Nejčastější příčinou bývá onemocnění příslušných orgánů, tedy jícnu, žaludku či dvanáctníku. Základem péče o takové nemocné je nejen hospitalizace s intenzívním monitorováním životních funkcí, ale hlavně existence víceoborového týmu, který v diagnostickém a terapeutickém procesu musí být jednotným celkem. Klíčovou roli hraje endoskopie, která umožní nejen zdroj krácení lokalizovat, ale ve většině případů je možno současně provést účinné ošetření. Je nutné, aby ke zvýšení kvality péče o tyto nemocné byla v jednotlivých zdravotnických zařízeních taková služba centralizována a organizačně podpořena závaznou směrnicí.
Klíčová slova
krvácení do trávicího ústrojí * hematemeze * meléna * inhibitory protonové pumpy * digestivní endoskopie
Krvácení do trávicího traktu (GIT) je stále závažným medicínským problémem. Akutní krvácení patří k velmi dramatickým, život ohrožujícím stavům v gastroenterologii. Naopak chronické krvácení je otázkou především diferenciálně diagnostickou a není předmětem tohoto sdělení. Praktický význam, v závislosti na lokalizaci zdroje krvácení, má dělení na krvácení do horní a dolní části GIT. Za formální rozhraní mezi horní a dolní částí GIT je považován duodenojejunální přechod (Treitzovo ligamentum).
Především krvácení do horní části trávicího traktu (HGIT) je příhodou se stále vysokou incidencí (100–190/100 000), medicínsky dramatickou, a někdy, i s využitím nejnovějších diagnostických a terapeutických postupů, nezvladatelnou. Je stále zatíženo vysokou letalitou (5–12 %). Častěji bývají postiženi muži (57 %), do věkové skupiny nad 60 roků věku patří více než dvě třetiny nemocných. Rockall na základě výsledků velké prospektivní studie provedené na více než 4000 nemocných v letech 1980–1995 zjistil mortalitu vyšší než 8 %.(1) Ta je odvislá především od věku nemocného (Obr. 1) a komorbidity (největší riziko úmrtí je u nemocných s multiorgánovým selháváním, chorobami kardiorespiračního ústrojí a malignitami).
Je známo i několik skórovacích systémů, z nichž nejznámější je právě Rockallův.(2) Na základě zjištěného výsledku (hodnotí se věk, komorbidita, oběhové parametry a endoskopický nález) lze přibližně předpovědět riziko recidivy krvácení a mortality. Leerdam publikoval v roce 2003 výsledky studie(3), která srovnávala významná epidemiologická data o akutním krvácení do HGIT z let 1993 až 2003. Incidence poklesla ve sledovaném období z 61/100 000 na 48/100 000, což vysvětluje autor tím, že nejčastější příčinou krvácení do HGIT zůstává vředová choroba gastroduodena a v devadesátých letech se výrazně zlepšila prevence i léčba vředové nemoci (eradikace Helicobacter pylori, zavedení blokátorů protonové pumpy a léků šetřících trávicí ústrojí do běžné lékařské praxe). Naopak výskyt recidiv krvácení po endoskopickém ošetření se snížil jen minimálně (22 % vs. 20 %) a také letalita poklesla v jeho souboru pouze o 1 % (14 % vs. 13 %).
Zvyšování průměrného věku, závažnější komorbidita a téměř neměnící se procento recidiv krvácení po primární hemostáze jsou nejvýznamnějšími faktory zapříčiňujícími téměř se neměnící mortalitu. Obvyklými příznaky akutního krvácení do HGIT jsou hematemeze (zvracení čerstvé či natrávené krve) a/nebo meléna (odchod černé, nepříjemně zapáchající stolice). K manifestaci melény je potřeba, aby akutní krevní ztráta byla nejméně 100 ml. Vzácněji, při masivním krvácení, rychlé pasáži trávicím ústrojím a krevní ztrátě nad 1000 ml, se krvácení do HGIT manifestuje enteroragií (odchod červené, nenatrávené, ale většinou již sražené krve, která je příměsí stolice). U některých netArákvuditconí mocných nemusí být akutní krvácení provázeno žádným z uvedených příznaků, proto nesmí být nikdy opomenuto vyšetření per rectum. Někdy v klinickém obraze dominuje, ještě před výše popsanými příznaky, symptomatologie hemodynamické nestability provázená synkopou.
Užitečné je i dělení z hlediska etiologie na varikózní a nevarikózní krvácení, což má význam především v další léčbě. Nejčastější příčinou akutního krvácení do HGIT bývá přirozeně onemocnění příslušných orgánů, tedy jícnu, žaludku či dvanáctníku. Téměř v polovině případů je to vředová choroba gastroduodena, časté je i krvácení z jícnových, vzácněji žaludečních varixů, příhoda většinou s velmi dramatickým průběhem. Nesmíme opomenout ani difúzní krvácení při hemoragické gastropatii. Nádory a angiodysplazie lokalizované na sliznici HGIT jsou příčinami vzácnějšími. Etiologie se v posledních letech také výrazně nemění.(4) Uvedené skutečnosti o příčinách akutního krvácení do HGIT můžeme potvrdit i na základě výsledků vlastních pozorování z let 19982000 a 2004–2006 (Tab. 1, 2).
Pro diagnostiku krvácení do HGIT má rozhodující význam endoskopické vyšetření trávicí trubice. Další metody rentgenové (angiografie, CT, MRI, sonografie, baryové kontrastní vyšetření trávicí trubice) nebo radioizotopové mají svůj omezený význam, využívají se až po selhání endoskopie. Nepochybnou výhodou endoskopického přístupu je možnost provést v jednom sezení jak výkon diagnostický, tak i účinný zákrok terapeutický.
Jednotlivé příčiny krvácení do HGIT
Jícnové a žaludeční varixy bývají příčinou akutního krvácení v 10 %. Riziko ruptury stoupá s velikostí varixů, jejich prominencí, vzestupem portohepatálního gradientu nad 12 mm(5) a tíží jaterního onemocnění. Jedná se vždy o příhodu dramatickou, manifestující se v úvodu nejčastěji hematemezí, a zatíženou stále vysokou letalitou (30–50 %).(6) Varixy jícnové se vyskytují samostatně nebo bývají provázeny varixy žaludečními (ty se vyskytují izolovaně velmi vzácně ve fundu v souvislosti s trombózou slezinné žíly nebo po sklerotizaci jícnových varixů a potom jsou nazývány sekundární). Varixy vznikají zejména v souvislosti s portální hypertenzí, provázejí hlavně pokročilá stadia jaterních onemocnění, takže ke krvácení jistě přispívá jak porucha hemostázy ze snížené syntézy protrombinu a ostatních prokoagulačních bílkovin, tak i trombocytopenie.
Většina nemocných s Malloryho-Weissovým syndromem udává předchozí požití většího množství koncentrovaného alkoholu. Opakované zvracení nebo úporný kašel zvyšují intraabdominální tlak, což může být příčinou dehiscence sliznice a podslizniční vrstvy v oblasti gastroezofageální junkce se vznikem trhliny a následným krvácením, které se ve většině případů zastaví spontánně. Jde o 5–10 % všech krvácení do horní části GIT. Příčinou mírného krvácení u alkoholiků bývá gastropatie z prolapsu. Jedná se o dobře ohraničenou oblast subepiteliální hemoragie s centrální erozí, která bývá lokalizována distálně od gastroezofageální junkce. Příčinou vzniku je prolaps sliznice žaludku do jícnu při úporném zvracení.
Při refluxní, ale i jiné etiologii ezofagitidy je masivní krvácení do GIT velmi vzácné. Častější a závažnější je krvácení z jícinterna nových vředů komplikujících dlouhodobý průběh refluxní ezofagitidy (Obr. 2). Jedná se většinou o menší ploché vředy nebo o ulcerace lokalizované v úseku jícnu s cylindrickým epitelem, který má alespoň v některých úsecích charakter intestinální metaplazie (Barrettův vřed). Jako příčina akutního krvácení se ezofagitida a jícnový vřed vyskytují v 1–2 % případů.(7) Jak již bylo uvedeno výše nejčastější příčinou akutního krvácení do horní části GIT je peptický vřed žaludku a dvanáctníku, a to téměř v 50 % všech případů, častěji krvácejí vředy duodenální (Obr. 3). U pacientů s žaludečním vředem bývá častěji prvním projevem krvácení hematemeze než meléna, u dvanáctníkových vředů to bývá naopak, hematemeze se vyskytuje vzácněji.
Krvácení je první manifestací vředové choroby přibližně u každého čtvrtého nemocného, je obvykle závislé na velikosti a hloubce ulcerace. Tíže krvácení je odvislá od velikosti erodované cévy a od toho, zda se jedná o krvácení kapilární, venózní či arteriální. Ronění krve ze spodiny vředu bývá kapilárního původu, pomalu a stále vytékající krev ukazuje na krvácení žilní a pulsující výrazné stříkání krve do lumen je původu arteriálního. Pro další prognózu nemocného má praktický význam především klasifikace spodiny peptických vředů podle Forresta(8) (Tab. 3).
Vředy lokalizované vysoko na malém zakřivení žaludku nebo na zadní stěně bulbu duodena častěji krvácejí opakovaně i po endoskopickém ošetření, a proto také tato skupina nemocných má i horší prognózu a výrazně vyšší mortalitu. Klasifikaci aktivně krvácejících vředových lézí a jejich lokalizaci, která byla provedena v letech 2004–2006 na souboru 473 nemocných přijatých do FN Olomouc pro akutní krvácení do HGIT, ukazuje Tab. 4.
Jak v etiopatogenezi vředové choroby gastroduodena, tak i v etiopatogenezi krvácení z vředových lézí hraje významnou roli celá řada faktorů. Mezi rizikové faktory počítáme věk, obecně zhoršený zdravotní stav, užívání nesteroidních antirevmatik (NSA) a dalších léků, infekci Helicobacter pylori (HP), kouření a alkohol. Velmi intenzívně je studována infekce HP a užívání NSA. Je nepochybné, že oba faktory se uplatňují v etiopatogenezi vředové choroby gastroduodena, nicméně jejich vzájemná interakce není doposud vyřešena. Prozatím je vhodné doporučit vyšetření na HP, s případnou eradikací, osobám se zvýšeným rizikem krvácení do GIT.
Preventivně podávat dlouhodobě gastroprotektiva doporučujeme také osobám, u kterých se očekává dlouhodobá léčba NSA. Až v 5 % případů akutního krvácení do HGIT se vyskytují stresové vředy. Ty bývají spíše mnohočetné, mohou být jak v žaludku, tak v dvanáctníku. Často se vyskytují v souvislosti s úrazem či rozsáhlým operačním výkonem („Curlingovy vředy“ po popáleninách a „Cushingovy vředy“ po traumatech a chirurgických výkonech). Bývají bez bolesti a krvácení je jejich prvním projevem.
Četné drobné povrchní léze nacházející se v terénu mukózního zánětu, které zasahují jen sliznici žaludku a bulbu duodena, ale nepronikají do svalové vrstvy, jsou charakteristické pro hemoragickou gastropatii a bulbopatii (Obr. 4). Krvácení může být jak lehké, tak i velice závažné, jde přibližně o 20 % všech případů krvácení do HGIT. Jedná se vždy o povrchní poškození sliznice nezasahující do svalové vrstvy s krvácejícími body (ve fázi intrahemoragické) a petechiemi a staršími erozemi (ve fázi posthemoragické).(9, 10)
Angiodysplazie na sliznici žaludku či duodena se často vyskytují u starších pacientů s renální insuřciencí či systémovým onemocněním, příčinou závažného akutního krvácení jsou přibližně v 5 % všech případů. Většinou jsou diagnostickým i terapeutickým problémem. Velmi závažné krvácení může pocházet i z podslizničních aneuryzmat, léze lokalizovaná nejčastěji ve fundu a fornixu žaludku je nazývaná exulceratio simplex (Dieulafoyova nemoc). Prvním projevem nádoru lokalizovaného v HGIT bývá nejčastěji hypochromní anémie, masivní krvácení jako první manifestace choroby je příznakem velmi vzácným (do 3 %).
Mohou krvácet jak karcinomy, tak i lymfomy, významné krvácení se vyskytuje často u pacientů s leiomyosarkomem. Polypy, jak hyperplastické tak adenomatózní, akutně krvácejí naprosto výjimečně. V diferenciální diagnostice nelze opomenout ani nemoci lokalizované v sousedních orgánech (krvácení z orofaryngeální oblasti či dýchacích cest), multisystémová onemocnění (ischémie v oblasti HGIT, amyloidóza, urémie, AIDS) a nemoci krve a cév (hemoblastózy, vaskulární malformace). Příznaky závažného krvácení z HGIT může imitovat i spolykaná krev z nosu, úst nebo dýchacího ústrojí, ta může být vyzvracena a připomínat hematemezi nebo projít traktem jako meléna.
Termín hemobilie je užíván pro krvácení ze žlučových cest. Nejčastěji to bývá v důsledku jaterního poranění nebo ruptury aneuryzmatu jaterní tepny a jejích větví, vzácnější příčinou hemobilie je nádor či absces v jaterním parenchymu. Nutno na tomto místě upozornit i na možnost iatrogenního poranění jater a žlučovodů v souvislosti s prováděnou biopsií či zaváděním biliárních drenáží. Krvácení z pankreatického vývodu (haemosuccus pancreaticus) je příhodou velmi vzácnou. Může se takto projevit krvácení z pseudocysty, abscesu či peripankreatických cév. Život ohrožujícím stavem je jejich možná perforace do přilehlé části HGIT.
Iatrogenní etiologie akutního krvácení bývá nejčastěji v souvislosti s endoskopickou polypektomií a papilosřnkterotomií. Ačkoliv správně indikovaná a provedená endoskopická polypektomie je metodou bezpečnou, rozhodně je zatížena menším množstvím komplikací než polypektomie chirurgická, je nutno si uvědomit, že k následnému krvácení dochází až u 5 % polypektomovaných. Nebezpečná jsou především krvácení pozdní vyskytující se do 7 dnů po výkonu. Nejrizikovější jsou starší pacienti s velkými polypy (více jak 3 cm) a koagulopatií, a to jak primární, tak i navozenou léky (kumarinové deriváty, heparin, NSA).(11) Závažné krvácení po papilosřnkterotomii je ještě vzácnější (do 1 %) (Obr. 5), ale často pacienta přímo ohrožuje na životě a nezřídka je nutný i chirurgický zákrok po selhání endoskopické hemostázy, včetně drenáže žlučových cest zavedením plastikového stentu (Obr. 6). Velmi vzácnou příčinou krvácení může byt i aortoenterální píštěl (následek chirurgického výkonu na břišních tepnách).
Léčba akutního krvácení do HGIT
Všichni pacienti s akutním, hemodynamicky závažným krvácením do HGIT musí být neprodleně hospitalizováni na jednotce intenzívní péče s možností rozšířené resuscitace, urgentní endoskopické a chirurgické intervence. Jelikož krvácení do HGIT je příhodou akutní, často s rychlým průběhem, velký význam má již péče předhospitalizační, která spočívá v zajištění základních životních funkcí, odběru významných anamnestických dat a rychlém transportu nemocného do zdravotnického zařízení.
Hospitalizační fáze začíná stabilizací základních životních funkcí, poté je ve většině případů provedeno endoskopické vyšetření s ošetřením krvácející léze, a následuje intenzívní péče o krvácejícího nemocného doplněná účinnou farmakologickou léčbou. Ačkoliv chirurgické řešení vyžaduje v dnešní době méně než jedna desetina všech nemocných s akutním krvácením do HGIT, bývá stále většina těchto pacientů hospitalizována na odděleních chirurgického typu, menší část potom na interních či specializovaných gastroenterologických odděleních.
Konzervativní léčba
Prvním krokem léčby je zhodnocení hemodynamické stability, vitálních funkcí a zajištění žilního přístupu (dva periferní nebo lépe, u nemocných s projevy závažného krvácení, centrální žilní katétr, umožňující monitorování centrálního žilního tlaku). Hned po přijetí je nutno stanovit tíži krvácení a velikost krevních ztrát. Ortostatický pokles systolického krevního tlaku o 20 mmHg a posturální vzestup pulsové frekvence o 20 tepů za minutu signalizuje ztrátu asi 20 % krevního volumu.
Jeví-li nemocný známky oběhové nestability až šoku, je nutno okamžitě doplnit objem cirkulující tekutiny (krystaloidy, plazmaexpandéry, plazma, krev), podle potřeby podat i vazoaktivní látky. Následně je nutno provézt odběr krevních vzorků k vyšetření krevního obrazu a koagulačních parametrů. Z biochemických ukazatelů jsou pro další osud nemocného významné hladiny mineralogramu, ledvinných a jaterních testů. Po zhodnocení výsledků laboratorních vyšetření provedeme adekvátní substituci krevní ztráty, upravíme koagulační parametry a vnitřní prostředí. Vyloučíme veškerý perorální příjem.
Ve farmakoterapii se běžně užívá řada preparátů. Při léčbě varikózního krvácení se uplatňují vazokonstrikční preparáty (terlipresin v dávce až 8 mg denně), omezený efekt se ukazuje při užití látek snižujících prokrvení splanchnického řečiště (somatostatin). Výsledky recentních studií prokázaly pozitivní efekt parenterálně podávaných velkých dávek inhibitorů protonové pumpy (PPI) u nevarikózního krvácení (omeprazol v kontinuální infúzi 6–8 mg/h po dobu 3–5 dnů).(12) Řada studií již potvrdila i pozitivní efekt bolusově parenterálně podaného PPI před endoskopií u nemocných s akutním krvácením do HGIT (omeprazol 80 mg i. v.).(13) Svůj význam má farmakologická prevence recidiv krvácení. Nemocným s jícnovými varixy podáváme betablokátory (propranolol v titrované dávce 20–40 mg denně), u osob s vředovou chorobou gastroduodena a potvrzenou přítomností HP je plně indikována eradikační léčba.
Endoskopická a jiná miniinvazívní léčba
Především u akutního ložiskového krvácení do HGIT je endoskopická hemostáza metodou první volby. Bylo prokázáno, že po efektivní endoskopickém ošetření dochází ke zkrácení doby hospitalizace, snížení ekonomických nákladů, potřeby chirurgické léčby i mortality. V závislosti na vybavení pracoviště, vstupním endoskopickém nálezu a zkušenostech endoskopujícího lékaře jsou využívány různé metody zástavy krvácení.
Jsou to injekční (aplikace vazoaktivních a sklerotizačních látek, tkáňových lepidel), mechanické (hemoklipy, ligace) (Obr. 6), elektro, foto a termokoagulační metody (monopolární, bipolární elektroda, laser, koagulace argonovou plazmou), endoskopické hemostázy s efektivitou u aktivního krvácení v rozsahu 60–95 %.(14, 15) Pro efektivitu hemostázy je rozhodující správně zvolená metoda a následná intenzívní péče o nemocného s účelně podávanou farmakoterapií. Po ošetření aktivního krvácení je vhodné provést kontrolní endoskopii do 24 hodin (second look) v závislosti na vývoji klinického a laboratorního nálezu.(16)
Po selhání endoskopie u nemocného s intenzívním nevarikózním krvácením, především je-li zdroj lokalizovaný mimo dosah endoskopu, je indikována angiografie. Krvácení se projeví extravazací kontrastní látky do střevního lumina. Angiografický průkaz se však zdaří pouze tehdy, pokud je vyšetření provedeno v době aktivního krvácení (krevní ztráta je alespoň 1 ml/min do lumen HGIT). Kromě lokalizace zdroje lze endovaskulární přístup využít i k embolizační hemostáze.(17) U nemocných s varikózním krvácením, které je endoskopicky neošetřitelné, je možné na přechodnou dobu užít tamponádu jícnu, popřípadě žaludečního fundu Sengstakenovou-Blakemorovou sondou.
Jedná se ale jen o přechodnou metodu zástavy varikózního krvácení na několik hodin, použití sondy po dobu delší než 24 hodin bývá komplikováno dekubitálními ulceracemi distálního jícnu a žaludečního fundu. Jedinou možností v případě endoskopicky neřešitelného varikózního krvácení je akutní vytvoření transjugulární intrahepatální portosystémové spojky (TIPS). Jedná se však o obtížný zákrok, zatížený velkým počtem komplikací a v současné době prováděný jen na několika pracovištích v ČR. Asi třetina nemocných vyžaduje zavedení nejméně dvou stentů a u 10 % nemocných se nedaří krvácení zastavit.(18)
Chirurgická léčba
Indikací k chirurgické intervenci je pokračující akutní nevarikózní krvácení po selhání konzervativní a endoskopické léčby. Nejčastěji se jedná o aktivní tepenné krvácení z ulcerací lokalizovaných v oblasti malé křiviny žaludku a zadní stěny bulbu duodena. Obecně jsou odesláni k chirurgickému řešení nemocní s přetrvávajícím aktivním krvácením po první, výjimečně druhé neúspěšné endoskopické hemostáze. Přirozeně nemocný, který je vzhledem k věku a komorbiditě vysoce rizikový k chirurgickému výkonu, vyžaduje individuální přístup. Spojkové operace pro přetrvávající akutní varikózní krvácení se neprovádějí vůbec, svůj elektivní význam si však metoda ponechává.(19)
Péče o nemocné s akutním krvácením do HGIT je zatížena značnými ekonomickými náklady (v České republice je to 30 00050 000 Kč na léčbu jednoho nemocného). Ukazuje se, že péče o tyto nemocné je nejefektivnější, pokud je ve zdravotnickém zařízení centralizována a je založena na rychlé a těsné interdisciplinární spolupráci chirurga, internisty, endoskopisty a popřípadě intervenčního radiologa.
Domníváme se, že právě nejednotnost v diagnostickém i léčebnému postupu vede k prodlužování délky hospitalizace a zvyšování letality i nákladů na léčbu. Nemocný s akutním krvácením do HGIT vyžaduje komplexní péči založenou na těsné multioborové spolupráci. Pro tyto skutečnosti vstoupila v platnost již 1. 9. 2000 ve Fakultní nemocnici Olomouc (FNO), jako v prvním lůžkovém zařízení v České republice, Směrnice Sm-L001: Komplexní péče o nemocné s krvácením do GIT.
Klíčovou v roli v realizaci hospitalizační fáze směrnice hraje jednotka intenzívní péče II. interní kliniky FNO, kam jsou přiváženi téměř všichni nemocní se známkami akutního krvácení do HGIT, mimo dětí a těch, kteří v důsledku těžké krevní ztráty jeví známky šokového stavu. Ti jsou přijati přímo na dětskou, resp. chirurgickou kliniku. Problematikou organizace léčby nemocných s akutním krvácením do GIT se podrobně zabýváme na II. interní klinice již mnoho let.
V posledním desetiletí zde byla provedena řada sledování a především výsledky prospektivní grantové studie z let 2004–2006 na 473 nemocných přijatých do FN Olomouc pro akutní krvácení do HGIT potvrdily oprávněnost zavedení centralizace péče o tyto nemocné ve velkém lůžkovém zdravotnickém zařízení. Ve sledovaném období zemřelo v souvislosti s akutním krvácením do HGIT celkem 23 nemocných (letalita 5,3 %), průměrného věku 75,1 roků. Námi zjištěná letalita 5,3 % byla porovnána s letalitou v souboru z období před zavedením centralizace péče (5,6 %). Po statistickém zpracování bylo zjištěno, že rozdíl obou hodnot není statisticky významný (p = 0,62).
Délka hospitalizace na JIP byla ve sledovaném období průměrně 7,8 dne, každému nemocnému bylo podáno v průměru 2,8 transfúzních jednotek erytrocytového koncentrátu. Tomu odpovídají náklady na léčbu jednoho nemocného v průměru 29 948 Kč. Jako podklady ke srovnání jsme opět použili data z let 1997–2000 (délka hospitalizace 9,4 dne, 3,3 jednotek podaných krevních převodů, resp. náklady na léčbu jednoho nemocného 36 000 Kč). Po statistickém zpracování bylo zjištěno, že rozdíly všech hodnot jsou statisticky významné (p = 0,000, p = 0,005, resp. p = 0,001).(20)
Závěr
Akutní krvácení do HGIT je stále aktuálním problémem nejen v gastroenterologii, ale v celé medicíně. Pro zlepšení organizace a kvality je vhodné komplexní péči o tyto nemocné v jednotlivých lůžkových zdravotnických zařízeních centralizovat a vytvořit směrnici závaznou pro všechny zainteresované lékaře. I na základě našich výsledků se ukázalo, že tato centralizace je náročná na technické i personální vybavení pracoviště, ale vede k racionalizaci diagnostických a terapeutických postupů. Po zavedení jednotné péče o nemocné s akutním krvácením do HGIT se významně zkrátí délka hospitalizace, poklesne i potřeba podávání krevních převodů a tím přirozeně i ekonomické náklady na léčbu. Naopak ani zavedení centralizace péče významně neovlivní letalitu.
MUDr. Michal Konečný, Ph. D., doc. MUDr. Vlastimil Procházka, Ph. D., prof. MUDr. Jiří Ehrmann, CSc. Univerzita Palackého v Olomouci, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Olomouc, II. interní klinika
Literatura
1. ROCKALL, TA., LOGAN, RFA., DEVLIN, HB., et al. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut, 1996, 38, p. 316–321.
2. ROCKALL, TA., LOGAN, RFA., DEVLIN, HB., et al. Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the UK. British Medical Journal, 1995, 311, p. 222–226.
3. LEERDAM, ME., VREEBURG, EM., RAUWS, EAJ., et al. Acute Upper GI Bleeding: Did Anything Change? AJG, 2003, 98, p. 111–119.
4. ROLLHAUSER, C., FLEISCHER, D. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy, 1999, 31, p. 17–25.
5. SHARMA, SK., AGGARVAL, R. Prediction of large oesophageal varices in patients with cirrhosis of the liver using clinical, laboratory and imaging parameters. J Gastroenterol Hepatol, 2007, 22, p. 1909–1915.
6. SCHEPKE, M., KLEBER, G., NURNBERG, D., et al. Ligation versus propranolol for the primary prophylaxis of variceal bleeding in cirhosis. Hepatology, 2004, 40, p. 66–72.
7. CHURCH, NI., PALMER, KR. Ulcers and nonvariceal bleeding. Endoscopy, 2003, 35, p. 22–26.
8. FORREST, JA., řNLAYSON, ND., SHERMAN, DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet, 1974, 2, p. 394–397.
9. ZAVORAL, M. Krvácení do trávicího ústrojí. In MAŘATKA, Z. (Ed.), Gastroenterologie. Praha : Karolinum, 1999, s. 435–447.
10. PALMER, K. Acute upper gastrointestinal haemorrhage. Br Med Bull, 2007, 83, p. 307–324.
11. NG, FH., WONG, SY., LAM, KF., et al. Gastrointestinal Bleeding in Patients Receiving a Combination of Aspirin, Clopidogrel, and Enoxaparin in Acute Coronary Syndrome. Am J Gastroenterol, 2008, 2,
12. LAU, JY. Effect of i. v. omeprazole on reccurent bleeding after endoscopics treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med, 2000, 313, p. 310–316.
13. LAU, JY., LEUNG, WK., JUSTIN, CY. Omeprazole before Endoscopy in Patiens with Gastrointestinal Bleeding. N Engl J Med, 2007, 356, p. 1631–1640.
14. SALTZMAN, JR., STRATE, L., DI SENA, V., et al. Prospective Trial of Endoscopic Clips versus Combination Therapy in Upper GI Bleeding (PROTECCT-UGI Bleeding). Am J Gastroenterol, 2005,100, p. 15031508.
15. ŠčOVÍČEK, J., KEIL, R., BUREŠOVÁ, M. Endoskopické stavění krvácení v horní části trávicího ústrojí pomocí hemostatických klipů. Vnitř Lék, 2004, 2, s. 143–146.
16. HARMO, R. Outcome of endoscopic treatment for peptic ulcer bleeding: is second look necessary? A meta-analysis. Gastrointest Endosc, 2003, 56, p. 172176.
17. CHARBONNET, P., TOMAN, J., BUHLER, L., et al. Treatment of gastrointestinal hemorrhage. Abdom Imaging, 2005, 30, p. 719–726.
18. VAŇÁSEK, T. TIPS in management of bleeding due to portal hypertension. In HLEK, P., KRAJINA, A. (Eds), Current practise of TIPS. Hradec Králové : Progresstisk, 2001, p. 120–132.
19. KLEIN, J., KRÁL, V., AUJESKÝ, R., et al. Portosystemická spojka v době transplantací a TIPS. Vnitř Lék, 1999, 3, s. 163–166.
20. KONEČNÝ, M., EHRMANN, J., PROCHÁZKA, V. Beneřts of centralized care of patients with acute upper gastrointestinal bleeding provided within the University Hospital services. Canad J Gastroenterol, 2005, 19, Suppl. B, p. 23.