Alopecie – Zvýšené vypadávání vlasů

Článek poskytuje přehled nejčastějších typů alopecií a možných terapeutických postupů. Předpokladem úspěšné terapie je správně stanovená diagnóza a také vyloučení všech vlivů, které mohou problém vyvolat a udržovat. Vzhledem k multifaktoriální patogenezi a širokému spektru vlivů, které problém potencují, je často nutná spolupráce s odborníky jiné specializace – endokrinologie, gynekologie, psychologie a psychiatrie.

Souhrn

Na řídnutí vlasů je vždy třeba pohlížet nejenom jako na fyzickou chorobu, ale také je třeba brát v úvahu psychické a společenské potíže. Naše současné znalosti o patogenezi jednotlivých chorob spojených s výpadem vlasů značně pokročily, přesto ale stále některé mechanismy regulace růstového cyklu vlasu zůstávají neznámé. Vždy je třeba se alespoň pokusit odhalit všechny faktory, které mohou stav zhoršovat.

Summary

Reisingerová, H. Alopecia. Increased hair loss

This article provides an overview of most common alopecia types and possible therapeutic procedures. Properly set diagnose and exclusion of all influences that may cause and maintain the problem is a prerequisite for successful therapy. Due to the multifactorial pathogenesis and wide range of influences that potentiate this problem, it is often necessary to cooperate with experts from other specialties – endocrinology, gynecology, psychology and psychiatry. Thinning hair has to be seen always not only as a physical disease, but also psychological and social problems should be taken into account. Our current knowledge of diseases associated with hair loss pathogenesis has considerably progressed, but still some of the mechanisms regulating hair growth cycle remain unknown. We should always at least try to identify all factors, which may worsen the patient’s status.

Definice

Pojem alopecie označuje stav sníženého množství vlasů či chlupů v místech, kde jsou za normálních okolností vlasy či chlupy přítomné, effluvium (deffluvium) označuje zvýšené vypadávání vlasů, představuje dynamický předstupeň, který má za následek vznik alopecie.(1)

Patomechanismus

Nejméně dva základní mechanismy mohou vést k difúzní nadměrné ztrátě vlasů a ke vzniku efluvia nebo alopecie. Působením toxické noxy může být poškozen vysoce metabolicky a mitoticky aktivní anagenní vlasový folikul (např. cytostatiky), tzv. telogenní efluvium vzniká následkem přechodu většího procenta vlasů, než je obvyklé, do telogenní růstové fáze s následnou zvýšenou denní ztrátou vlasů (např. po porodu). Ložisková ztráta vlasů má destruktivní charakter mechanismu (např. u chronického lupus erythematodes) nebo neznáme etiologii (alopecia areata).(2)

Dělení

Vypadávání vlasů se dělí na ohraničené a difúzní.

Difúzní ztráta vlasů

Anagenní efluvium: nejčastěji se vyskytuje ve spojitosti s užíváním chemoterapeutik, vlivem ionizujícího záření či při léčbě interferony nebo derivátem vitamínu A. Během několika hodin až dní vlasové folikuly přecházejí z normální anagenní do dystrofické anagenní fáze. Vlas se ztenčuje, v oblasti vlasového kořene se zaostřuje, v nejtenčím místě se odlamuje a vypadává. Po dobu několika dní od začátku působení škodliviny může vypadnout velký počet vlasů. V trichogramu se zjišťuje úbytek normálních anagenních vlasů ve prospěch zvýšení počtu dystrofických anagenních vlasů, při přibližně normálním procentu telogenních vlasů. Při vyšetření lze vlasy snadno vytáhnout, trakční test je velmi pozitivní. Po odeznění toxického účinku vlasy obvykle narostou.(1)

Telogenní efluvium: je difúzním prořídnutím kštice, bez výrazné predilekce, způsobené určitou příčinou (horečnatý stav, celková anestézie, hypotyreóza, stres, nevyrovnané diety, porod) před 2-4 měsíci, která vede k poruše regulačních mechanismů vlasového folikulu. Tvoří se následkem vypadávání telogenních vlasů. V trichogramu je posun poměru anagenních vlasů ve prospěch vlasů telogenních, trichogram je telogenní. Trakční test je pozitivní.(1) Chronická difúzní alopecie: má plíživý a často dlouholetý průběh s občasným zhoršením (např. sezónně). Prořídnutí kštice je bez predilekce, trakční test bývá negativní, trichogram může být bez patologie. Příčina může být v chronické medikaci – antikoagulancia, H2-blokátory, antiparkinsonika, antiepileptika, terbinafin, sulfasalazin, antimalarika, lithium, indometacin, ACE-inhibitory, betablokátory, různé chronické nemoci (onkologické, autoimunitní, neurologické, jaterní, endokrinologické), dlouhodobý nedostatek bílkovin, železa, stopových prvků i tuků.(2) Androgenní alopecie (AGA): je vůbec nejčastější formou zvýšeného vypadávání vlasů. V etiologiii se uplatňují genetické vlivy, přítomnost androgenů a věk pacienta.

Klinický obraz AGA se u žen a mužů odlišuje. Patogeneticky se u AGA jedná o telogenní efluvium. Dochází ke zvýšenému přechodu vlasových folikulů do telogenní fáze a vlasy následně vypadávají. V každém dalším cyklu folikulu se zkracuje anagenní fáze a vyrůstají stále kratší a tenčí vlasy – velusové vlasy. Histologicky se tento stav popisuje jako tzv. regresivní metamorfóza folikulu.(3) AGA u muže je vypadávání vlasů geneticky determinované, s charakteristickými projevy, je to sekundární pohlavní znak a není projevem onemocnění. Výskyt závisí na etnických a familiárních faktorech a tvoří přibližně 95 % všech poruch vypadávání vlasů. Alopecie začíná až v dospělosti, a to ustupováním hranice čela a kapilicia. V závislosti na postupování procesu můžeme podle Norwooda rozlišovat různé stupně: stadium 0 (normální vlasatost), stadium 1 (ustupování hranice čela a vlasové části na spáncích směrem dozadu, tvorba „koutů moudrosti“), stadium 2 (pokračuje řídnutí vlasů v okcipitoparietální oblasti se zachováním pruhu vlasů okolo pleše), stadium 3 (zvětšuje se řídnutí vlasů v bočních oblastech s následným splynutím přední a zadní části pleše), stadium 4 (vlasy jsou pouze na bočních a zadních okrajích kštice ve tvaru podkovy – „calvities hippocraticca“).(4)

Folikulová ústí s velusovými vlasy zůstávají zachované, pleš je nápadně seboroická, funkce mazových žláz pokračuje a vytvořený maz promašťuje povrch kůže. Prognóza u alopecia praematura, v adolescenci: postižení má zpravidla rychlý průběh. Při pomalejším vývoji onemocnění ve 4. a 5. dekádě života je proces příznivější a zůstává ohraničený. Muži, u kterých se ve až 5. dekádě nevyskytují projevy vypadávání vlasů, nebývají zpravidla ani v dalším období postiženi.

AGA u žen tvoří 90 % všech alopecií, podobně jako u mužů rozvoj onemocnění ovlivňuje genetická predispozice, věk a hormonální vlivy. Genetická predispozice zjevně zvyšuje citlivost některých vlasových folikulů s androgenním receptorem na hladinu androgenu v krvi. Při vyšetření je třeba vyloučit hyperandrogenní syndrom, zvláště jsou-li přítomny další příznaky virilizace. Vyšetřuje se testosteron, prolaktin, kortizol, FSH, LH, 17-OH progesteron, estradiol, glykémie a lipidový metabolismus. Hypoestrogenní AGA se změnou poměrů estrogen/ androgen postihuje často ženy v klimakteriu či po ovarektomii. Diagnostický význam mají hodnoty dvou měřených veličin: testosteronovýestrogenový kvocient (posun poměru v prospěch testosteronu znamená snížení SHBG, a tím i zmnožení metabolicky aktivního, volného androgenu).

Kvocient 3-alfa-17-beta androstendionu a SHBG bývá zvýšený. V klinickém obraze se rozlišují dvě formy: ženský typ alopecie (zpravidla při genetickém zatížení dochází mezi 2.-4. decenniem k difúznímu prořídnutí vlasů, stadium 0 – normální vlasatost, stadium 1 – začíná řídnutím na temeni, stadium 2 – výrazné prořídnutí vlasů na temeni, stadium 3 – rozsáhlá pleš ve frontoparietotemporální oblasti) a mužský typ alopecie (vzniká po menopauze až u třetiny žen frontoparietální regresí vlasové hranice – „kouty moudrosti“, přesto takovýto klinický obraz není jednoznačným projevem virilizace). Prognóza se nedá stanovit, hippokratovská pleš se u žen vyvíjí jen výjimečně.(5)

Ohraničená ztráta vlasů

Alopecia areata: je ohraničená ztráta vlasů ve kštici, v obočí, vousech a jinde na těle. Vzniká především u dětí, dospívajících, ale i v dospělosti. Mechanismem vzniku je imunologicky zprostředkovaný zánět u geneticky determinovaného jedince. V patogenezi tohoto zánětu se uplatňují cytokiny, produkované keratinocyty vlasového folikulu, infiltrace vlasové matrix, T-lymfocyty, zmnožení Langerhansových buněk v dolní části folikulu. Tím dochází ke zhoršení výživy vlasů, snižuje se mitotická a syntetická aktivita buněk vlasu.(6) Asi v 10-30 % případů je přítomna atopie, v 5 % případů doprovází areátní alopecie autoimunitní stavy. Onemocnění má několik klinických podob. Nejčastěji se kštici objevují okrouhlá, lysá ložiska, v jejichž okrajích jsou přítomny, při odstupu z kůže, zúžené (tzv. vykřičníkovité) vlasy, které svědčí pro aktivitu nemoci.

Kůže je klidná, bez zánětu, deskvamace, jizvení. Někdy mohou být v alopetických ložiscích patrná ústí folikulů jako tmavé body (symptom špendlíkové hlavičky). Vlasy mohou vypadnout na celé hlavě (alopecia totalis) nebo i na celém těle (alopecia universalis). Zvláštní formou areátní alopecie je ofiáza. Zde se holá místa objevují v okraji kštice na šíji, spáncích, čele. Často je sdružená s atopií. Prognóza je nepříznivá. Současně může být i přítomno postižení nehtů (podélné rýhování, dolíčkování) a vitiligo. Někdy mohou změny na nehtech předcházet vypadávání vlasů (hlavně u dětí).(2, 5, 7) Alopecia traumatica: vzniká v místě opakovaného tlaku (u kojenců na zátylku), pod těsnými a těžkými přikrývkami hlavy, například u zdravotních sester, po tlakových obvazech, tahem za vlasy, při nevhodných účesech, při dlouhodobém kontaktu týlní kostí s podložkou na operačním stole, po kosmetických výkonech, úrazech s postižením kůže kštice.

Prognóza je nepříznivá. Při vzniku atrofie vlasového kořene není možno počítat s obnovením růstu vlasu.(2) Alopecia areolaris specifica: maloložisková forma alopecie, která doprovází pozdní fázi druhého stadia syfilis. Je způsobena toxickým účinkem treponemové infekce na vlasový folikul. Drobná ložiska jsou nejčastěji na spáncích a v zátylku. Zarůstají pigmentovanými vlasy (na rozdíl od alopecie areátní). Důležité je sérologické vyšetření na syfilis.(2) Jizvící alopecií se projevuje celá řada procesů, které jsou provázeny jizvením. V důsledku zánětu (bakteriálního, mykózního, virového), mechanickým, fyzikálním či nádorovým procesem dochází k zániku vlasového folikulu. Uplatňují se i některé dermatózy (lichen planopilaris, diskoidní lupus erythematodes, jizvící pemfigoid, sklerodermie).(8) Typickým znakem pro jizvící alopecii (kromě procesu jizvení) je to, že při tlaku se kůže shrnuje jako cigaretový papír, kdežto u areátní alopecie se při tlaku na postižený okrsek kůže shrnuje do valů, tj. kůže je zachována v celém rozsahu (tzv. Jacquetovo znamení). Postižen je nejčastěji vertex.(5)

Pseudopelade Brocq (alopecia areata atrophicans): představuje ireverzibilní alopecii, která vzniká na podkladě různých známých i neznámých patologických mechanismů. Onemocnění je charakterizováno pozvolna vznikajícími malými gutátními lysinami na temeni nebo v okcipitální oblasti („stopy ve sněhu“).(9) Jejich splynutím se vytvářejí ložiska velikosti dlaně s bělavou, napjatou a vyhlazenou atrofickou pokožkou. Jsou mírně vkleslá pod úroveň okolí. Typickým znakem je přítomnost jednotlivých vlasů v ložisku.(2) Trichotillomania: je psychicky vyvolané chorobné nutkání vytrhávat si vlasy, výskyt není ojedinělý (31 % pacientů ve věku od 1 roku do 10 let a 27 % pacientů mezi 11. a 17. rokem).

Osoby ženského pohlaví bývají touto chorobou postiženy až 6krát častěji. U dospělých se trichotilománie vyskytuje velmi vzácně. Vyskytuje se při těžkých psychických poruchách, při nichž si pacient vytrhává i obočí a řasy. U dětí bývá trichotilománie spojená s trichofágií (je třeba vyšetřit stolici). Pacient si vytrhává vlasy často v posteli a rodiče o tom často nevědí. V převážně solitárních ložiscích se nacházejí krátké vlasy o různě délce. Důležitým odlišovacím znakem od alopecia areata jsou čerstvé hemoragie ve folikulových ústích. Onychotilománie a okousávání nehtů mají podobnou příčinu. Při vyšetření trichogramu v ložisku se najde jen málo telogenních vlasů. Vlasy jsou často zlomené a dysplastické. Prognóza u dětí je příznivá. Terapie zahrnuje objasnění příčiny onemocnění rodičům, psychologické nebo psychiatrické U malých dětí je možno vytrhávání vlasů zabránit ostříháním nakrátko.(10)

Diagnostika

Objektivní hodnocení

Trakční test: při němž zjišťujeme, kolik vlasů se uvolní při tahu za vlasy. Při vyšetření se rukou uchopí snopec vlasů v proximální části a prsty za mírného tahu po něm sklouzneme distálním směrem.(5) Hodnocení počtu vypadaných vlasů: pacient si vybere den mezi dvěma mytími vlasů a celý den počítá vypadané vlasy; je třeba započítat vlasy, které vypadnou během spánku na polštář a prostěradlo, jedná se o orientační údaj, poskytuje dobrou představu o současné intenzitě obtíží.
Trichogram: mikroskopické vyšetření kořenů vlasů, nejlépe 5. den po umytí vlasů, rázným pohybem ve směru růstu vlasů vytrhneme 50 vlasů, vhodným nástrojem je jehelec, který má na čelistech gumové návleky; ten pak přiložíme na vlasy blízko kůže a provedeme odběr. Proximální konce se pak položí na podložní sklo do kanadského balzámu, ponechají se vlasy o délce cca 1-2 cm, zbytek se odstřihne, vlasy se urovnají, překryjí krycím sklem, poté se při malém zvětšení hodnotí počet vlasů v anagenní a alogenní fázi (vlasy kategenní se připočítávají k vlasům alogenním).

U anagenních vlasů se rozlišují vlasy dystrofické poškozené a dysplasticky tenké. Fyziologické hodnoty: anagenní vlasy 80-90 % (z toho dysplastické 20 %, dystrofické 2 %, ulámané anagenní do 10 %), telogenní vlasy 10-20 %, kategenní 2-3 %. Patologicky nacházíme: anagenní trichogram se zvýšeným počtem anagenních vlasů, tento nález je typický pro noxy, které náhle poškozují matrix bulbu a proto se uvolňuje anagenní folikul změněného vzhledu, telogenní trichogram, kdy díky noxe byla anagenní fáze předčasně ukončena a velké množství vlasů přešlo do katagenní fáze, smíšený trichogram se zvýšeným množstvím telogenních vlasů a větším množstvím dystrofických anagenních vlasů.(4, 5) Fototrichogram: zde sledujeme poměr anagenních (rostoucích) a telogenních (klidových) vlasů na oholeném místě, v určitých intervalech provádíme fotodokumentaci. Anagenní vlasy rostou, kdežto u telogenních folikulů se délka vlasů nemění.(4)

Metoda sériových histologických řezů: provádíme excizi průbojníkem, v řezech se pak hodnotí transverzální vzhled folikulů, pro zhodnocení celého folikulu také podélné řezy. Výhodné je použití histologického barvení (např. Giemsa barvení pro vnitřní kořenovou pochvu).(5) V základním vyšetření sledujeme, zda je proces ohraničen či nikoliv, dále hodnotíme základní vlastnosti vlasů (měření šíře, hustotu ovlasení, promaštění vlasů, barvy vlasů) a také vyšetříme volné konce vlasů v optickém mikroskopu; jinou možností je základní mykologické vyšetření v podobě louhového preparátu. Nejjednodušším a přitom nejdůležitějším vyšetřením je pečlivá anamnéza: v rodinné anamnéze pátráme po endokrinních, autoimunitních a psychiatrických onemocněních, ptáme se na atopii (např. u alopecie areata je často v RA atopie, tyreoiditida a vitiligo, u androgenetické alopecie jsou obtíže u jiných členů rodiny).

V osobní anamnéze pátráme po všech chronických onemocněních včetně jejich léčby (u onkologických chorob se setkáváme s anagenním výpadem po cytostatické léčbě či radioterapii, dále mají vliv infekční onemocnění – např. syfilis, horečnaté stavy – např. erysipel, chřipka, tyfus), dále pátráme po kontaktu s agresivní toxickou látkou – např. arzen, po dlouhé narkóze, po výživových aspektech a jídelních návycích – anorexie, razantní diety, dále hodnotíme deficity železa, síry, zinku, mědi, deficity vitamínů. Ve farmakologické anamnéze jsou pro vznik anagenního efluvia typická cytostatika, retinoidy, antikoagulancia (heparin, warfarin), antihypertenzíva (enalapril), H2-blokátory (cimetidin), antiparkinsonika (levodopa), antimalarika, antiepileptika (karbamazepin), lithium, indometacin, sulfasalazin, terbinafin, klofibrát. Alergologická anamnéza bývá pozitivní u alopecia areata (atopie). V gynekologické anamnéze se zaměřujeme na stavy spojené s hormonálními změnami např. po porodu; užívání hormonální antikoncepce může ovlivňovat vlasový cyklus ve smyslu telogenního efluvia, dále efluvium z vysazení antikoncepce. V nynějším onemocnění hodnotíme okolnosti a události, které mohou způsobovat výpad vlasů, např. stresové (psychické a fyzické) situace, dále např. dlouhodobé nošení nevhodného účesu, dobu trvání, zda k výpadu došlo náhle či plíživě, jaká je intenzita výpadu.(5)

Terapie

Vzhledem k multifaktoriální etiopatogenezi těchto onemocnění a širokému spektru vlivů, které problém způsobují, je často nutná spolupráce s odborníky jiné specializace např. endokrinologie, gynekologie, psychologie a psychiatrie. Terapie je vzhledem k složitosti regulace růstového cyklu vlasu problematická, je nutný individuální přístup, předpokladem úspěchu je správně stanovená diagnóza a také vyloučení všech vlivů, které mohou problém vyvolávat a udržovat.(11) Difúzní alopecie: nejčastější diagnózou v této skupině je bezesporu AGA. Při vhodném terapeutickém postupu dokážeme proces zastavit či mírně zlepšit, působení terapeutických prostředků je však krátkodobé a dočasné. Terapeutický postup se u mužské a ženské AGA liší.

Androgenetická alopecie u mužů (MAGA): terapeuticky lze volit lokální a systémově podávané preparáty, nejčastějším preparátem v lokální terapii je minoxidil – původně periferní vazodilatátor používaný v terapii arteriální hypertenze, mezi jehož nežádoucí účinky při systémovém podávání patří hypertrichóza, má specifický přímý účinek na proliferaci a diferenciaci folikulárních keratinocytů, tím dochází k prodloužení anagenní fáze vlasového folikulu; selektivní účinek minoxidilu je dán konverzí na minoxidilsulfát, která je zde mnohem vyšší než v okolních strukturách dermis a epidermis, perifolikulární vazodilatace je rovněž výraznější než v okolí. Terapie musí být dlouhodobá – 4 měsíce a déle (studie udávají zvětšení objemu folikulů a průměru vlasového stvolu), efekt terapie je dočasný. Z nežádoucích účinků je nejčastější iritační dermatitida, dále hypertrichóza, bolesti hlavy, hypertrofie prsů. V terapii se užívá v 5% koncentraci, k udržovací terapii je možné použít i 2% roztok.

Minoxidil je požíván i v kombinaci s tretinoinem (0,01-0,05%), jeho používání v monoterapii není efektivní, modifikuje proliferaci a diferenciaci epiteliálních buněk a podporuje angiogenezi. Systémová terapie spočívá v podávání finasteridu, doporučená denní dávka je 1 mg, léčba musí být dlouhodobá a nepřerušovaná – rok a více, terapie se jeví jako bezpečná, nebyly prokázány závažné negativní účinky – mezi nejčastější se řadí erektilní dysfunkce, ztráta libida. Před terapií je vhodné kromě základního laboratorního vyšetření zkontrolovat hladinu PSA, při užívání finasteridu mohou být výsledky falešně negativní, v mechanismu účinku je finasterid jako inhibitor 5-alfa reduktázy II. typu, který snižuje konverzi testosteronu na androgenně účinnější dihydrotestosteron (k redukci DHT dochází nejen ve tkáních, ale i v séru).(12) Terapie pokročilých stadií MAGA je i chirurgická, a v současné době dosahuje dobrých výsledků, dále terapie podpůrná (vitamíny, aminokyseliny methionin a cystein, stopové prvky) a psychoterapie.

Naopak efekt aplikace tepla, chladu a masáží kůže kštice se nepotvrdil a nese s sebou riziko poškození kůže s následným jizvením (např. aplikace CO2). Terapie androgenetické alopecie u žen (FAGA): v etiopatogenezi se uplatňuje konverze DHEA (dehydroepiandrosteron) na testosteron a enzym aromatáza, který se účastní přeměny androgenů na estrogeny. Rozvoj FAGA není závislý na výšce hladiny androgenů, důvodem rozvoje je zvýšená citlivost vlasových folikulů k přítomnosti androgenů. V lokální terapii se stejně jako u mužů osvědčil minoxidil, vzhledem k možnosti nežádoucí hypertrichózy jej podáváme v 2% koncentraci, dále lokální roztoky s estrodiolem, lze použít i nové preparáty s fluridilem, RTH 16 nebo aminexilem, stejně jako u mužů. V systémové terapii volíme antiandrogeny, lékem volby je cyproteronacetát, v produktivním věku se podává v kombinaci s estrogeny. Absolutní kontraindikací je gravidita – jako antiandrogen ovlivňuje pohlavní diInzerce ferenciaci mužského plodu, nežádoucí účinky – elevace jaterních testů, hypertrofie prsů, zvýšení tělesné hmotnosti – jsou reverzibilní.

U lehkých forem FAGA mívá dobrý efekt vhodná hormonální antikoncepce, efekt je možno předpokládat až po 9. cyklu. Lze volit preparáty s progestinem (desogestrel, gestoden, norgestimát) nebo preparáty s mírným antiandrogením efektem (dienogest, drospirenon). Jiné antiandrogeny se používají méně, v případě spironolaktonu, cimetidinu a ketokonazolu je k docílení antiandrogenního působení nutná poměrně vysoká dávka.(1, 11) Ložisková alopecie: mezi nejzávažnější se řadí alopecia areata (AA), vzhledem k autoimunitní podstatě neexistuje jednoznačný léčebný postup. Prognosticky nepříznivé faktory jsou současná jiná autoimunitní onemocnění (např. tyreoiditida, vitiligo, diabetes mellitus I. typu), postižení nehtů, atopie či začátek onemocnění v dětském věku. Dobrých výsledků s minimem negativních vedlejších účinků lze dosáhnout lokální imunomodulační terapií. Léčebný postup spočívá v aplikaci látek vyvolávajících kontaktní alergický ekzém, např. difencypron (netoxický, nemutagenní, stabilní v roztoku), rozvojem alergické reakce IV. typu zprostředkované T-lymfocyty dochází v ošetřovaných plochách ke snížení perifolikulárního lymfocytárního infiltrátu, snížení akumulace Langerhansových buněk a ke změně poměru CD4/CD8.

Úspěšnost imunostimulační terapie se podle studií pohybuje kolem 75 %. Používáme roztok v různém procentu ředění (od 0,0001 do 0,1 %) v acetonu, senzibilizace je prováděna 2% roztokem do kštice, za 10 dnů se alopetická ložiska potírají roztokem ve vzrůstající koncentraci. Po dosažení vhodné koncentrace (ekzémová reakce) pokračujeme kontinuálně v udržování mírných zánětlivých projevů.(7) U mírných forem postižení lze s dobrým efektem použít terapii kortikoidy (intenzívní léčba pomocí silných halogenovaných kortikoidů) v externech, event. v kombinaci se salicylátem či mentolem v aplikaci lokální či intralezionálně (za 4-6 týdnů). Jako podpůrnou lze použít hyperemizující terapii tekutým dusíkem, CO2 anebo biostimulačním laserem. Terapeutickými postupy, které mají dobré výsledky, jsou fototerapie a lokální PUVA terapie. Jako podpůrné metody lze použít lokální aplikaci minoxidilu a podávání vitamínů (skupiny B a E), stopových prvků nebo methioninu.

Při rozsáhlejším postižení a při neúspěchu lokální terapie je indikována léčba celkovými kortikoidy (počáteční dávka 1 mg/kg prednisonu denně, efekt léčby se projeví za několik týdnů, dávka je pak pomalu redukována). Při vysazení prednisonu nelze vyloučit riziko recidivy (více než 50 %). Jako slibná se jeví i systémová terapie cyklosporinem A v kombinaci s nízkou dávkou kortikoidu (imunosupresivní efekt a stimulační efekt na vlasový folikul). Při rozsáhlejším postižení jsou řešením paruky a chirurgické zákroky (chirurgické zmenšování alopetických ložisek nebo autotransplantace folikulů z nepostižených ploch). V případě ztráty obočí má dobrý efekt zabarvení ložisek tetováží. Psychologické podpory by se pacientovi mělo dostat rozhovorem s psychologem či psychiatrem, ale i v dermatologické ordinaci.(11) Při alopecii z důvodů jizvení je nutné histologické vyšetření a následné rozdělení na lymfocytární a neutrofilní, od názvu pseudopelade Brocq se upouští. U lymfocytárního typu alopecií mají dobrý terapeutický efekt kortikoidy (lokální, intralezionální, systémové). Mezi další metody patří PUVA terapie, antimalarika nebo isotretinoin. U neutrofilního typu můžeme kromě lokální terapie zvážit i dlouhodobé podávání antibiotik ve schématech užívaných k terapii akné nebo isotretinoinu. Prognóza je nejistá, vzniklé jizevnaté změny, vzhledem ke zničení folikulů, vyhojit nelze.(11)

Chirurgické zákroky

„Minulost tohoto odvětví není současnému výzkumu nijak nápomocna, protože lékaři otevřeně nezhodnotili výsledky více než třicetiletého období, kdy se předváděly různé transplantační zákroky,“ konstatuje William R. Rassman, který v roce 1995 v časopise International Journal of Aesthetic and Restortive Surgery představil společně se svým kolegou Robertem M. Bernsteinem odborné veřejnosti folikulární transplantaci, nejnovější přirozenou a úspěšnou transplantační metodu, v současné době považovanou za nejbezpečnější. Bohužel mnozí lékaři stále používají zastaralé transplantační metody a způsobují, že jejich pacienti vypadají nepřirozeně, na hlavách mají vlasy v chomáčcích jako panenky na hraní a velmi často také ošklivé jizvy podél implantátů.

Tyto zastaralé transplantační metody, kterým bychom se měli za každou cenu vyhnout, jsou: 1. transplantace celé tkáně (ze strany hlavy se odebere pás o rozměrech cca 2krát 7-18 cm, rizika – nekróza, růst vlasů v opačném směru, infekce, uvolněná kůže nad obočím, holá pokožka za linií vlasů, ztráta vlasů v oblasti štěpu); 2. lineární štěpy (odřízne se 3-4 mm široký proužek dárcovských vlasů, který se vloží do rýhy, vyříznuté pro štěp, vlasy rostou v jedné řadě); 3. okrouhlé nebo čtvercové štěpy (původní zastaralá metoda využívající štěpy s chomáčky vlasů, tvoří se „zátkovité“ ostrůvky vlasů v oceánu plešatosti, často dochází k jizvení); 4. redukce kůže na hlavě (holá kůže na temeni hlavy se odřízne a okraje vlasaté části se sešijí k sobě, rizika – rychlejší vypadávání vlasů, kůže na hlavě se tenčí, nepřirozený vzhled, infekce, hemoragie či hematom, suturační reakce, roztažení jizvy do šířky, tzv. hýžďovitá jizva); 5. zvednutí vlasové části (radikálnější forma redukce kůže na hlavě, uvolnění kůže se provádí ve vrstvě pod hlavními tepnami, nervy této části se odříznou a svážou se, kůže na hlavě tak zůstane zcela necitlivá); 6. roztažení kůže (do kapes mezi lebkou a kůží se vkládají silikonové polštářky, po zhojení jsou nafukovány a je do nich vstřikován solný roztok, tato metoda se doporučuje pouze při popáleninách vyššího stupně); 7. použití dilatátoru (dilatátor se vsune do štěrbiny před vložením transplantátu, rizika – směr růstu vlasů po vyjmutí dilatátoru, možné poškození dilatátorem, otvory dále od sebe, výsledný vlasový porost tudíž řidší). Dokonce ani novější metoda, využívající menších štěpů – miništěpů a mikroštěpů – nevede ke zcela přirozenému vzhledu, proto by se transplantáty měly skládat pouze ze skutečně drobných štěpů.

FUT (folicular unit hair transplantation): v roce 1995 byla publikována metodika transplantace folikulárních jednotek vycházející z poznatku, že vlasy nerostou jednotlivě, ale ve skupinách, které obsahují jeden až čtyři terminální vlasy, k nim přidružené mazové žlázy, neurovaskulární plexus, musculus arector pili a perifolikulum, který jednotku vazivově spojuje. Přenos těchto folikulárních jednotek umožňuje dosažení nejvěrnějšího přirozeného růstu vlasů. V současnosti je tato metoda považována za nejvhodnější. Dosáhnout uspokojivého výsledku lze v jedné či dvou operačních dobách. Při operaci se přenáší 1000 až 2000 folikulárních jednotek (FU) a pro její provedení je nezbytný vycvičený operační tým vybavený stereotaktickými mikroskopy. Štěpy se získávají odebráním pruhu kůže z okcipitální krajiny o šířce 1-2 cm a délce 10-25 cm v závislosti na elasticitě kůže a na plánovaném výkonu (v jedné nebo dvou dobách).

Při výpočtu délky odebírané tkáně se užívá pravidla 100 FU na 1 cm2. Plánuje-li se přenos např. 1500 FU, odebraný pruh kůže by měl být dlouhý 18 cm. K lokální anestézii se používá lokální anestetikum s přísadou adrenalinu, který ztlumí difúzní krvácení a pro štěpy nepředstavuje ohrožení. Do umrtvené kůže se doporučuje aplikovat velký objem fyziologického roztoku, který zvýší tumor tkáně a usnadní disekci jednotlivých FU. Obdobnou funkci splní tumescenční anestézie. Po odběru je pruh kůže okamžitě umístěn do chladného fyziologického roztoku, případně Ringerova. Jinou možností získání materiálu pro FUT je odběr jednotlivých folikulárních jednotek drobnými kruhovými průbojníky. Výhodou tohoto postupu je, že odpadá dlouhá lineární excize s následnou jizvou, nevýhodou je vyšší riziko přeříznutí FU, a tím její poškození. Příprava štěpů je prováděna pod stereomikroskopickou kontrolou v procesu nazývaném „slivering“, tzv. odštěpování. Odebraný pruh kůže se položí na bok na dřevěnou špátli namočenou ve fyziologickém roztoku. Orientuje se tak, že vlasy směřují od operatéra. Skalpelem nebo žiletkou se pruh příčně rozřeže na 2-2,5 mm široké části.

Vedení řezů prováděných směrem od epidermis k tuku se kontroluje pod mikroskopem, aby se zabránilo poškození FU. Takto získané části se předávají ke konečné stereomikroskopické disekci dalším členům operačního týmu, kteří připravují pro transplantaci štěpy FU s 1 až 4 vlasy. Štěpy jsou podle své velikosti tříděny do Petriho misek s fyziologickým roztokem a rovnány podle směru růstu vlasů. Štěpy se umísťují do otvorů vytvořených vpichem podkožní jehly. Pro tenké jedno- a dvouvlasové FU se užívají jehly 19 nebo 20 G, pro silnější FU jehla o velikosti 18 nebo 16 G. Většina používaných nástrojů vytváří drobné štěrbiny, které mohou být v horizontální nebo vertikální orientaci. Předpokládanou výhodou horizontálních incizí je přirozenější a plnější vzhled a menší sklon rostoucích vlasů k napřímení. Průměrná normální hustota vlasů je 100 FU na cm2. Obvykle se doporučuje transplantovat do frontální oblasti 25 FU na 1 cm2, tedy asi 60 vlasů při prvním sezení. Při druhém sezení lze hustotu vlasů zvýšit a u mnoha pacientů tak dosáhnout požadovaného efektu.

V prvních dvou dnech se štěpy velmi snadno uvolní. Jejich plné přihojení nastává kolem 6. dne po transplantaci, kdy už lze obvaz bezpečně sejmout. Přesto není vhodné násilně odstraňovat stroupky kolem štěpů, neboť i později lze takto o štěp přijít. Ani při rozsáhlých lysých plochách se nedoporučuje transplantovat najednou více než 2500-3000 FU, neboť při takovém množství štěpy zůstávají dlouhou dobu mimo tělo, což ohrožuje jejich přežití. Proto je třeba zvážit, zda nepoužít metodu tzv. „megasessions“ o 3000 a více štěpech v jedné operační době, stejně jako tzv. „dense packing“ s transplantací více než 40 FU na cm2.


O autorovi: MUDr. Helena Reisingerová
Univerzita Karlova v Praze, 2. lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Na Bulovce, Dermatovenerologická klinika

e-mail: helena.reisingerova@seznam.cz

Ohodnoťte tento článek!