translokaci intraluminálních bakterií a zabraňuje trofickým změnám. Glutamin je prekursorem glutamátu a gama-aminobutyrátu: ovlivněním metabolismu glutationu tak nepřímo zvyšuje ochranu buněk při ischemicko-reperfuzním traumatu. Arginin, který se uplatňuje v proteosyntéze, produkci oxidu dusnatého, sekreci GH a inzulinu, je další podmíněně esenciální aminokyselinou. Obě tyto aminokyseliny byly v uplynulém desetiletí intenzivně testovány jako složky imunonutrice a aktuálně se studuje jejich význam u různých podskupin kriticky nemocných se zřetelem na nové informace o účincích argininu u septických pacientů. Tento efekt souvisí s ovlivněním hladiny indukovatelné NO-syntetázy (iNOS) a podpory systémové zánětlivé odpovědi. Suplementace nukleotidů v kritickém stavu zlepšuje bariérové funkce GIT a podle některých studií redukuje počet septických komplikací. To ale neznamená, že bychom je měli rutinně používat ve všech situacích. Enterální výživa, a to i v dávce nevykrývající metabolické potřeby makroorganismu (časná enterální výživa), vykazuje v experimentu i klinických studiích stimulační účinky na trávicí trakt a kardiovaskulární systém. Enterální výživa stimuluje motilitu trávicího traktu, podporuje mitotické procesy enterocytů a vede k vzestupu tvorby sekrečního IgA v submukóze, a to již v malém množství odpovídajícímu denní dávce cca 500 ml, tzn. při rychlosti kontinuální intraintestinální aplikace 20 ml za hodinu. Orgánová perfuze stimulovaná časnou enterální výživou tak u nemocných v sepsi podmiňuje energetickou a metabolickou homeostázu. Efekt na kardiovaskulární systém se uplatňuje mechanismem uvolnění mediátorů, především adenosinu, vazoaktivního intestinálního polypeptidu (VIP) a oxidu dusnatého, jež vedou k dilataci mezenterického řečiště. Tento jev je spojen se zvýšením srdečního výdeje. U nemocných v šokovém stavu však k dilataci mezenterického řečiště nedochází, a neuplatňuje se tedy ani efekt zvýšení srdečního výdeje. Tato skutečnost limituje indikace časné enterální výživy u šokové cirkulace.
U enterální výživy byly prokázány pozitivní účinky na fyziologii a anatomii GIT. Klasickou indikací enterální výživy jsou příjem makro- a mikronutrientů, vody, elektrolytů a imunoaktivních látek, případně dalších složek výživy majících přímý nebo nepřímý farmakologický efekt. Enterální výživa navíc eliminuje negativní účinky podmíněné totální parenterální výživou: snižuje riziko cholestázy a jaterní steatózy. Enterální výživa rovněž představuje ideální formu adaptace GIT na perorální příjem. Lokální efekty enterální výživy jsou ovlivnění hemodynamiky zlepšením perfuze splanchnického řečiště (s výjimkou oběhově nestabilních nemocných v šokovém stavu), zachování integrity střevní sliznice, prevence atrofie sliznice a submukózy s podporou imunokompetence GIT (sekreční IgA), udržení kompozice intestinální mikroflóry a snížení extraluminální bateriální translokace, zlepšení motility GIT, stimulace peristaltiky a stabilizace energetického metabolismu především u diabetiků v kritickém stavu.
Přestože enterální výživa znamená nutriční intervenci přirozenou cestou, její aplikace je limitovaná a může být zatížena významnými riziky a komplikacemi. Enterální nutrice není bezpečná při oběhové nestabilitě, splanchnické hypoperfuzi, gastroparéze (pokud aplikována intragastricky) a edému střevní sliznice. Tyto situace u kriticky nemocných představují rozšířené kontraindikace enterální výživy. Některé klinické studie navíc prokázaly, že může být zatížena vyšším výskytem komplikací než parenterální výživa. Úskalí enterální výživy je již ve vytvoření přístupu do trávicího traktu kriticky nemocného pacienta. Často je obtížná i iniciace enterální výživy a především akcelerace k dosažení indikovaného denního množství nutričního substrátu. Podle literárních údajů je u kriticky nemocných dosaženo nutričních cílů enterální výživou během 72 hodin pouze u 14–56 % kriticky nemocných. Energetická, tekutinová a substrátová deficience při netoleranci enterální výživy je tedy její hlavní limitací. Typickými komplikacemi enterální výživy je aspirace u ventilovaných nemocných s rozvojem plicního zánětu a sepse, poruchy střevní pasáže ve smyslu průjmu i obstipace a problémy s udržením pozice sondy. Původně ekonomicky favorizovaná metoda nutriční intervence tak může kvůli řešení komplikací dosáhnout vysokých nákladů. Enterální výživa redukuje komplikace spojené s totální parenterální výživou.

Parenterální výživa

Totální parenterální výživa (TPN) je spojená s atrofií sliznice GIT a s ní spojeném zmnožení intraluminálních bakterií a jejich translokací do portálního řečiště. Tento efekt je způsoben nikoli vlastní TPN, ale nepřítomností intraluminálního přívodu substrátů. Atrofie intestinální mukózy a submukózy je následována poruchou lymfatické tkáně asociované s trávicím traktem (GALT) se snížením produkce sekrečního IgA. Doplnění časné enterální výživy tyto negativní změny eliminuje a navíc snižuje riziko ischemie a reperfuzního traumatu splanchniku. Protektivní efekt enterální výživy byl v klinických podmínkách navíc prokázán i u cholestázy a jaterní steatózy navozené TPN.
Nejsou-li respektována základní indikační a metodická pravidla, může být enterální výživa u kriticky nemocných zatížena významnými komplikacemi. Zatímco rizika, komplikace a limitace totální enterální výživy byly dostatečně rozpoznány již v časných 90. letech (jaterní steatóza, cholestáza, hyperglykemie, hypertriglyceridemie, hyperosmolární syndrom, hyperkapnie, atrofie sliznice GIT, retence tekutin, hyperkalcemie, kostní nemoc, refeeding syndrom, katétrová sepse, katétrová trombóza aj.), vedlo nekritické indikování enterální výživy k jejímu zatížení riziky, jež byla v počátcích éry této metody podceňována.
Z metaanalýz klinických studií rovněž vychází rozdílná responsibilita kriticky nemocných na množství nutričního substrátu podávaného enterální cestou: adekvátního příjmu dosahuje 72 hodin po zahájení enterální výživy pouze 14–56 % pacientů na JIP. Netolerance s energetickým deficitem je hlavním problémem enterální výživy u kriticky nemocných. Dalšími problematickými oblastmi je aspirace a skrytá aspirace u ventilovaných nemocných, průjem a možná kontaminace nutričního substrátu. V podmínkách intenzivní péče lze počítat s komplikacemi vedoucími k ukončení enterální výživy nebo nemožnosti zahájit plnou enterální výživu u 15–20 % pacientů.
Parenterální výživa je indikovaná v případě, že nutričních cílů nelze dosáhnou enterální cestou. Její časné zahájení je podle recentních studií však spojeno s negativními efekty a parenterální výživa je v současnosti považována za suplementární způsob nutrice tam, kde do 3.–5. dne nelze dosáhnout nutričního cíle enterální cestou. Preferována je aplikace all-in-one ve vaku připraveném pro příslušného pacienta. Standardem je podání do centrální žíly, ale do periferní žíly je možné podání roztoku o nižší osmolalitě (max. 800 mOsm/l) a krátkodobého trvání. Osmolalitu výsledného roztoku snižuje tuková emulze. Množství aplikované energie lze hrubě odhadnout podle výpočtu 25 kcal/kg tělesné hmotnosti s úpravou podle stresového faktoru a rozdělením výsledného množství energie podle parity parenterálního a enterálního přívodu. Optimální přívod sacharidů je 2 g/kg tělesné hmotnosti na den. Měřením energetického výdeje indirektní kalorimetrií však lze dosáhnout významného zvýšení kvality nutriční intervence u kriticky nemocných.

Výživa a imunitní funkce

Ačkoli přidání imunitně aktivních aditiv může u kriticky nemocných vést ke zlepšení měřitelných parametrů (mortalita, infekční morbidita, délka pobytu na JIP, délka hospitalizace, doba umělé plicní ventilace aj.), některé složky u sepse pravděpodobně podporují rozvoj systémové zánětlivé odpovědi a mohou zhoršovat průběh onemocnění i zhoršovat prognózu. Hlavní komponentou zodpovědnou za zvýšení systémové zánětlivé odpovědi je pravděpodobně arginin. Jako imunitně aktivní se uplatňuje i standardní enterální výživa u nemocných v malnutrici. Vlastní imunitně aktivní prvky výživy jsou pak aditiva přidávaná jako komponenty nutričních substrátů: rozvětvené aminokyseliny (valin, leucin, izoleucin), glutamin, arginin, nukleotidy, omega-3 mastné kyseliny, glycin, antioxidanty, mikronutrienty, mastné kyseliny o krátkém řetězci, polyaminy, vláknina, selen, cholin, probiotika a další. Přestože je hodnocení klinického efektu obtížné, metaanalýzy četných klinických studií provedených ve druhé polovině 90. let prokázaly pozitivní účinky u vybraných klinických stavů, zatímco u některých skupin nemocných byla imunonutrice zatížena vyšším výskytem komplikací, včetně zvýšení mortality. Otázka imunutrice je nadále intenzivně studována a za její indikaci se považuje elektivní chirurgie hrudníku a břicha, trauma a popáleninové trauma, zatímco u kriticky nemocných v sepsi se nedoporučuje imunonutrici používat.

Orgánově orientovaná nutriční intervence

Koncept orgánově specifické výživy nesplnil předpoklad benefitu pro kriticky nemocné a především pro pacienty v sepsi. V posledním desetiletí bylo představeno několik typů enterální i parenterální výživy upravené pro specifické klinické stavy, jejichž složení vycházelo z racionální představy potřeby suplementace nutričního substrátu, který je v dané situaci deficitní nebo který se stává podmíněně esenciální, případně který má přímý či nepřímý farmakologický účinek. Enterální formule s vyšším obsahem tuku na úkor sacharidů využívají principu nižší produkce CO2 při metabolismu tuků. Vyšší energetické denzity je navíc dosaženo nižším obsahem vody a teoreticky se mohou zdát vhodné pro nemocné s respirační insuficiencí, případně pro pacienty ve fázi odvykání od ventilátoru. Klinicky však nebyl prokázán přínos.
Byla prokázána pozitivní úloha enterální výživy jako takové u kriticky nemocných s jaterním selháváním. Stále však není jednoznačné, zda nemocní s jaterní encefalopatií profitují z nutriční intervence obohacené větvenými aminokyselinami (valin, leucin, izoleucin); pozitivní se jeví redukovaný obsah aminokyselin aromatických (fenylalanin, tyrosin) a methioninu. „Jaterní formule“ mají i nižší obsah sodíku a vyšší zastoupení thiaminu.
Ačkoli jsou údaje o tom, že nemocní s renální insuficiencí mohou profitovat z výživy obohacené argininem a větvenými aminokyselinami, neexistují pro jejich aplikaci důkazy z klinických studií u septických nemocných, a proto nelze za tímto účelem jejich podání v sepsi doporučit.
Speciální přípravky enterální výživy pro diabetiky s redukcí sacharidů ve prospěch tukových zdrojů energie nemají v intenzivní péči zásadní význam a jejich praktické využití je omezené.
Vláknina v enterální výživě snižuje výskyt obstipace a její fermentovatelná složka přináší nutriční substrát pro kolonocyt ve formě mastných kyselin o krátkém řetězci. Pro proliferaci enterocytů má význam enterální výživa s adicí glutaminu.
Imunitně aktivní složky enterální výživy (glutamin, větvené aminokyseliny, arginin, nukleotidy, omega-3 mastné kyseliny a antioxidanty) mají tedy nejednoznačný přínos pro kriticky nemocné a jejich použití je nutno kriticky zvažovat, neboť jejich farmakonutriční efekt je různý v různých klinických situacích, např. v elektivní chirurgii, traumatologii, neurochirurgii, léčbě popáleninového traumatu a dalších. U nemocných v sepsi se pravděpodobně uplatňuje negativní vliv argininu mechanismem zvýšení produkce oxidu dusnatého (NO) na amplifikaci systémové zánětlivé odpovědi a zvýšení mortality.
Probiotika nemají prokázaný efekt na časnou a pozdní mortalitu ani na infekční komplikace; mohou vést k snížení četnosti průjmů.

Kontrola glykemie

Inzulinová rezistence je normálním jevem u nemocných se systémovou zánětlivou odpovědí. K elevaci glykemie přispívá i nutriční suplementace, především formou parenterálního přísunu. Jsou důkazy pro to, že hyperglykemie u kriticky nemocných přispívá k výskytu komplikací a zhoršuje průběh onemocnění včetně zvýšení mortality. Podle prvních studií těsné kontroly glykemie u kriticky nemocných (cílová hodnota 4,5–6,1 mmol/l) byl zjištěn nižší výskyt komplikací u nemocných po kardiochirurgických výkonech, avšak v následujících letech provedené prospektivní randomizované studie prokázaly významně vyšší výskyt hypoglykemických příhod u skupiny nemocných s těsnou kontrolou glykemie a vyšší mortalitu v této skupině. Tyto nové výsledky vyvolaly diskusi, jež vedla k revizi doporučených postupů kontroly glykemie u kriticky nemocných. Dodatečně provedené analýzy prvních studií těsné glykemické kontroly pak ukázaly, že prevence hyperglykemie byla hlavním faktorem poklesu morbidity a mortality spíše než vlastní efekt inzulinu. Pozitivní efekt kontroly glykemie je nezávislý na množství dodávané energie. V současné době se z důvodu minimalizace rizika hypoglykemických epizod doporučuje liberálnější přístup ke kontrole glykemie u septických nemocných a dosažení cílových hodnot do 10 mmol/l.

Aktuální trendy

Současná praxe nutriční intervence u kriticky nemocných spočívá v tom, že nejčastěji jsou nutriční cíle a strategie odvozeny od existujících guidelines (ESPEN, ASPEN a další), která však již vyžadují aktualizaci. Doporučený postup pro nemocné v sepsi (Surviving Sepsis Campaign) z roku 2012 zohledňuje výsledky posledních metaanalýz. Doporučení v guidelines však obvykle nerozlišují rozdílné energetické potřeby v různých fázích kritického onemocnění a existují individuální rozdíly. To platí i pro stanovení nutričního cíle a metod.
Enterální výživa je preferovaným způsobem výživy, neboť vede k udržení bariérové funkce a integrity GIT, podpoře fyziologických funkcí GIT, peristaltiky a perfuze, snížení oxidačního stresu a zánětlivé odpovědi a zlepšení absorpce glukosy. Není však vždy tolerována a nutričního cíle se obtížněji dosahuje. Klinické symptomy netolerance EN jsou gastrická rezidua, zvracení, střevní distenze a průjem. Vyprazdňování žaludku a motilitu ovlivňuje stupeň a fáze SIRS (sepse, trauma, operace, popáleniny…), hypoxie, perfuze splanchniku, intraabdominální tlak, hyperglykemie, sedace (opiáty), katecholaminy, nitrolební tlak a elektrolytové abnormality. Vyšší gastrická residua korelují s netolerancí akcelerace EN, vyšší incidencí pneumonie, delší dobou pobytu na JIP a vyšší časnou i pozdní mortalitou. V prevenci aspirace má význam semirekumbentní poloha 30–45 st., prokinetika, umístění konce sondy za Treitzovu řasu, kontrola glykemie, minimalizace opiátů, kontinuální aplikace nutrice a zvládnutí obstipace. Transpylorický přístup však není nevyhnutelně nutný, při dobré toleranci lze použít gastrickou cestu.
Časné zahájení enterální výživy v intestinální dávce má větší význam než rychlé dosažení nutričního cíle enterální cestou. U nemocných s akutním respiračním selháním (studie EDEN) nebyl prokázán rozdíl v mortalitě ani počtu dnů umělé plicní ventilace (UPV) u časné hypokalorické EN ve srovnání s plnou EN. Pozdní zahájení EN je dále spojeno se snížením absorpce glukózy, delší dobou UPV a počtu dnů na JIP. Dosažení nutričních cílů je sice nejrychlejší u časně zahájené parenterální výživy, ale ta je při srovnání s časnou enterální výživou spojena s vyšší mortalitou. Tato data jsou do určité míry v rozporu s výsledky studie EPANIC, což se jeví jako podmíněné selekcí nemocných podle základní diagnózy. Optimalizace dodávky energie u kriticky nemocných za pomoci suplementární parenterální výživy zahajované 4. den po přijetí na JIP vykazuje snížení výskytu nozokomiálních infekcí, a je tak v současné době nejlepší strategií k zlepšení prognózy nemocných, u nichž je enterální výživa sama o sobě nedostatečná.
U kriticky nemocných byla prokázána nižší mortalita během hospitalizace u pacientů, u nichž byla energetická potřeba měřena indirektní kalorimetrií oproti odhadu (doporučená hodnota 25 kcal/kg). Naproti tomu měla tato skupina delší dobu UPV a delší dobu pobytu na JIP.
Úloha nutričních aditiv, resp. farmakonutrientů, v enterální a parenterální výživě vyžaduje další evaluaci. U septických nemocných s akutní respirační insuficiencí měla enterální výživa obohacená ?-3 mastnými kyselinami a antioxidanty vliv pouze na zkrácení doby hospitalizace, jiné studie však prokazují u selektovaných skupin nemocných větší benefit. Podle výsledků studií enterální výživy s ?-3 mastnými kyselinami zůstává perspektivní použití EPA u pacientů s ALI a ARDS; u časné sepse jsou potřebné další studie. Nové doporučené postupy pro výživu v sepsi nedoporučují použití imunitně aktivních aditiv pro nemocné v těžké sepsi. Glutamin při parenterální aplikace podle novějších výsledků vede k snížení infekčních komplikací, kratší době pobytu na JIP a kratší době umělé plicní ventilace. Vliv na snížení mortality však není jednoznačný a doporučené postupy pro jeho parenterální aplikaci doznávají změny. Glutamin v enterální aplikaci má trofický vliv pro enterocyt. Prokázán byl efekt u popálenin a u pacientů s traumatem, u jiných stavů nebyly dostatečně prokázány jeho účinky pro kriticky nemocné.
Použití EN s probiotiky je doporučeno u kriticky nemocných; u akutní pankreatitidy vyžaduje další evaluaci.
Těsná kontrola glykemie je spojena s vyšší mortalitou, za niž je zodpovědná hypoglykemie. Post hoc analýza studie NICE-SUGAR prokázala, že skupina nemocných s těsnou kontrolou glykemie vykazovala významně vyšší incidenci lehké i těžké hypoglykemie a v obou skupinách byla vyšší mortalita v souvislosti s výskytem hypoglykemie. Cílová hodnota glykemie by podle doporučení pro sepsi neměla překračovat 10 mmol/L za kontroly po 1–2 hodinách.

Další vývoj a perspektivy

Nutriční a metabolická péče má významné perspektivy rozvoje a široce koncipované klinické studie s jasně definovanými kriterii jsou nutné pro další výzkum nutriční intervence u kriticky nemocných. Přestože metody nutriční podpory a metabolické péče doznaly v uplynulých dvou desetiletích jistého stupně vývoje, jsou doporučené postupy nadále založeny na chabých důkazech a řada z nich doznala zpochybnění a zdaleka není dosaženo finálního stavu a definice optimální nutriční intervence pro kriticky nemocné a nemocné v sepsi. Směry vývoje se řídí především pochopením souvislostí mechanismů orgánové dysfunkce a možných cest jejich ovlivnění a budou určovány jednak využitím nových materiálů v aplikačních systémech, jednak farmakologickými vlastnostmi jednotlivých komponent nutrice. Zásadní otázky jsou nadále jednoduché: u kterých nemocných, v jakém čase, kdy zahájit, kolik energie, kolik proteinů.
Jako perspektivní směry dalšího vývoje nutriční intervence u kriticky nemocných se jeví: • specifické nutriční substráty a intervenční postupy u sepse, multiorgánového selhávání, traumatu; • elektivní léčba chirurgických komplikací, výživa při orgánové náhradě, AIDS; • studium metabolismu podmíněně esenciálních aminokyselin v různých klinických stavech (glutamin, arginin, glycin aj.); • možnosti ovlivnění stavu trávicího traktu v kritickém stavu (motilita, neuroendokrinní řízení funkcí gastrointestinálního traktu, časná enterální výživa); • růstový hormon a další působky mající vliv na proteosyntézu a energetický metabolismus (IGF1, GLP-1 aj.); • indikační strategie forem a metod parenterální a enterální výživy u různých stavů; • nutriční farmakoterapie, tj. testování efektu jednotlivých komponent s imunoaktivním efektem se zřetelem na základní diagnózu a stav nemocného a jejich vzájemnou interakci; • úloha strukturovaných lipidů v parenterální výživě a perspektivně v enterální výživě; • otázka optimální glykemie u nemocných v kritickém stavu; • metodiky determinace splanchnické perfuze a markery adaptability intestinální funkce; • vývoj nových materiálů a aplikačních technik (katetry, sondy, uzavřené systémy, pumpy, víceluminální sondy, metodika zavádění); • intestinální adaptabilita; • efektivní prevence a řešení komplikací spojených s metodami nutriční intervence; • úloha indirektní kalorimetrie v nutriční péči o kriticky nemocné.
Nutriční farmakoterapie u septických nemocných a intenzivní metabolická péče tak nabízí perspektivní, zajímavou a dynamicky se rozvíjející mezioborovou specializaci slibující široké pole experimentálního i klinického výzkumu a obezřetnou aplikací výsledků do klinické medicíny.

Ohodnoťte tento článek!