Funkční anatomie a neurologické projevy mozkových metastáz

Mozkové metastázy jsou častou komplikací systémových nádorových onemocnění, z nichž 60–75 % se v průběhu života stává symptomatickými. Ačkoli je přesná incidence mozkových metastáz neznámá, lze na základě moderních zobrazovacích a diagnostických modalit usuzovat na hodnoty převyšující až desetkrát incidenci primárních mozkových nádorů.

Souhrn

V současné době lze zaznamenat zvyšující se incidenci tohoto onemocnění, jenž patrně souvisí s delším přežíváním onkologických pacientů a zvyšující se rozlišovací schopností zobrazovacích modalit. Pro časnou diagnostiku mozkových metastáz je nutná znalost možných neurologických projevů. Předkládaná práce si klade za cíl stručně a přehledně popsat funkční anatomii mozku s návazností na možné klinické projevy expanzívních procesů v nitrolebí. Časné odhalení neurologických projevů mozkových metastáz hraje nezastupitelnou roli v péči o onkologické pacienty.

Summary

Jančálek, R. Functional anatomy and neurologic manifestations of brain metastases

Brain metastases are a common complication of systemic neoplastic disease; 60–75 % of them are symptomatic during a life course. Although the exact incidence of brain metastases is unknown, it can be estimated at value that exceeds more than ten times the value of primary brain tumor incidence. Currently, the incidence of brain metastases increases. The fact is probably due to both longer survival of oncologic patients and improving diagnostic possibilities. Knowledge of possible neurologic manifestations is necessary for early diagnosis of brain tumors. The object of the present article is a concise description of functional brain anatomy and neurologic symptomatology of intracranial expansions. Early detection of local and/or general neurologic manifestations of brain metastases plays an indispensable role in care for oncology patients.

Mozkové metastázy jsou častou komplikací systémových nádorových onemocnění. Ačkoli je přesná incidence mozkových metastáz neznámá, lze na základě moderních zobrazovacích a diagnostických modalit usuzovat na hodnoty převyšující až desetkrát incidenci primárních mozkových nádorů. V literatuře se nejčastěji udává záchyt mozkových metastáz u 20–35 % extra-neurálních nádorových onemocnění.(1) V současné době lze zaznamenat zvyšující se incidenci tohoto onemocnění, jež patrně souvisí s delším přežíváním onkologických pacientů a zvyšující se rozlišovací schopností zobrazovacích modalit (CT/ MR/PET).

Při léčbě a následné dispenzarizaci onkologicky nemocného pacienta je nutná alespoň základní znalost možných klinických projevů nitrolebních nádorových expanzí. Jelikož je podstatou klinické symptomatologie ovlivnění původně „normálního“ funkčního stavu centrálního nervového systému, je vhodné podat přehled neurologické symptomatologie mozkových metastáz v návaznosti na funkční anatomii mozku.

Základy klinické anatomie CNS

Anatomicky řadíme pod pojem centrální nervový systém koncový mozek (telencephalon), mezimozek (diencephalon), střední mozek (mesencephalon), Varolův most (pons Varoli), prodlouženou míchu (medulla oblongata), mozeček (cerebellum) a páteřní míchu (medulla spinalis). Vzhledem k zaměření tohoto článku se v následujícím textu zaměříme na „mozek“ v širším slova smyslu, tedy na rostrální část centrální nervové soustavy lokalizované v lebeční dutině. Nitrolebí je prostor ohraničený bází lební a kalvou, jehož objem je po ukončení vývoje neměnný a činí přibližně 1200– 1700 ml. I když lze nitrolebí považovat za jednodutinový kompartment, je přirozeně rozdělené duplikaturami dura mater na několik oddílů.

Tentorium například rozděluje nitrolební prostor na supratentoriální a infratentoriální oddíl, což má i své klinické opodstatnění. Infratentoriální prostor zaujímá asi 1/8 nitrolebí. Anatomicky odpovídá zadní jámě lební, jejíž podklad tvoří rostrálně zadní část tureckého sedla (dorsum selae) a klivus, dorzálně kost týlní (squama ossis occipitalis) a po stranách pyramidy (pars petrosa) a mastoidní část (pars mastoidea) kosti spánkové. Obsahem zadní jámy lební je mozeček, mozkový kmen, IV. komora a počáteční úseky III.–XII. hlavového nervu.

Infratentoriální metastázy jsou lokalizovány nejčastěji v mozečku (10–15 %) a mozkovém kmeni (3–5 %).(2) Supratentoriální prostor tvoří 7/8 objemu nitrolebí a je ohraničen bazálně tentoriem a kostmi tvořícími podklad báze přední a střední jámy lební, rostrální a dorzální ohraničení tvoří kalva. Obsahem tohoto kompartmentu je především telencefalon, tvořící morfologický podklad pro vědomé chování a vyšší nervovou činnost. Jelikož je až 85 % metastáz CNS lokalizováno supratentoriálně, je tento prostor v popředí zájmu také onkologů.

Mozkový kmen a hlavové nervy

Mozkový kmen je část CNS, která se vývojově řadí k zadnímu mozku (rhombencephalon) a střednímu mozku (mesencephalon). Kaudálně navazuje na krční míchu a rostrálně přechází do mezimozku (diencephalon). V definitivním stavu tvoří kmen mozkový prodloužená mícha, Varolův most a střední mozek (Tab. 1). Canalis centralis se v oblasti prodloužené míchy a pontu rozšiřuje a stává se podkladem IV. komory mozkové. Mozkomíšní mok, vznikající v supratentoriálních mozkových komorách, proudí z postranních komor přes foramina interventricularia do III. komory mozkové a odtud přes zúžení nazývané aqueductus mesencephali (Sylvii) do IV. komory mozkové a dále přes foramen Magendi a foramina Luschkae ve stropu IV. komory do subarachnoidálních prostor, kde probíhá jeho vstřebávání.

Tab. 1 – Funkčně důležité oblasti mozkového kmene

Metastázy v oblasti zadní jámy lební mohou svým expanzívním chováním vyvolat blokádu proudění mozkomíšního moku a vést tak k rozvoji obstrukčního hydrocefalu se syndromem nitrolební hypertenze.(3) Svůj význam v neuroonkologii mají také hlavové nervy. V klasickém pojetí je popisováno 12 párů hlavových nervů. Kritéria pro hlavové nervy však splňují jen III. až XII. hlavový nerv. Metastázy šířící se podél hlavových nervů (perineurální metastázy) vznikají často u malignit hlavy a krku, zejména u adenokarcinomu, spinocelulárního karcinomu a lymfomu.(4)

Perineurální metastázy jsou významné, i když někdy opomíjené cesty šíření tumorů hlavy a krku. Zbytnění kraniálního nervu po průniku malignity je doprovázeno porušením jeho funkce a expanzívním chováním na okolní kostní tkáň s její erozí.(5, 6) Nervus trigeminus, n. facialis a n. hypoglossus patří mezi kraniální nervy, které jsou nejvíce přístupny pronikání metastáz. Také sekundární postižení hlavových nervů tlakem z okolí může vyvolat klinické projevy jejich porušené funkce a být tak projevem metastáz CNS. Klinická symTab. ptomatologie daná poškozením funkce hlavových nervů slouží jako důležitý lokalizační příznak (Tab. 2).

Tab. 2 – Klinická anatomie hlavových nervů

Telencefalon

Koncový mozek (telencephalon) je nejdůležitější integrační oblast nervové soustavy. Jeho povrch tvoří kůra mozková (cortex cerebri), která je pomocí četných rýh (sulci cerebri) zvrásněna do závitů (gyri cerebri). Čtyři dominantní rýhy tvoří topografické hranice pro dělení telencefala na hemisféry a mozkové laloky (lobus frontalis, parietalis, temporalis, occipitalis et lobus insulae). Jsou to fissura longitudinalis cerebri (oddělující ve střední rovině hemisféry mozkové), sulcus centralis Rolandi, sulcus lateralis Sylvii a sulcus parietooccipitalis (Obr. 1). Vzhledem ke složitému ontogenetickému vývoji s týlním a temenním ohnutím původního rozšířeného hlavového konce neurální trubice nacházíme u mozku určité odlišnosti v topografické terminologii, jejichž znalost je nutná pro správnou orientaci v dalším textu (Obr. 2). Přestože anatomické členění mozku na laloky nerespektuje funkční členění mozku, přidržíme se jej v dalším textu.

Obr. 1 – Funkční oblasti mozku: A – laterální kortex, B – mediální kortex: OFC – orbitofrontální kortex, PFC – prefrontální kortex, FOP – frontální okohybné pole, SMA – suplementární motorická area, PMA – premotorická area, BC – Brocovo centrum, MI – primární motorický kortex, SI – primární senzitivní kortex, SII – sekundární senzitivní kortex, AI – primární sluchový kortex, AII – sekundární sluchový kortex, WA – Wernickeova area, LS – limbický systém, VI – primární zrakový kortex, VII – sekundární zrakový kortex, VIII – terciární zrakový kortex, SCR – sulcus centralis Rolandi, SLS – sulcus lateralis Sylvii, SPO – sulcus parietooccipitalis

Obr. 2 – Základní topografické pojmy v anatomii centrálního nervového systému

Mozek je ve své podstatě párový orgán tvořený levou a pravou hemisférou. Dříve rozšířený názor, že leváci mají pro všechny činnosti dominantní hemisféru pravou a praváci levou, byl překonán již v 60. letech 20. století, kdy Wada zjistil, že téměř 100 % praváků a až 75 % leváků má pro řeč dominantní hemisféru levou.(7) Stejně tak i další funkce CNS jsou přednostně řízeny levou hemisférou. Obě hemisféry jsou navzájem spojeny komisurálními vlákny, která spojují stejná místa pravé a levé hemisféry. Mezi komisury řadíme především corpus callosum a dále pak commissura anterior, commissura fornicis a commissura posterior. Z onkologického hlediska jsou komisurální spojení důležitá pro možnost šíření nádorových buněk kontralaterálně.

Funkční oblasti CNS lze obecně rozdělit na aferentní senzitivní/senzorická centra a eferentní motorická centra. Aferentní (senzitivní/senzorické) informace přicházejí cestou ascendentních drah do primárních center. Další zpracování těchto aferentních informací probíhá v sekundárních asociačních oblastech, které jsou specifické pro danou modalitu a většinou jsou lokalizované v těsném sousedství primárních senzitivních/senzorických center. Jejich poškozením vzniká neschopnost vyhodObr. nocovat přijaté informace na základě předchozích zkušeností. Vyšší úroveň zpracování aferentních informací probíhá v terciárních asociačních oblastech, kde dochází k integraci informací z různých modalit. K těmto terciárním polymodálním asociačním oblastem řadíme prefrontální kortex, limbický systém a parietální asociační oblasti.

Frontální lalok

Frontální lalok tvoří rostrální část mozku. Topograficky jej ohraničuje sulcus centralis od kaudálně (vzadu) uloženého parietálního laloku a fissura lateralis Sylvii od laloku temporálního. Z funkčního hlediska se frontální lalok podílí zejména na řízení motorických funkcí, a to od jejich plánování až po vlastní provedení (Tab. 3).

Tab. 3 – Klinická anatomie hlavových nervů

Na rozhraní frontálního a parietálního laloku se nachází tzv. centrální krajina zahrnující gyrus precentralis (MI – primární motorický kortex) a gyrus postcentralis (SI – primární senzitivní kortex) s charakteristickým somatotopickým uspořádáním (homunkulus). Centrální krajina patří mezi tzv. elokventní oblasti, tj. funkčně důležité oblasti (Tab. 3). Její poškození vede k centrální (hemi)paréze a/ nebo (hemi)hypestézii. V oblasti gyrus frontalis inferior, naléhající na kaudální oblast primárního motorického kortexu náležícímu rtům, jazyku a laryngu, se nalézá Brocovo motorické centrum řeči.

Jeho poškozením vzniká expresivní afázie s poruchou verbálního projevu při zachovaném porozumění řeči. K sekundárním motorickým oblastem patří rostrálněji uložená premotorická oblast (laterální plocha hemisféry před MI) a suplementární motorická area (mediální plocha hemisféry před MI). Premotorický kortex se podílí svým vlivem na MI na řízení pohybů a stoje, kdežto suplementární motorická oblast (SMA) se uplatňuje při iniciaci a plánování pohybu na základě předchozích zkušeností. Přední část frontálního laloku patří prefrontálnímu kortexu, kde dochází k iniciaci plánovaných volních pohybů a exekutivní kontrole psychických operací.

Parietální lalok

Rostrálně sousedí parietální lalok v místě sulcus centralis s lalokem frontálním, kaudálně je ohraničen fissura lateralis Sylvii od laloku temporálního, zatímco dorzální ohraničení vůči okcipitálnímu laloku není přesné. Funkčně je parietální lalok zodpovědný za percepci senzitivních informací (primární senzitivní kortex gyrus postcentralis, viz centrální krajina) a jejich zpracování v sekundárním asociačním senzitivním kortexu lokalizovaném v rostrální části gyrus parietalis inferior (Tab. 4). Dorzální část parietálního laloku patří polymodálnímu asociačnímu kortexu, kde dochází k asociaci senzitivních podnětů s informacemi sluchovými a zrakovými. Léze asociačního parietálního kortexu vede k variabilním klinickým projevům, jako jsou poruchy senzitivní diskriminace nebo poruchy vnímání tělesného a prostorového schématu (apraxie, neglect syndrom).

Tab. 4 – Funkčně důležité oblasti parietálního laloku

Temporální lalok

Anatomickou hranici mezi temporálním lalokem a laloky frontálním a parietálním tvoří fissura lateralis Sylvii. Ohraničení od okcipitálního laloku již není morfologicky jednoznačné. Funkčně je temporální lalok zodpovědný za sluch a paměťové schopnosti (Tab. 5). Z elokventních oblastí temporálního laloku je důležité zejména primární sluchové centrum nacházející se v místě gyri temporales transversi (Heschlovy závity). Jeho poškození vede ke korové hluchotě, která se projeví především při oboustranném poškození. Jednostranné poškození vede pouze k mírné poruše sluchové percepce, které si pacient nemusí být vědom. Oblast gyrus temporalis superior naléhající na Heschlovy závity náleží sekundárnímu asociačnímu sluchovému kortexu, jehož poškození vyvolává sluchovou agnózii, tj. neschopnost identifikovat komplexní zvuky (hudba, slova…).

Tab. 5 – Funkčně důležité oblasti temporálního laloku

V dorzální části dominantního gyrus temporalis superior se nachází Wernickeovo centrum sloužící k percepci mluvené řeči. Při jeho poškození dochází k tzv. senzorické Wernickeově afázii s poruchou porozumění mluvenému a psanému slovu. Hipokampus a přilehlé meziotemporální struktury náleží limbickému systému a účastní se zejména procesů paměti a učení.

Okcipitální lalok

Okcipitální lalok je lokalizovaný v zadní čtvrtině mozkových hemisfér a jeho strukturální ohraničení od laloku parietálního a temporálního je nepřesně definované. Funkčně je okcipitální lalok zodpovědný především za percepci a zpracování zrakových podnětů (Tab. 6). Kortikální oblast podél sulcus calcarinus náleží primárnímu zrakovému kortexu, na který navazuje sekundární a terciární asociační zrakový kortex. Při poškození okcipitálního laloku je tak charakteristickým neurologickým příznakem kontralaterální porucha zraku charakteru homonymní hemianopsie.

Tab. 6 – Funkčně důležité oblasti okcipitálního laloku

Cévní zásobení mozku

Při šíření metastáz do CNS se uplatňuje celá řada patofyziologických mechanismů. Mezi nejvýznamnější patří hematogenní rozsev arteriální nebo venózní cestou nebo migrace podél perivaskulárních prostor.(8) Vulnerabilní oblast pro hematogenní metastatický rozsev tvoří přechod šedé a bílé hmoty mozkové, kde se mozkové cévy zužují na průměr kolem 50 µm.(9) Zde dochází k depozici tumorózních mikroembolů o velikosti 100–200 µm. Dokladem o důležitosti hematogenní diseminace je distribuce metastáz v CNS, která odráží rozdělení krevního průtoku: telencefalon 80 %, mozeček 15 % a mozkový kmen 5 %.

Supratentoriální prostor zásobuje především a. carotis interna (ICA) a její větve a. ophthalmica, a. cerebri anterior (ACA), a. communicans anterior (ACoA), a. cerebri media (MCA), a. communicans posterior (PCoA) a dále pak komponenty Willisova okruhu, které zahrnují konečnou část a. basilaris (BA) a a. cerebri posterior (PCA).

Na cévním zásobení infratentoriálního prostoru se podílí vertebrobazilární povodí. Prodlouženou míchu zásobuje především a. cerebelli inferior posterior (PICA) odstupující z a. vertebralis (VA). Pons vyživuje BA a její větve a. cerebelli inferior anterior (AICA) a a. cerebelli superior (SCA). Mezencefalon je zásobený z BA a její větví PCA, SCA. Dorzálně od mozkového kmene se nachází mozeček, na jehož arteriálním zásobení se podílí PICA, AICA a SCA. Důležitou cestou pro šíření metastáz do nitrolebí je také žilní řečiště. Jako příklad může sloužit Batsonův plexus – žilní pleteň probíhající paravertebrálně od pánevní oblasti až po nitrolební splavy, kudy se mohou šířit metastázy z oblasti malé pánve do zadní jámy lební.(10)

Kompartmenty prostředí CNS a jejich bariéry

Činnost mozku jako celku vyžaduje specifické prostředí, které se odlišuje od prostředí ostatních tkání. Vzhledem k fyziologii šíření nervových vzruchů se jedná zejména o udržení fyzikálních vlastností a chemického složení mikroprostředí neuronů ve velmi úzce limitovaných hodnotách. Vhodné složení vnitřního prostředí CNS je zabezpečeno systémem membránových struktur, které regulují výměnu vody a v ní rozpustných látek mezi vnitřním prostředím CNS, krevní plazmou a cerebrospinální tekutinou.(11) K narušení struktury bariér dochází také při metastatickém postižení CNS. Z onkologického hledisneurochirurgieka je důležitá zejména bariéra hematoencefalická.(12)

Hematoencefalická bariéra (HEB) odděluje intersticiální kompartment CNS od krve v cévách. Její strukturální základ tvoří endotel mozkových kapilár, homogenní lamina basalis a četné výběžky astrocytů, které pokrývají vnější povrch endotelu. Kromě výběžků astrocytů se na vnějším povrchu endotelu nacházejí pericyty, které se rovněž mohou podílet na tvorbě HEB. Buňky endotelu mozkových kapilár jsou kontinuálního typu a mají mezi sebou spoje typu tight junction. Navíc endotel mozkových kapilár vykazuje vysokou metabolickou aktivitu, která je dána mimo jiné přítomností četných enzymatických systémů, v jejichž distribuci podél mozkových kapilár byla prokázána výrazná heterogenita.(13)

Vysoká aktivita některých enzymů v určitých úsecích mozkových kapilár vytváří enzymatickou bariéru, která zabraňuje průniku biologicky aktivních molekul. Kromě toho existuje na endotelu mozkových kapilár výrazná polarizace se selektivní lokalizací transportních systémů na vnějším nebo vnitřním povrchu.(11) HEB hraje roli nejen v šíření metastáz, ale také významně ovlivňuje účinnost farmakologické léčby.(14) Špatná prostupnost léčiv skrze HEB je jedním z hlavních faktorů, které rozhodují o efektivnosti účinku systémové terapie mozkových nádorů.(12) V posledních letech se objevují práce, které dokládají vyšší prostupnost chemoterapeutik HEB u mozkových metastáz, než je tomu u primárních mozkových nádorů, což skýtá terapeutický potenciál.(15)

Klinická symptomatologie mozkových metastáz

Obecná symptomatologie ložiskových procesů CNS

Mozkové metastázy mohou vést k rozvoji neurologických příznaků jedním nebo více ze čtyř základních mechanismů. Tyto mechanismy zahrnují invazi, kompresi, obstrukci likvorových cest a mozkovou herniaci. Invazí a kompresí mohou vést mozkové metastázy k lokálnímu postižení některé z funkčních oblastí CNS, což se projeví ložiskovým neurologickým nálezem (Tab. 7). Z funkčního hlediska se může jednat o neurologické příznaky zánikové (hemiparéza, hemihypestézie, porucha perimetru, porucha řeči a dalších symbolických funkcí, porucha funkce hlavových nervů atd.) nebo příznaky iritační (epileptické záchvaty). Většina z těchto příznaků jsou ovšem již příznaky pozdní. Při nárůstu expanzivity mozkové metastázy, vedoucí v krajním případě až k herniaci mozkové tkáně, nebo při blokádě likvorových cest dochází k signifikantnímu zvýšení nitrolebního tlaku s rozvojem obecných příznaků nitrolební hypertenze.

Tab. 7 – Některé symptomy a příznaky nitrolebních nádorů

V případě nálezu ložiskových příznaků u nitrolební hypertenze s herniací mozkové tkáně může jít o tzv. falešně lokalizující příznaky, jejichž původ je v místech CNS vzdálených od nádorové expanze (Tab. 7). Jako příklad lze uvést parézu VI. hlavového nervu (n. abducens), který je svým dlouhým intrakraniálním průběhem a gracilností náchylný na poškození a jeho funkce proto bývá při zvýšení nitrolebního tlaku často porušena i u vzdálených expanzí.

Dle literárních údajů je klinická symptomatologie z metastatického postižení mozku prvním příznakem nádorového onemocnění až u 1/3 pacientů.(16) Nejčastějším příznakem nitrolební expanze je bolest hlavy.(17) Ta může být způsobena některým z následujících mechanismů: a) natažením žilních splavů a jejich přítoků; b) natažením nebo dilatací meningeálních artérií a velkých artérií Willisova okruhu na bázi mozku; c) tlakem na nitrolební a intraspinální senzitivně zásobené struktury (dura mater…), případně jejich zánětlivými změnami. Jelikož je bolest hlavy častým nespecifickým symptomem a nitrolební nádory představují jen jednu z méně častých příčin, je nutné blíže specifikovat charakter bolestí a pátrat po dalších symptomech nebo neurologických příznacích.

Na nitrolební nádor bychom měli pomýšlet v případě: a) lehkých až středně silných bolestí hlavy po probuzení, které ustupují v průběhu 1 hodiny (silné bolesti po probuzení jsou většinou nenádorového původu); b) rozvoje bolestí u pacientů středního až vyššího věku bez předchozí anamnézy cefaley; c) změn charakteru chronické bolesti; d) progrese intenzity bolestí hlavy (častěji jako projev edému mozku než nárůstu velikosti tumoru). Lokalizovaná bolest hlavy způsobená nitrolební expanzí je většinou spolehlivým lateralizačním příznakem (levá/pravá strana), ale nikoliv příznakem ložiskovým, určujícím přesnou lokalizaci.

Syndrom nitrolební hypertenze

Koncept krania jako „rigidní schránky“ popsali Monro a Kellie na přelomu 18. a 19. století. Podle něj lze obsah nitrolebí rozdělit do tří kompartmentů: mozkový parenchym (80 % intrakraniálního objemu), krev v cévách (10 % intrakraniálního objemu) a mozkomíšní mok (10 % intrakraniálního objemu). Jelikož tvoří lebka rigidní podklad intrakraniálního prostoru, je součet objemů třech nitrolebních kompartmentů konstantní. Pro zachování intrakraniální normotenze tak musí být nárůst objemu jednoho z kompartmentů kompenzován zmenšením objemu zbylých dvou.

Přítomnost nitrolební metastázy vede k navýšení objemu tkání intrakraniálně a po vyčerpání kompenzačních mechanismů způsobuje zvyšování nitrolebního tlaku. Nitrolební tlak (ICP) se u zdravého dospělého člověka vleže pohybuje mezi 7–15 mmHg, ve stoje pak může klesnout i pod hodnoty tlaku atmosférického. Nitrolební hypertenzí rozumíme stav, při kterém dochází k prolongovanému zvýšení ICP nad 20 mmHg. U supratentoriálních nádorových lézí se vyskytuje asi u jedné třetiny případů. Infratentoriální nádory bývají doprovázeny syndromem nitrolební hypertenze až v 85 %.

Klinicky se nitrolební hypertenze projevuje souborem vegetativních příznaků, jako jsou cefalea (její intenzita se typicky zvyšuje v situacích, které tlak v intrakraniálním prostoru zvyšují, jako jsou předklon, položení se, kašel nebo defekace) nebo nauzea a zvracení (často po ránu z důvodu prudkého výkyvu ICP při vertikalizaci). Dále se přidává porucha zraku z důvodu jednostranného nebo oboustranného edému papily zrakového nervu a diplopie při paréze okohybných nervů (především n. VI. a n. III.). V případě progrese nitrolební hypertenze dochází k poruše funkce ascendentní retikulární formace v mezencefalu a diencefalu s progredující poruchou vědomí. Při těžké nitrolební hypertenzi dochází k ovlivnění kardiovaskulárního a respiračního centra prodloužené míchy, projevující se systémovou arteriální hypertenzí, bradykardií a poruchami dechu (Cushingův reflex). Neléčený syndrom nitrolební hypertenze vede až ke smrti jedince.

Nitrolební hypertenze je jedním ze základních mechanismů sekundárního mozkového poškození. Ohrožuje život nemocného jak zhoršením mozkové perfúze (lokálním až difúzním), tak herniací mozkové tkáně na několika typických místech. U jednostranných procesů ve frontálním laloku se gyrus cinguli vtlačuje pod falx cerebri, čímž nastává cingulární herniace. Ta nemá nápadnější příznaky, pokud nedojde ke kompresi a. cerebri anterior pod falx cerebri. Následná ischémie v jejím povodí zvětší edém a prohloubí klinickou symptomatologii. Často pak následuje centrální tentoriální herniace, u které dochází ke vtlačování rostrální části mozkového kmene do tentoriální incizury. Kompresí zadní mozkové tepny a kmenových artérií dochází k rostrokaudální deterioraci funkcí mozkového kmene (syndrom kraniokaudální deteriorace).

Centrální herniace vzniká při lézích v supratentoriálním prostoru, které působí přibližně symetricky v obou hemisférách nebo unilaterálně postihují frontální, parietální či okcipitální lalok. Expanzívní procesy v temporálním laloku mohou vést k laterální tentoriální herniaci, která se typicky projevuje homolaterální mydriázou (komprese n. III.), kontralaterální hemiparézou (komprese motorického tractus corticospinalis, který přechází kontralaterálně až v oblasti prodloužené míchy) a poruchou vědomí (porucha retikulární formace kmene). Zvýšení tlaku v infratentoriálním prostoru může vést k okcipitální neboli tonzilární herniaci, kdy se vtlačují mozečkové tonzily do velkého týlního otvoru. Tím dochází ke kompresi prodloužené míchy s následnou poruchou vědomí, poruchami dechu a regulace kardiovaskulárního systému.

Závěr

Závěrem lze shrnout, že mozkové metastázy představují závažnou komplikaci onkologických onemocnění. Jejich prognóza úzce souvisí s včasností diagnózy. Proto je nutná alespoň základní znalost možných klinických projevů nitrolebních metastáz lékaři, kteří dispenzarizují onkologicky nemocné pacienty. Ani nepřítomnost onkologického onemocnění v anamnéze ovšem nevylučuje možnost nitrolebních metastáz. Dle literárních údajů je klinická symptomatologie z metastatického postižení CNS prvním příznakem nádorového onemocnění až u 1/3 pacientů.(16)

Mezi nejčastější neurologické příznaky v závislosti na lokalizaci procesu patří bolesti hlavy s maximem v ranních hodinách, fokální neurologický deficit (parézy, výpadky citlivosti…), epileptické záchvaty, poruchy zraku, nauzea a zvracení, behaviorální změny a kognitivní poruchy.(18) Většina z těchto příznaků jsou ovšem již příznaky pozdní. Při rozvoji klinické symptomatologie naznačující ložiskový intrakraniální proces je proto urychleně indikováno odborné vyšetření neurologem, doplnění zobrazovacího vyšetření a časná konzultace neurochirurga ke stanovení nejvhodnějšího léčebného postupu.


O autorovi: MUDr. Radim Jančálek, Ph. D.
Masarykova univerzita, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, Neurochirurgická klinika

e-mail: radim. jancalek@fnusa.cz

Funkční anatomie a neurologické projevy mozkových metastáz
Ohodnoťte tento článek!
5 (100%) 1 hlas/ů