Anafylaxe

Kučera

25. 10. 2004 0:00

Autor: Redakce

MUDr. Petr Kučera, MUDr. Helena Vávrová

FNKV, Oddělení alergologie a klinické imunologie

Univerzita Karlova v Praze, 3. LF, Oddělení buněčné a molekulární imunologie CBO

Klíčová slova

anafylaxe • anafylaktický šok • IgE • mastocyty • tryptáza • adrenalin

Náhle vzniklé, systémové alergické projevy jsou obvykle projevem aktivace efektorových buněk typu tkáňových mastocytů a bazofilních leukocytů, často zprostředkované imunopatologickou reakcí I. typu, nazývané přecitlivělostí časného typu. Méně často se na aktivaci těchto buněk mohou podílet i mechanismy jiné. Projevy a jejich intenzita závisí především na množství a lokalizaci těchto buněk v jednotlivých orgánech, nejtěžší formou anafylaxe je anafylaktický šok.

Definice anafylaxe

Anafylaxe je akutní, potenciálně život ohrožující reakce, způsobená rychlým uvolněním mediátorů z žírných buněk a bazofilů, které následuje po aktivaci těchto buněk buď interakcí alergenu s molekulami specifické protilátky IgE pro tento alergen, navázané na membránových receptorech, nebo jsou efektorové buňky aktivovány nespecificky. Příznaky jsou určeny umístěním žírných buněk v organismu, anafylaxí je míněn především soubor závažných, náhle vzniklých příznaků tohoto typu: projevy kožní – pruritus, urtikaria, angioedém, respirační – bronchospazmus, edém laryngu, kardiovaskulární – hypotenze, arytmie, ischémie myokardu, anafylaktický šok, gastrointestinální – nauzea, zvracení, křečovité bolesti břicha, průjem, urogenitální – kontrakce dělohy, močového měchýře. Příznaky se mohou vyskytnout samostatně nebo ve vzájemné kombinaci. Tyto příznaky jsou způsobeny účinkem biologicky aktivních mediátorů uvolněných z tkáňových mastocytů a z bazofilních leukocytů periferní krve, obvykle senzibilizovaných po předchozím kontaktu s alergenem. Nepochybně i jiné buňky se mohou účastnit anafylaxe, především ty, které jsou vyzbrojeny IgE molekulou specifickou pro antigen. Bazofily a mastocyty konstitutivně exprimují tetramerický (abg2) vysokoafinitní receptor pro IgE, Fc e RI, který způsobuje velmi rychlou aktivaci buněk. Eozinofily, monocyty, epiteliální buňky a vlastně všechny antigen-prezentující buňky mohou být nuceny exprimovat receptor, především v trimerické formě (ag2), a proto rovněž mohou ovlivnit průběh a trvání anafylaktické reakce. Podíl těchto jednotlivých efektorových buněk na patogenezi anafylaxe je v současnosti nejasný. Některými autory bývá oddělena nozologická jednotka anafylaktoidní reakce, což je klinický stav, ke kterému dochází při aktivaci mastocytů bez účasti IgE protilátky, tedy bez předchozího kontaktu s antigenem a bez senzibilizace.

Epidemiologie a rizikové faktory anafylaxe

Odhady incidence nebo prevalence anafylaxe jsou velmi nepřesné, především pro nestejnou definici onemocnění. Přibližný odhad incidence anafylaxe je 21 osoba na 100 000 obyvatel/rok v USA(1), a zároveň je v USA udáno přibližně 1500–2000 úmrtí za rok na systémovou anafylaxi(2). Ve Francii je ročně hlášeno asi 12 úmrtí po bodnutí hmyzem, zatímco výskyt smrtelné anafylaxe po penicilinu se odhaduje na 0,002 %, riziko nefatální anafylaxe je 0,7–10 %(3). Anafylaxe různého stupně se vyskytuje v 1 případě na 5000–25 000 celkových anestézií(4), souhrn častých vyvolávajících příčin a prevalence podává Tab. 1. Nefatální případy jsou mnohem početnější, přibližný odhad je 0,2 % populace za rok. Údaje o mortalitě a počtu hospitalizací s hlavní diagnózou anafylaxe v České republice podle Ústavu zdravotnických informací a statistiky (ÚZIS) z posledních let říkají, že v rozmezí let 1994–2001 bylo hospitalizováno s diagnózou anafylaktický šok přibližně 400 až 600 osob ročně, a přibližně 0 až 5 osob zemřelo. Podrobnější analýza podle vyvolávající příčiny bohužel není v naší republice dostupná. Předpokládá se, že riziko anafylaxe stoupá s délkou a frekvencí expozice antigenu – např. opakované podání léku zvyšuje riziko vzniku anafylaxe. Vznik systémové reakce má podmínku, aby alergen (nebo jiný agonista) byl distribuován systémově a mohl aktivovat vzdálené mastocyty – toto je mnohem pravděpodobnější při parenterálním podání látky, a proto je tento způsob podání alergenu (např. lék) mnohem rizikovější pro vznik anafylaxe než podání např. perorální. Obecně je tedy lokalizace a množství mastocytů klíčové pro vznik a typ anafylaxe. Vliv atopie na vznik anafylaxe není příliš jasný – u reakce na jed hmyzu nebo penicilin tato vazba není, pacienti s atopií mají vyšší riziko potravinové anafylaktické reakce. Pacienti s bronchiálním astmatem mají vyšší riziko těžkých a život ohrožujících reakcí než osoby bez bronchiální hyperreaktivity(5). Věk má vliv na závažnost anafylaktických reakcí – 93 % závažných reakcí je až po 19. roce věku, i když úmrtí na anafylaxi může být i v kojeneckém věku, převážně následkem reakce na bílkoviny potravy používané v této věkové skupině. Ve vyšších věkových skupinách hrají roli faktory přidružených onemocnění, především srdeční a cévní onemocnění zvyšují mortalitu anafylaxe, rizikovými faktory jsou též adrenální insuficience, terapie beta-blokátory a inhibitory ACE.

===== Patogeneze anafylaxe a spouštěcí faktory =====
Mohutné uvolnění mediátorů je způsobeno imunologickou reakcí zprostředkovanou IgE při opakované expozici senzibilizovaných buněk. Po první expozici dojde ke zpracování antigenu a jeho prezentaci Th2 lymfocytům a izotypovému přesmyku B-lymfocytů k tvorbě IgE, což je proces vyžadující období nejméně jeden až dva týdny. Přirozeně se tedy anafylaxe neobjeví po prvním setkání s antigenem. K podobné aktivaci mastocytů může však dojít bez účasti molekuly IgE, kdy se uplatňují složky komplementu nebo i jiné mechanismy. V tomto případě předchozí senzibilizace nutná není. Uvolněné mediátory jsou buď připravené v sekrečních granulích (histamin, tryptáza a další), nebo se nově tvoří metabolity kyseliny arachidonové a dále je uvolněna řada cytokinů a chemokinů. Histamin, tvořený z histidinu působením dekarboxylázy histidinu, je jediný biogenní amin uložený ve všech granulích mastocytů a bazofilů. Po uvolnění volně difunduje a váže se na receptory H1, H2 a H3 se známými farmakologickými důsledky. Prostaglandin D2 (PGD2) je hlavní produkt arachidonové kyseliny katalyzovaný cyklooxygenázou (COX) a tvořený aktivovanými mastocyty, nikoliv bazofily, váže se na receptory s G proteiny CRTGh2 a DP. Leukotrien C4 (LTC4) je po uvolnění dále konvertován na LTD4 a LTE4 a tyto jsou vázány na CysLT1 a CysLT2 receptory, opět se známými důsledky. Tryptáza je z nejvýznamnějších mediátorů mastocytů (asi 20 % proteinů buňky). Hodnoty ai b-tryptázy jsou zvýšené v krvi především u systémové anafylaxe s hemodynamickým postižením, zejména když spouštěcí agens je aplikováno parenterálně. V tomto případě hodnota plazmatické koncentrace jasně odráží klinickou závažnost anafylaxe(6).

Množství alergenu vyvolávajícího anafylaxi může být velmi malé, reakce obvykle probíhá velmi rychle, typicky se objeví během 15–20 min po expozici. Anafylaxe může být však někdy opožděná nebo je asi ve 20 % případů bifázická(3). Opožděná nebo bifázická reakce bývá častěji po perorální expozici alergenu a zejména při výskytu prvních příznaků po více než 30 minutách od expozice alergenu(7). Přesné vysvětlení tohoto jevu není známo.

1. Reakce protilátek IgE a alergenu

Za časté zdroje alergenů jsou považovány potraviny, léky a jed hmyzu. Z potravin jsou nejčastějšími alergeny u dospělých burské ořechy, ořechy jiných druhů, ryby a korýši, u dětí vaječné a mléčné bílkoviny, burské a jiné ořechy, ryby a sója. Potravinová alergie je u dětí často přechodná (po dostatečně dlouhé eliminaci většina dětských pacientů svou citlivost ztratí), část těchto jedinců se ale později senzibilizuje inhalačními alergeny. Z léků jsou častá antibiotika (peniciliny, cefalosporiny, tetracykliny), proteinové látky (heterologní séra, ACTH, inzulín, parathormon, trypsin, chymotrypsin, vazopresin, krev a její deriváty), jiné terapeutické látky (alergenové extrakty, myorelaxancia, streptokináza, etylenoxid, vakcíny). Penicilin způsobuje asi 75 % všech anafylaktických polékových reakcí, z nichž asi 10 % jsou reakce závažné až život ohrožující. Rizikem je opakované podání a parenterální aplikace(7). Za vzácné lze považovat reakce zprostředkované vazbou IgE na etylenoxid během dialýzy nebo na některá centrální myorelaxancia – např. alcuronium.

Jed blanokřídlého hmyzu (včela nebo vosa) bývá po potravinách nebo lécích uváděn jako druhá či třetí nejčastější příčina anafylaxe. V některých zemích jsou příčinou anafylaxe též některé rody mravenců. Prevalence alergie na latex má zvyšující se tendenci a často zůstává nepoznána. Vzestup je přičítán masovému užívání ochranných pomůcek od 70. let minulého století kvůli riziku HIV infekce – častější užívání latexových rukavic a kondomů – a dále zřejmě změnám výrobních technologií latexových výrobků. Za rizikové skupiny jsou považováni zdravotníci, pacienti s četnými operacemi a děti se spina bifida(5). U zdravotníků se výskyt senzibilizace odhaduje na 5–30 %. Ukazuje se, že atopici mají větší riziko rozvoje této alergie než neatopici. Bylo zjištěno, že množství latexových částic ve vzduchu v nemocničních prostorách koreluje s frekvencí užívání latexových rukavic. Zkřížená reaktivita mezi alergeny latexu a některými druhy ovoce – např. avokádo, kiwi, banán může být příčinou anafylaxe u pacientů přecitlivělých na latex.

2. Imunitní komplexy a aktivace komplementu

Imunokomplexová reakce s aktivací komplementu je dalším mechanismem anafylaxe. Po aplikaci krve a jejích derivátů se předpokládá tvorba imunitních komplexů a aktivace komplementu, např. reakcí imunoglobulinu IgG proti IgA(4). V případě podání imunoglobulinů se může též jednat o podání již preformovaných imunitních komplexů nebo agregátů molekuly IgG. Aktivace komplementu může být spuštěna působením dialyzační membrány (kupramoniová celulóza), kdy tento materiál přímo uvolňuje C3a a C4a fragment a navodí degranulaci mastocytů. Obdobnou aktivaci komplementu působí rentgenové kontrastní látky, především látky silně ionizované měnící konformaci C3 a C4 a aktivující kaskádu komplementu(5).

3. Změny metabolismu kyseliny arachidonové

Aspirinová hypersenzitivita je další možnou příčinou anafylaxe. Jedná se o zásah do metabolismu kyseliny arachidonové, který není zprostředkován IgE protilátkou. Schopnost vyvolat reakci u aspirinsenzitivních pacientů souvisí se stupněm ovlivnění cyklooxygenázy (COX), mohou ji vyvolat kterékoliv COX-1 inhibitory. Mechanismus není plně objasněn. Kyselina acetylsalicylová a nesteroidní antirevmatika vyvolávají reakce, zejména profúzní rýmu, nosní obstrukci, bronchospazmus, urtikarii a angioedém, na podkladě blokády aktivity cyklooxygenázy. COX-2 selektivní inhibitory jsou relativně bezpečné u aspirinsenzitivních astmatiků, ale nebyly dostatečně testovány u aspirinem vyvolané anafylaxe. K této skupině látek patří pravděpodobně i potravinová aditiva benzoáty a tartrazin(5).

4. Přímé uvolnění mediátorů z mastocytů a bazofilů

Některé diagnostické a terapeutické látky mohou vyvolat přímé uvolnění histaminu z bazofilů periferní krve a tkáňových mastocytů. Patří sem zejména opiáty, rentgenové kontrastní látky, myorelaxancia, dextran a jiné plazmatické expandery. U tohoto typu reakce není též nutná předchozí expozice dané látce. Přesný mechanismus znám není, uvažuje se o vlivu vysoké osmolarity látky, v případě rentgenových kontrastních látek zcela jistě není příčinou reakce molekula jódu. Byla pozorována závislost na dávce, mírné uvolnění histaminu z buněk se však objevuje po podání kontrastní látky téměř u všech exponovaných osob(4).

5. Neznámé nebo nedostatečně popsané mechanismy

U některých pacientů se anafylaxe objevuje po intenzívním cvičení (námahou navozená anafylaxe). Někdy anafylaxe vzniká během cvičení, které následuje krátce po požití určité potraviny (námahou indukovaná, potravinami podmíněná anafylaxe). Incidence tohoto stavu stoupá s rostoucí popularitou cvičení a joggingu v posledních letech. Některé osoby mají projev anafylaxe zároveň s fyzikální urtikou, která je spojena s výskytem IgE nebo IgM protilátek proti Fc e RI nebo IgE, předpokládá se pak autoimunitní mechanismus. Přes intenzívní pátrání u některých pacientů nelze zjistit příčinu ani mechanismus anafylaxe, pak tento stav nazýváme idiopatickou anafylaxí. Lze však očekávat, že ze skupiny idiopatické anafylaxe budou s postupným určením příčin vznikat nové podskupiny onemocnění(8).

Klinické projevy

Začátek výše popsaných klinických příznaků je obvykle velmi rychlý – během několika vteřin až minut od podání alergenu. Příznaky se objevují v různé kombinaci, nejzávažnější jsou respirační a kardiovaskulární. Časné příznaky zahrnují celkový pocit tepla, svědění a mravenčení dlaní, rtů, tváří, chodidel, erytém, generalizovaný pruritus a pokračují nevůlí, závratěmi, pocity hrozící katastrofy, lehkými bolestmi hlavy, bolestmi břicha, nauzeou a zvracením, respiračními příznaky s obstrukcí horních a dolních dýchacích cest. V případě rozvoje laryngeálního edému předchází pocit stažení hrdla a pak pocit dušení. U obstrukce dolních dýchacích cest je to kašel, dušnost a pískoty při dýchání. Kardiovaskulární příznaky zahrnují celkovou slabost, pocity na omdlení, bolesti na hrudi, palpitace, tachykardii, hypotenzi a mohou vést k úplnému obrazu šoku. Velmi vzácně je popsána při anafylaxi bradykardie, vysvětlovaná možným vlivem již podávaných beta-blokátorů nebo ischemickým postižením převodního systému srdce. Podle amerických autorů se respirační komplikace podílejí na 70 % fatálních anafylaxí a kardiovaskulární na 24 %(5). Průběh anafylaxe může být někdy bifázický s latencí až 8 hodin (4–20 % případů)(3), popsány jsou i protrahované případy anafylaxe trvající až 24 hodin. Z tohoto důvodu je často nezbytná delší observace pacienta, především u závažnějších případů.

===== Diagnóza =====
Diagnóza je založena na rozpoznání typických příznaků. Laboratorní vyšetření mají pomocný význam v objasnění etiopatogeneze anafylaxe. V diferenciální diagnóze anafylaxe, především stavů s projevem náhlého bezvědomí bez kožních a slizničních příznaků, je třeba uvažovat o arytmii, infarktu myokardu, aspiraci cizího tělesa, plicní embolizaci nebo záchvatovitém onemocnění, častější jsou příčiny méně závažné, jako je vazovagální synkopa (provázena obvykle bradykardií, pacient je bledý a stav obvykle odeznívá spontánně ve vodorovné poloze), hyperventilace, dysfunkce hlasivek, panická nebo hysterická reakce. Vzácně je nutno uvažovat o hereditárním angioedému, sérové nemoci, systémové mastocytóze nebo intoxikaci histaminem z potravy.

Vyšetření

V akutním stavu se snažíme o stručnou anamnézu, největší význam má klinické vyšetření. Pro odlišení jiného onemocnění je vhodné provést rtg hrudníku (hyperinflace, atelektázy při bronchospazmu) a EKG křivku (akutní ischémie, arytmie). Z laboratorních vyšetření má význam vyšetření plazmatické koncentrace tryptázy. Její hodnota vrcholí za 1–2 hodiny, zvýšení může přetrvávat 6–12 hodin po epizodě. Hodnota 10 mg/ml a více svědčí pro aktivaci žírných buněk(9), vyšetření samozřejmě není specifické pro vyvolávající agens. Po odeznění reakce je nutno znovu odebrat podrobnou anamnézu s cílenými dotazy na příznaky a vyvolávací agens. Při podezření na anafylaxi způsobenou IgE je třeba vyšetřit senzibilizaci pomocí kožních testů (prick testy) nebo průkazem cirkulujících IgE protilátek specifických pro suspektní alergen. Je-li indikováno, vyšetřujeme sérovou hladinu IgA. U anafylaktoidních reakcí naopak není provádění kožních testů a IgE přínosné. Expoziční test potvrzující anafylaxi (potravinový alergen, jed hmyzu) může být pro pacienty s anamnézou anafylaxe rizikový, ale zároveň poměrně spolehlivý diagnostický postup. Systémová mastocytóza může být jednou z příčin anafylaktické reakce. Může jíž o somatickou aktivační mutaci genu pro Kit v progenitorech mastocytů a zvýšený výskyt těchto buněk přináší riziko vzniku anafylaxe. Diagnostickým testem je kožní biopsie (pokud je přítomna urticaria pigmentosa), vyšetření kostní dřeně s barvením na mastocyty (anti-tryptáza, exprese typických membránových znaků) nebo zvýšená spontánní hodnota sérové tryptázy(10).

===== Léčba akutních projevů =====
Účinný přístup spočívá v rychlé diagnóze a včasném zahájení terapie. Jednotlivé kroky závisí na závažnosti anafylaxe nebo na dominantně postiženém orgánu, proto uvádíme jen přehled možných postupů. Při prvním kontaktu s nemocným kontrolujeme vitální funkce, při jejich poruše zahajujeme kardiopulmonální resuscitaci. Poloha pacienta je určena tím, zda je postižen oběhový nebo respirační systém. Lék první volby je adrenalin, který je třeba podat všem pacientům s příznaky anafylaktického šoku, hypotenze nebo s jednoznačnou dušností, většinou při rozsáhlé urtikarii a angioedému. Má agonistický účinek na alfa- -receptory sympatiku a působí proti vazodilataci a úniku tekutin z kapilár, snižuje otok sliznic a kůže a příznaky šoku, má bronchodilatační a pozitivně inotropní účinek. Iniciální dávka je u dospělého 0,3–0,5 mg (0,3–0,5 ml roztoku 1 : 1000) subkutánně nebo intramuskulárně. Tuto dávku je možné každých 10–15 minut opakovat. Maximální jednotlivá dávka je 1 ml/1000 mg, u pacientů s hypertenzí a kardiálními chorobami má být použita dávka menší. Dětem podáváme 0,01 mg/kg váhy maximálně do výše 0,3 ml(5). Intramuskulární podání má rychlejší resorpci než podání subkutánní, pouze však, je-li normální tkáňová perfúze. Závažná nebo šoková reakce s poruchou tkáňového prokrvení vyžadují podání adrenalinu v pomalé nitrožilní injekci nebo infúzi, které by vzhledem k riziku vzniku arytmie a kardiální ischémie mělo být provázeno monitorováním vitálních funkcí. U dospělých podáváme 1 ml adrenalinu ředění 1 : 1000 v 500 ml 5% glukózy rychlostí 0,25–2,5 ml/min, dětem 0,1 mg/kg/min. Většině pacientů stačí 1 dávka adrenalinu, pouze asi v 10 % případů je potřeba aplikace opakovaná. Náhrada objemu roztoky (500–2000 ml), korekce pH, presorické aminy jsou indikovány podle klinického stavu. Kyslík je vhodný při anafylaktickém šoku nebo obstrukci dýchacích podávat maskou, v případě obstrukce horních dýchacích cest zvažovat invazívní uvolnění dýchacích cest s podporou dýchání, pacient je uveden do Trendelenburgovy polohy a jsou monitorovány vitální funkce. Při dušnosti s bronchospazmem podáváme salbutamol nebulizací s kyslíkem 2,5–5 mg každé 2–4 hodiny s průtokem kyslíku 6–8 l/min, při rezistentním bronchospazmu aminofylin i. v. 5–6 mg/kg během 20–30 minut s event. následnou infúzí 0,5–1 mg/kg/h s monitorováním hladiny. Antihistaminika – bisulepin 1 mg (promethazin 25–50 mg) i. m., i. v. blokují H1-histaminový účinek, někdy jsou doporučovány i H2-blokátory. Kortikosteroidy blokují pouze pozdní fázi reakce, časnou reakci neovlivňují, nejsou tedy zcela jistě lékem první volby. Podáváme 250 mg hydrokortizonu nebo 50 mg metylprednizolonu i. v. každých 6 hodin, především jako preventivní blokádu pozdní fáze alergické reakce. Dávky léků v dětském věku jsou modifikovány podle tělesné váhy. V indikovaných případech se snažíme omezit resorpci alergenu přiložením turniketu k místu, kde byl alergen aplikován. Při léčebném zásahu během rozvíjející se reakce je intenzita léčebné intervence přiměřená závažnosti reakce. Pokud lze konstatovat středně těžkou systémovou reakci bez dechových potíží a hypotenze, má se podat adrenalin, antihistaminikum a hydrokortizon a pacient je dále sledován. Zcela zásadní je časné zahájení léčby – start do 30 minut je provázen výrazně nižší mortalitou anafylaxe než pozdější zahájení léčby.

Dlouhodobá opatření a prevence

Neexistuje primární prevence anafylaxe. Z dlouhodobého hlediska je nejdůležitější edukace pacienta a jeho rodiny ve smyslu prevence opakované expozice vyvolávajícímu agens. Je třeba omezit vyvolávající a rizikové faktory – výskyt alergenů, účinně léčit bronchiální astma, vyřadit podávání beta-blokátorů, inhibitorů ACE, dát přednost perorálnímu podávání léků před intravenózním, léky i. v. aplikovat pomalu. Pacienti s anamnézou systémové anafylaxe po požití vajec jsou rizikoví pro aplikaci vakcín obsahujících vaječný protein (klíšťové encefalitida, influenza, žlutá zimnice). Pacienti s anamnézou námahou indukované, potravinami podmíněné anafylaxe mají odložit cvičení nejméně 6 hodin po jídle, po konzumaci potraviny vyvolávající reakci v minulosti pak 12 hodin. Pacient i jeho lékař by měli být vybaveni informacemi o postupu v akutním stavu (průkaz alergika nebo informační systém typu Medic-Alert).

Časná aplikace adrenalinu je rozhodující pro léčebný efekt. Při vysokém riziku opakování závažné anafylaxe (respirační a kardiovaskulární příznaky) má mít pacient k dispozici adrenalin v soupravě pro samoobslužnou aplikaci s písemným návodem k použití. U nás je k dispozici Epipen 0,3 mg pro dospělé a Epipen Junior 0,15 mg pro děti. Potenciální uživatelé mají být v aplikaci trénováni, u dětí je vhodné zajistit trénovanost rodiny, učitelů i dalších osob pečujících o dítě. Lehké kožní projevy anafylaxe tlumí podání antihistaminik. Tato kombinace léků by měla tvořit obsah lékárničky (léky první pomoci) pacientů v ohrožení anafylaxí. Farmakologická profylaxe je vhodná v případě opakované a dostatečně zdůvodněné nutnosti podání rentgenové kontrastní látky u pacienta s předchozí reakcí. Podáváme prednizon, antihistaminika typu H1a ev. H2-blokátorů a doporučujeme použití nízkoosmolární kontrastní látky(4). V ojedinělých případech pacientů s opakující se obvykle idiopatickou anafylaxí s těžkým průběhem je nezbytná dlouhodobá aplikace antihistaminik nebo steroidů.

Krátkodobá desenzibilizace je vhodná v případě potřeby podání léku (např. penicilinu), který je indikován a není jiná alternativa léčby. Desenzibilizaci lze provést obvykle orální formou, postup není u nás rozšířen. Specifická imunoterapie alergenem (SAIT) je indikována v případě anafylaxe zprostředkované IgE se závažným průběhem (angioedémy, dušnost, kardiovaskulární postižení) po expozici jedu blanokřídlého hmyzu.

Léčbu akutních projevů anafylaxe obvykle zahájí kterýkoliv zdravotnický profesionál nebo zdravotnické zařízení, podle klinického stavu eventuálně zajistí transport a léčbu na oddělení s vyšším typem péče. Po odeznění akutního stavu další diagnostiku a preventivní opatření bránící recidivě zajišťuje alergolog a imunolog, ke kterému je třeba pacienta bezprostředně po první anafylaktické reakci poslat k dalšímu vyšetření. Důvody konzultace specialisty jsou shrnuty v Tab. 2.

Literatura

1. YOCUM, M., et al. Epidemiology of Anaphylaxis in Olmsted County: A population based study. J Allergy Clin Immunol, 1999, 104, p. 452–456.

2. NEUGUT, AI., GHATAK, AT., MILLER, RL. Anaphylaxis in the United States: an investigation into its epidemiology. Arch Inter Med, 2001, 161, p. 15–21.

3. KRISHNA, MT., MAVROLEON, G., HOLGATE, ST. Essentials of Allergy. Martin Dunitz : London, 2001, p. 77–83.

4. WASSERMAN, SI. Anaphylaxis. In KAPLAN, AP. (Ed.), Allergy. Pennsylvania : Saunders Company, 2nd ed., 1997, p. 565–572

5. LANE, SJ., LEE, TH. Anaphylaxis. In KAY, AB. (Ed.), Allergy and Allergy Diseases. Oxford : Blackwell Science, 1st ed., 1997, p. 1550–1568.

6. SCHWARZ, LB., METCALFE, DD., MILLER, JS., et al. Tryptase levels as an indicator of mast-cell activation in systemic anaphylaxis and mastocytosis. N Engl J Med, 1987, 316, p. 1622–1626.

7. The diagnosis and management of anafylaxis. J Allergy Clin Immunology, 1998, 101, (Suppl. P 2), p. 465–528.

8. SHEFFER, AL. Anaphylaxis. In HOLGATE, ST., CHURCH, MK. Allergy. Mosby, 1995.

9. SLY, RM. Anaphylaxis. In Nelson Textbook of Pediatrics. Saunders Company, 16th ed., 2000, p. 686–688.

10. VALENT, P., HORNY, HP., ESCRIBANO, L., et al. Diagnostic criteria and classification of mastocytosis: a consensus proposal. Leukemia Res, 2001, 25, p. 603–625.

e-mail: kucera@fnkv.cz

Tab. 1 – Odhad prevalence generalizované alergické reakce v USA

Příčina anafylaxe/vyvolávající látka Prevalence

Píchnutí hmyzem (jed blanokřídlého hmyzu) 3 % dospělých

Potraviny 1–3 % dětí

Léky 1 % dospělých

Radiokontrastní látky 0,1 % aplikací

Alergenová imunoterapie 3 % pacientů

Latex 1 % dospělých

Tab. 2 – Přehled důvodů ke konzultaci alergologa/imunologa při vyšetřování alergické reakce a anafylaxe

Diagnóza anafylaxe je sporná a příznaky reakce závažné.

Je třeba konzultace o medikamentech a je problém adherence k léčbě.